雷晓亭；商鸿；洪志斌
3例置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),其中1例术中未测试除颤阈值(DFT),术后随访发现ICD多次电复律失败,经过调整除颤脉宽、关闭上腔静脉线圈等无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决.2例术中测试DFT大于20J,1例改变除颤极性后DFT降至20 J以下,另1例通过调整除颤脉宽及电极位置得到解决.
作者：蔡彬妮；陈超；周法光；黄卫斌 刊期： 2012年第05期
心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生.
作者：张涛；商丽华 刊期： 2012年第05期
患者女性,73岁.因发作性心悸2年,曾诊断心房扑动,在外院行2次射频消融术,但术后仍有心悸,心电图检查示“窦性心律(窦房结游走?)、Ⅰ度房室传导阻滞”.后经24h动态心电图检查,Lorenz散点图提示非窦性心律,经获取慢心率(大RR间期)心电图片段分析,诊断为房性心动过速伴房室传导阻滞,提示Lorenz散点图可从整体上把握心脏节律,指导诊断.
作者：张夏琳；张平；马乔炎；杜克 刊期： 2012年第05期
目的 分析胸静脉起源的房性心律失常12导联体表心电图P波形态特点,为心律失常定位提供帮助.方法 35例药物治疗无效的阵发性心房颤动患者行射频消融前,将消融电极分别送至上肺静脉顶部,下肺静脉底部,上腔静脉靠间隔侧起搏.记录起搏前窦性心律(SR)下以及各部位起搏后体表12导联心电图P波图形,分析P波的振幅、时限、极性等形态特点.结果 P波时限左肺静脉比右肺静脉长.同侧上、下肺静脉P波时限无差异.下壁导联和胸导联上腔静脉比SR的P波时限长.P波振幅,SR下和各个胸静脉胸导联上无差异.下壁导联上同侧肺静脉比下肺静脉高,左、右肺静脉之间的P波振幅无差异,而上腔静脉比SR的P波振幅高.肺静脉的P波极性在胸导联都为正向波,而SR和SVC的P波极性在V1、V2导联可呈正向、负向及正负双向,其余胸导联为正向.结论 不同胸静脉起源的心电图P波具有不同形态特点,可为临床胸静脉起源的房性心律失常定位提供帮助.
作者：张棠；刘浩；李希；伍伟锋；朱立光；曾晓春；杨仁贵；唐瑞庆 刊期： 2012年第05期
目的 探讨抗心律失常药物Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散度(TDR)的影响.方法 建立冠状动脉灌注的犬左室心肌组织块模型,观察不同浓度的Azimilide(0.3,10,30μmol/L)灌流对内、中、外三层细胞APD、TDR及早期后除极(EAD)的作用,及是否诱发尖端扭转型室性心动过速(Tdp).结果 Azimilide延长三层细胞的APD,尤以心外膜细胞为明显,因而减小TDR；Azimilide延长APD与剂量呈非线性效应,30 μmol/L延长三层心肌细胞的APD90不如10μmol/L延长明显；Azimilide可在心外膜诱发EAD及室性早搏(6个模型中有3个模型诱发),但未诱发出Tdp.结论 Azimilide延长复极时间但不增加TDR,具有较小的致心律失常效应.
作者：王军奎；于忠祥；崔长琮 刊期： 2012年第05期
缺血性心肌病心肌瘢痕及其边缘区是其室性心律失常的病理学及电学基质.心脏磁共振对心肌瘢痕区进行解剖学检测,可以有效地界定其瘢痕区及关键峡部,从而易化电生理标测及射频消融治疗过程,并可有效地对此类患者的猝死风险进行评估.
作者：陈琦；程晓曙 刊期： 2012年第05期
目的 观察小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞急诊冠状动脉(简称冠脉)介入治疗术中再灌注心律失常的影响.方法 128例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致心肌梗死(简称心梗)患者,分为阿托品组(66例)和对照组(62例),阿托品组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5 mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常发生情况.结果 阿托品组发生再灌注心律失常27例,其中快速心律失常16例,缓慢心律失常1 1例,术后低血压13例,对照组发生再灌注心律失常47例,其中快速心律失常15例,缓慢心律失常32例,术后低血压24例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P＜0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异.结论 对急性右冠脉心梗患者,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生率.
作者：蒋桔泉；丁世芳；陈志楠；卢青；龚志刚；李志刚；彭毅；王仁学 刊期： 2012年第05期
儿童植入永久起搏器已有40余年历史,由于该人群有其特殊性,如年龄较小、身体处于发育阶段、基础疾病构成与成人不同等,故在起搏植入方面与成人不尽相同.起搏植入适应证方面,儿童植入起搏器常见的适应证可概括为①症状性窦性心动过缓；②心动过缓-心动过速综合征:③先天性或先天性心脏病(简称先心病)术后高度或Ⅲ度房室传导阻滞.脉冲发生器选择方面,对于年龄较小的患儿,由于其血管较细,多选择植入单腔VVI(R)起搏器,待患儿长大,血管条件合适后再选择升级为DDD(R)起搏系统；年龄较大、血管条件合适的患儿多选择植入更为生理的DDD(R)起搏系统.右室心尖部起搏由于其引起的机械不同步等问题并非理想的起搏位点,生理性起搏位点的选择及易化起搏系统拔除方面考虑,主动电极更为适合儿童患者.考虑到患者生长发育的需求,导线预留在儿童患者中尤为重要.合适的起搏频率及相对特殊的程控方法,比如A-V间期、频率应答功能等在患儿的生长发育过程中发挥更为生理的作用.
