学术投稿

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

张涛;商丽华

关键词:心血管病学, 自主神经, 综述, 室性心律失常, 心肌梗死, 重构
摘要:心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生.
中国心脏起搏与心电生理杂志相关文献
  • 磁共振在缺血性室性心动过速基质标测及消融中的应用

    缺血性心肌病心肌瘢痕及其边缘区是其室性心律失常的病理学及电学基质.心脏磁共振对心肌瘢痕区进行解剖学检测,可以有效地界定其瘢痕区及关键峡部,从而易化电生理标测及射频消融治疗过程,并可有效地对此类患者的猝死风险进行评估.

    作者:陈琦;程晓曙 刊期: 2012年第05期

  • 心房颤动导管消融围手术期抗凝诱发再次心包压塞一例

    患者男,65岁.心房颤动导管消融术中发生心包压塞成功救治后,围手术期抗凝治疗诱发再次心包压塞.提示消融能量致心房壁爆裂的患者,围手术期早期抗凝治疗应慎重;抗凝强度应较正常偏低.同时延长心包引流管留置时间;密切观察患者局部及全身情况,及时做出相应处理.

    作者:陶四明;郑甲林;李建美;魏巍;杨志刚;洪云飞;张新金;张仪坚 刊期: 2012年第05期

  • 高除颤阈值的处理(附三例报道)

    3例置入埋藏式心脏转复除颤器(ICD),其中1例术中未测试除颤阈值(DFT),术后随访发现ICD多次电复律失败,经过调整除颤脉宽、关闭上腔静脉线圈等无创处理无效,放置新电极并调整电极位置得到解决.2例术中测试DFT大于20J,1例改变除颤极性后DFT降至20 J以下,另1例通过调整除颤脉宽及电极位置得到解决.

    作者:蔡彬妮;陈超;周法光;黄卫斌 刊期: 2012年第05期

  • 镜像右位心、单心室并其他畸形复杂先天性心脏病心电图一例

    患者女,7岁,以“上呼吸道感染、先天性心脏病”收入院.超声提示右位心、单心室(A型)等先天性复杂心脏畸形.心电图检查时发现类似典型镜像右位心心电图特点,但Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波群均呈rS型,r波极小;心电轴显著右偏.推测此例患儿的His束及其以下的心脏传导系统主要行走在单心室腔的左侧及膈面室壁的心内膜下.

    作者:官红权;包明威 刊期: 2012年第05期

  • 慢性射血分数降低心力衰竭患者出院用药调查及对预后的影响

    目的 了解慢性射血分数降低心力衰竭(简称心衰)患者服用指南推荐药物情况及其对预后的影响.方法 这是一项单中心回顾性研究,对2007年1月1日至2009年12月31日在本院住院诊断为慢性心衰且左室射血分数(LVEF)≤0.45的患者通过查阅住院、门诊病历和电话随访进行研究.研究出院时服用药物对全因死亡,以及全因死亡或心源性再住院的影响.结果 共187例患者组成研究人群,中位数随访18个月(2 ~41个月),92%患者出院时服用β受体阻滞剂,79%患者服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB),67%患者服用他汀类药物,62%患者服用利尿剂,40%患者服用醛固酮受体拮抗剂,34%患者服用地高辛.全因死亡率为19%,全因死亡或首次心源性再住院率为41%.LVEF≤0.35慢性心衰患者全因死亡率以及全因死亡或首次心源性再住院率分别为27%和53%.校正多重因素后全因死亡的预测因子为年龄(HR 1.34/每增加10岁,95%可信区间1.01 ~1.77)、NYHA心功能分级(HR 3.17/NYHA每增加1级,95%可信区间1.94 ~5.19)和慢性肾脏病(CKD)分期(HR 1.85/CKD每增加1期,95%可信区间1.12 ~3.05),以及出院时服用β受体阻滞剂(HR0.38,95%可信区间0.15 ~0.93)和他汀类药物(HR 0.44,95%可信区间0.22 ~ 0.88).结论 大多数慢性射血分数降低患者出院时服用了指南推荐的药物,但这部分患者预后差,特别是LVEF≤0.35患者.β受体阻滞剂、ACEI/ARB和他汀类药物能改善预后.

    作者:程中伟;朱孔博;方理刚;张抒扬;严晓伟;朱文玲;方全 刊期: 2012年第05期

  • 阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

    目的 探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响.方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只.制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图.观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率.结果 缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均<0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P<0.01).与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均>0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化.对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P<0.01).结论 阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生.

    作者:任勇;刘文卫;汤永谦;李彬;朱锐;周青;阮磊;李连东;张存泰 刊期: 2012年第05期

  • 抑郁症与室性心律失常

    抑郁症患者容易发生室性心律失常,特别是伴有心血管疾病时,而抗抑郁药物和电休克疗法又有室性心律失常的副作用,显示出抑郁症与室性心律失常之间有密切的关系.其机制尚未完全阐明,可能与自主神经功能紊乱、炎症状态、心脏离子通道异常等因素有关.

    作者:石少波;杨波;梁锦军 刊期: 2012年第05期

  • Lorenz RR间期散点图辅助诊断房性心动过速伴房室传导阻滞一例

    患者女性,73岁.因发作性心悸2年,曾诊断心房扑动,在外院行2次射频消融术,但术后仍有心悸,心电图检查示“窦性心律(窦房结游走?)、Ⅰ度房室传导阻滞”.后经24h动态心电图检查,Lorenz散点图提示非窦性心律,经获取慢心率(大RR间期)心电图片段分析,诊断为房性心动过速伴房室传导阻滞,提示Lorenz散点图可从整体上把握心脏节律,指导诊断.

    作者:张夏琳;张平;马乔炎;杜克 刊期: 2012年第05期

  • 糖尿病与非糖尿病患者发生心律失常类型和危险因素分析

    目的 分析糖尿病与非糖尿病住院患者的心律失常类型和危险因素.方法 回顾性分析北京大学人民医院1998年10月至2008年9月期间住院的3 489例心律失常患者.其中,糖尿病组501例,非糖尿病组2 988例.比较两组心律失常类型和危险因素的构成比.结果 单变量分析表明,糖尿病与心房颤动(P=0.01)、房室传导阻滞(P<0.01)有关.多变量分析表明,心律失常与下列因素呈独立相关:冠心病[相对危险度比值比(OR):1.46;95%的可信区间(CI):1.08 ~ 1.98;P =0.01]、高血压(OR:2.50;95% CI:1.96 ~3.20;P <0.01)、甲状腺功能减低症(OR:3.06;95% CI:1.56 ~6.02;P <0.01)、胃炎(或消化性溃疡)(OR:0.60;95% CI:0.37 ~0.97;P =0.04)、自身免疫性疾病(OR:2.99;95% CI:1.32~6.77;P<0.01)、年龄≥65(OR:1.56;95% CI:0.22 ~2.00;P <0.01)及血糖升高(OR:2.18;95% CI:2.01 ~2.37;P<0.01).结论 糖尿病与心房颤动、房室传导阻滞有关.非糖尿病组发生心律失常主要与高龄及冠心病、高血压、甲状腺功能减低症、胃炎(或消化性溃疡)、自身免疫性疾病等合并症有关;而糖尿病组年龄较轻,其心律失常主要与血糖升高等代谢因素相关.

    作者:石茂静;董蕾;刘浩;郭继鸿;刘元生 刊期: 2012年第05期

  • 射频消融室性早搏逆转心动过速性心肌病七例

    目的 总结室性早搏(简称室早)导致的心动过速性心肌病的临床特点及射频消融疗效.方法 频发单源性室早导致的心动过速性心肌病7例,长程心电图示24 h总早搏个数为33 117±11 173个,均行射频消融治疗室早.分析其临床特点并观察术前术后超声及长程心电图各项指标的变化.结果 射频消融室早后6个月,心功能(NYHA分级)明显改善(1.0±0.12级vs2.2±1.1级,P<0.01);左室舒张末期内径变小(45±9 mm vs 59±15mm,P<0.01);左室射血分数增高(0.55±0.09 vs0.40±0.08,P<0.01).结论 频发室早可引起心动过速心肌病,射频消融室早可逆转心肌病.