作者：于君；陈柯萍 刊期： 2012年第05期
他汀类药物是心房颤动(简称房颤)上游治疗的重要药物.目前的研究表明,他汀能降低冠心病、心力衰竭、心脏外科术后患者房颤发生；但不能阻止阵发性房颤进展成持续性房颤；可能降低非心脏手术围手术期、起搏器植入患者房颤发生,降低消融或复律后房颤的复发,但尚存在争议,仍需进一步研究.
作者：庄端蓉 刊期： 2012年第05期
报道网络传输心电图在临床的应用,并与同期510例常规心电图检查的患者进行比较.结果:常规心电图510例,发现心电异常者8例(1.6％)；网络传输心电图504例,发现异常者260例(51.6％).结论:网络传输心电图在临床上应用便捷,异常检出率高.
作者：赵广珍；张蓉；杜丽珍；王生娟；李玉芸；李顺琴 刊期： 2012年第05期
目的 探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响.方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只.制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图.观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90％时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率.结果 缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均＜0.05)；再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P＜0.01).与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均＞0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化.对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P＜0.01).结论 阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生.
作者：任勇；刘文卫；汤永谦；李彬；朱锐；周青；阮磊；李连东；张存泰 刊期： 2012年第05期
目的 分析糖尿病与非糖尿病住院患者的心律失常类型和危险因素.方法 回顾性分析北京大学人民医院1998年10月至2008年9月期间住院的3 489例心律失常患者.其中,糖尿病组501例,非糖尿病组2 988例.比较两组心律失常类型和危险因素的构成比.结果 单变量分析表明,糖尿病与心房颤动(P=0.01)、房室传导阻滞(P＜0.01)有关.多变量分析表明,心律失常与下列因素呈独立相关:冠心病[相对危险度比值比(OR):1.46；95％的可信区间(CI):1.08 ～ 1.98;P =0.01]、高血压(OR:2.50;95％ CI:1.96 ～3.20;P ＜0.01)、甲状腺功能减低症(OR:3.06;95％ CI:1.56 ～6.02;P ＜0.01)、胃炎(或消化性溃疡)(OR:0.60;95％ CI:0.37 ～0.97;P =0.04)、自身免疫性疾病(OR:2.99;95％ CI:1.32～6.77;P＜0.01)、年龄≥65(OR:1.56;95％ CI:0.22 ～2.00;P ＜0.01)及血糖升高(OR:2.18;95％ CI:2.01 ～2.37;P＜0.01).结论 糖尿病与心房颤动、房室传导阻滞有关.非糖尿病组发生心律失常主要与高龄及冠心病、高血压、甲状腺功能减低症、胃炎(或消化性溃疡)、自身免疫性疾病等合并症有关；而糖尿病组年龄较轻,其心律失常主要与血糖升高等代谢因素相关.
作者：石茂静；董蕾；刘浩；郭继鸿；刘元生 刊期： 2012年第05期
目的 了解慢性射血分数降低心力衰竭(简称心衰)患者服用指南推荐药物情况及其对预后的影响.方法 这是一项单中心回顾性研究,对2007年1月1日至2009年12月31日在本院住院诊断为慢性心衰且左室射血分数(LVEF)≤0.45的患者通过查阅住院、门诊病历和电话随访进行研究.研究出院时服用药物对全因死亡,以及全因死亡或心源性再住院的影响.结果 共187例患者组成研究人群,中位数随访18个月(2 ～41个月),92％患者出院时服用β受体阻滞剂,79％患者服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB),67％患者服用他汀类药物,62％患者服用利尿剂,40％患者服用醛固酮受体拮抗剂,34％患者服用地高辛.全因死亡率为19％,全因死亡或首次心源性再住院率为41％.LVEF≤0.35慢性心衰患者全因死亡率以及全因死亡或首次心源性再住院率分别为27％和53％.校正多重因素后全因死亡的预测因子为年龄(HR 1.34/每增加10岁,95％可信区间1.01 ～1.77)、NYHA心功能分级(HR 3.17/NYHA每增加1级,95％可信区间1.94 ～5.19)和慢性肾脏病(CKD)分期(HR 1.85/CKD每增加1期,95％可信区间1.12 ～3.05),以及出院时服用β受体阻滞剂(HR0.38,95％可信区间0.15 ～0.93)和他汀类药物(HR 0.44,95％可信区间0.22 ～ 0.88).结论 大多数慢性射血分数降低患者出院时服用了指南推荐的药物,但这部分患者预后差,特别是LVEF≤0.35患者.β受体阻滞剂、ACEI/ARB和他汀类药物能改善预后.