    作者:胡龙才;鲁志兵;杨波 刊期: 2012年第05期

  • 房间隔缺损并病窦综合征介入封堵同时起搏器植入一例

    患者,46岁,房间隔缺损合并病窦综合征.对房间隔缺损封堵并同时行心脏起搏器植入术,手术顺利.术后随访半年,心脏结构恢复正常大小,心脏节律为全程起搏心律.

    作者:雷晓亭;商鸿;洪志斌 刊期: 2012年第05期

  • 糖尿病对大鼠心肌细胞动作电位和瞬时外向钾电流的影响

    目的 探讨糖尿病对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,双酶法急性分离出对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞AP和Ito电流密度变化以及Ito动力学改变.结果 与对照组比较,糖尿病组心肌细胞AP形态明显增宽,AP复极20%、50%和90%的时程均明显延长(64.3±7.5 ms vs 29.7±9.2 ms;174.3±6.8 ms vs 98.9±4.2 ms;276.7±8.3 ms vs 173.7±7.2 ms,P均<0.01,n=12);在钳制电位为+50mV时,与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的电流密度显著降低(11.51 ±1.37 pA/pF vs 17.43±1.98 pA/pF,P<0.05,n=12);与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的Ⅰ-Ⅴ曲线明显下移;失活曲线显著左移(P<0.01,n=12);失活恢复曲线明显减慢.结论 糖尿病引起了心肌细胞AP时程延长,Ito幅度降低,并使Ito的失活加快以及失活后恢复减慢.

    作者:张中亚;於席芳;刘鲜梅;贾晓凤;王腾;汪晶晶;黄从新;许家琍;李庚山 刊期: 2012年第05期

  • 夹竹桃麻素对过氧化氢所致兔心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流及瞬时外向钾电流异常的保护作用

    目的 研究夹竹桃麻素(APO)对过氧化氢(H2O2)引起的兔单个心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流(IKUr)及瞬时外向钾电流(Ito)异常的保护作用.方法 用酶解法分离兔心房肌细胞,将细胞分为4组:对照组(细胞不经任何处理)、H2O2组(细胞经50 μmol/L的H2O2培养0.5h)、H2O2+ APO组(细胞预先经100 μg/ml APO培养1h后再加入50 μmol/L的H2O2培养0.5h)、APO组(细胞经100μg/mlAPO培养1.5h).采用全细胞膜片钳技术记录4组细胞IKUr和Ito,分析50 μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞IKUr及Ito的影响,并研究预先应用100μg/ml APO对其的保护作用.结果 ①与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞IKUr峰值降低(6.1 ±1.4 pA/pFvs16.0 ±2.1 pA/pF,P<0.05,n=15),而H2O2+ APO组使电流得到部分恢复(10.1±1.3 pA/pF),与H2O2组比差异有显著性(P<0.01,n=15),APO组(15.3±1.2 pA/pF)较对照组变化不大(P>0.05,n=15).②与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞Ito峰值降低(20.8±2.0 pA/pF vs 42.6±3.0 pA/pF,P<0.05),而H2O2+ APO组使电流得到部分恢复(31.8 ±2.7 pA/pF),与H2O2组比差异显著(P <0.05,n=15),APO组(40.1 ±2.9 pA/pF),与对照组相比变化不大(P>0.05,n=15).H2O2使Ito通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线及恢复时间不变,关闭态失活加速,APO可以部分恢复上述改变.结论 APO可减轻氧化应激对心房肌细胞IKUr及Ito的影响.

    作者:刘岩;李泱;林琨;田苗;王玉堂;单兆亮 刊期: 2012年第05期

  • 心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激

    目的 研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系.方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只.LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术.Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周.超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2 μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率.结果 与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05).与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05).结论 在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关.

    作者:贺莉;肖建民;付晖;杜广胜;肖幸;张存泰;顾晔;马业新 刊期: 2012年第05期

  • 窦性心动过速合并A型交替文氏传导一例

    患者男性,32岁.风湿热.Ⅱ导联R2、R3与R5、R6及R8、R10、R12、R22均为窦性激动下传心室,其余R波为结性或室性逸搏激动,梯形图示A型交替文氏传导.V1导联前两个R波及后两个R波均为逸搏激动,中间连续的11个R波均为窦性QRS波群,窦性激动2∶1交替下传,梯形图示A型交替文氏周期.提示窦性心动过速合并A型交替性文氏传导.