作者：程中伟；朱孔博；方理刚；张抒扬；严晓伟；朱文玲；方全 刊期： 2012年第05期
阵发性室上性心动过速的狭义概念是指依赖房室结做为折返环路的室上性心动过速,包括房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT).AVNRT和AVRT一般表现为心房率、心室率规则的心动过速,但在折返环某个部位的传导速度、不应期发生改变或受折返环以外的因素干扰、心动过速发作和(或)终止时也可导致心房率、心室率的不规则,比较常见的有①AVNRT伴房室2∶1传导阻滞或文氏传导阻滞；②AVNRT、AVRT伴RR间期长短交替；③AVRT伴房性早搏或室性早搏；④AVNRT伴心房颤动.
作者：邸成业；林文华 刊期： 2012年第05期
目的 探讨瓣膜置换术后长期使用华法林治疗的患者起搏器植入围手术期恰当的抗凝方式.方法 回顾性分析本院住院的瓣膜置换术后长期华法林治疗过程中需要植入器械的患者,根据围手术期抗凝方式的不同分为停用组、桥接组和继续组,分析不同抗凝方式与出血和栓塞事件风险的关系.结果 共入选132例,3组年龄、性别、伴发疾病、是否心房颤动及是否为更换起搏器方面均无差异.瓣膜手术方式及起搏器类型存在差异.3组血肿发生无差异(P=0.125),伤口渗血在桥接组明显多(P =0.008).三组均未出现栓塞.结论 瓣膜置换术后长期使用华法林治疗的患者起搏器植入围手术期继续使用华法林比应用低分子肝素的桥接治疗伤口血肿和渗血风险小.
作者：韩智红；任学军；汪烨 刊期： 2012年第05期
目的 研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系.方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只.LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术.Sham 1组和LVH组喂养8周；Sham 2和HF组喂养20周.超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2 μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率.结果 与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P＜0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P＜0.05)；与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P＜0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P＜0.05).与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P＜0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P＜0.05).结论 在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关.
作者：贺莉；肖建民；付晖；杜广胜；肖幸；张存泰；顾晔；马业新 刊期： 2012年第05期
患者男,66岁.因Ⅱ度房室传导阻滞植入双腔起搏器,术后体表心电图可见逆传P波,间断起搏器介导性心动过速(PMT)发作,发作PMT时干咳,将起搏模式程控为非跟踪模式后干咳消失.
作者：张兴华；林文华；王晓冬 刊期： 2012年第05期
2例室性早搏(简称室早)均呈左束支传导阻滞图形,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈R型.1例心电图Ⅰ导联r型、aVL导联呈rS型,aVR呈QS型,V1导联呈Qs型,V2、Vv3导联呈rS型,V5、V6导联呈R型,胸前移行导联V4导联,右室流出道间隔部消融未成功,成功靶点在右冠窦.另1例心电图Ⅰ、aVL导联呈QS型,V1导联呈rS型,V3呈Rs型,胸前移行导联V3导联,发现理想靶点为左主干根部,终止手术.结论:通过体表心电图QRS波的形态、振幅、极性、移行、顿挫可初步判断室早起源部位,但终仍需腔内精确的标测和消融.
作者：陈英；曹佳宁；杨承健；朱文青 刊期： 2012年第05期
患者,46岁,房间隔缺损合并病窦综合征.对房间隔缺损封堵并同时行心脏起搏器植入术,手术顺利.术后随访半年,心脏结构恢复正常大小,心脏节律为全程起搏心律.
作者：雷晓亭；商鸿；洪志斌 刊期： 2012年第05期
目的 评估具有心室起搏管理(MVP)功能的双腔起搏器对高比例右室起搏的病窦综合征(SSS)患者的疗效.方法 35例SSS患者,房室传导正常或合并间歇性房室传导阻滞(AVB),至少植入了两年双腔起搏器(DDD/R),并计划更换,入组前1个月以上的心室起搏比例超过40％.均植入具有MVP功能的双腔起搏器,随机程控MVP启动(MVP on组,n=17)或者关闭(MVP off组,n=18).术前、术后6个月行血浆脑钠肽(BNP)测定；心脏超声测定左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)；并于术后6个月程控起搏器了解右室起搏比例、心房高频事件.结果 术前两组血浆BNP及LVESD、LVEDD、LVEF比较无显著差异(P＞0.05)；术后两组有关心脏超声指标无明显变化(P＞0.05).MVP on组术后较术前血浆BNP有明显下降(P＜0.05),与MVP off组比较,MVP on组术后右室起搏百分比、心房高频事件发生率均有显著下降(2.6％±0.6％ vs48.4％ ±10.5％,15.7％±2.3％vs 62.0％±7.8％；P＜0.01).结论 具有MVP功能的DDD/R起搏器能降低高比例右室起搏的SSS的右室起搏比例及心房高频事件的发生率.
作者：马欲晓；谢强；李卫华；黄峥嵘；林开敏；吴荣；郑武扬 刊期： 2012年第05期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