    作者:张丽丽;董李梅;顾法霖 刊期: 2012年第05期

  • 儿童心脏起搏技术

    儿童植入永久起搏器已有40余年历史,由于该人群有其特殊性,如年龄较小、身体处于发育阶段、基础疾病构成与成人不同等,故在起搏植入方面与成人不尽相同.起搏植入适应证方面,儿童植入起搏器常见的适应证可概括为①症状性窦性心动过缓;②心动过缓-心动过速综合征:③先天性或先天性心脏病(简称先心病)术后高度或Ⅲ度房室传导阻滞.脉冲发生器选择方面,对于年龄较小的患儿,由于其血管较细,多选择植入单腔VVI(R)起搏器,待患儿长大,血管条件合适后再选择升级为DDD(R)起搏系统;年龄较大、血管条件合适的患儿多选择植入更为生理的DDD(R)起搏系统.右室心尖部起搏由于其引起的机械不同步等问题并非理想的起搏位点,生理性起搏位点的选择及易化起搏系统拔除方面考虑,主动电极更为适合儿童患者.考虑到患者生长发育的需求,导线预留在儿童患者中尤为重要.合适的起搏频率及相对特殊的程控方法,比如A-V间期、频率应答功能等在患儿的生长发育过程中发挥更为生理的作用.

    作者:于君;陈柯萍 刊期: 2012年第05期

  • 心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

    心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生.

    作者:张涛;商丽华 刊期: 2012年第05期

  • hOGG1基因型和血清8-OHdG水平与急性心肌梗死关系的病例对照研究

    目的 探讨中国河南新乡地区人群8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)基因Ser326Cys单核苷酸多态性和血8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平与急性心肌梗死(AMI)的关系.方法 用病例-对照研究设计,选取AMI病例(病例组)和与之年龄、性别匹配且冠状动脉造影示冠状动脉正常的对照(对照组)各300例,按1∶1配对,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测hOGG1基因Ser326Cys单核苷酸多态性,同时检测血8-OHdG水平及相关血脂、血糖等生化指标.结果 两组hOGG1基因Ser326Cys等位基因的分布无差异(P=0.16);病例组Cys/Cys基因型频率明显高于对照组,Ser/Cys基因型频率明显低于对照组(P=0.001);与携带Ser/Ser+Ser/Cys基因型者比较,携带Cys/Cys基因型的个体患AMI的风险增加(OR=1.99,95% CI:1.20 ~ 2.69);病例组血8-OHdG水平明显高于对照组(P<0.05),携带Cys/Cys基因型的病例组患者血8-OHdG水平明显增高(P<0.05).结论 hOGG1基因型和血清8-OHdG水平与AMI均存在相关性.携带Cys/Cys基因型的个体患AMI的风险增加,AMI患者的氧化应激水平增高,基因型为Cys/Cys的AMI患者氧化应激水平增高明显.

    作者:靳钰;郑强荪;刘玲玲;王志方;刘志强;苏淑红;王奕 刊期: 2012年第05期

  • 国内埋藏式心脏转复除颤器临床应用面临的问题

    国内埋藏式心脏转复除颤器(ICD)临床应用率很低.存在的问题主要包括医生对ICD适应证不知晓、过分相信其他疗法在预防心脏性猝死中的作用、患者对心脏性猝死缺乏了解,医疗保险报销比例太低、如何筛选高危患者和ICD的使用寿命和更换问题等.并对相应的问题提出了诸如扩大适应证宣传等解决策略.

    作者:宿燕岗 刊期: 2012年第05期

  • 网络传输心电图504例分析

    报道网络传输心电图在临床的应用,并与同期510例常规心电图检查的患者进行比较.结果:常规心电图510例,发现心电异常者8例(1.6%);网络传输心电图504例,发现异常者260例(51.6%).结论:网络传输心电图在临床上应用便捷,异常检出率高.

    作者:赵广珍;张蓉;杜丽珍;王生娟;李玉芸;李顺琴 刊期: 2012年第05期

中国心脏起搏与心电生理杂志

中国心脏起搏与心电生理杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院