王娟玲；牟延光；鲍庆秋；赵令时；刘同祥；高明军
目的 探讨采用螺旋电极行房间隔起搏的可行性及安全性.方法 需行DDD起搏的患者40例分为两组:房间隔组20例采用螺旋电极行房间隔起搏;右心耳组20例采用翼状被动固定电极行右心耳起搏.总结手术方法,观察两组起搏参数及心功能指标的变化.结果 两组手术即刻及术后随访的起搏参数稳定,两组间无差异.随访12.43±2.85个月,房间隔组起搏后NYHA心功能分组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为18,2,0例,而右心耳组则分别为12,7,1例,两组比较差异有显著性(P＜0.05).房间隔组左房内径和左室舒张未期内径小于右心耳组((32.5±5.5 mm vs 33.8±5.2 mm,42.4±5.1 mm vs 47.3±6.8 mm,P均＜0.01),左室射血分数则高于右心耳组((0.65±0.07 vs 0.62±0.08,P＜0.05).结论 房间隔起搏安全、可行,起搏参数稳定.
作者：杨文慧；郭涛；赵玲；李淑敏；杨军；华宝桐 刊期： 2010年第03期
常见的心肌病主要包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病和致心律失常型右室心肌病.室性心律失常是心肌病患者死亡的主要原因之一,应在正确评估患者发生恶性室性心律失常危险性的基础上选择佳的治疗方法.常用的危险评估手段主要包括病史、心电图、心功能、自主神经功能和反应心室复极的指标等.对于评估为高危的患者来说,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是首选治疗.导管消融和药物治疗主要用于一些评估为低危的室性心律失常患者,或作为植入ICD后的辅助治疗以减少放电次数.
作者：马长生；苗成龙 刊期： 2010年第03期
对153例右室流出道室性心律失常进行射频消融治疗,其中室性心动过速(VT)18例,室性早搏(PVCs)135例.成功率95.42%.有效消融靶点的表现形式:①激动顺序标测PVCs电位较体表心电图QRS波领先30 ms以上成功率高;②起搏时QRS波形态与体表心电图PVCs的QRS波12个导联上的形态相同成功率高,且有3种特征;③放电时PVCs或VT很快消失或出现同形PVCs增多或VT持续时间延长,频率增快,随即消失.
作者：林加锋；林佳选；季亢挺；兰华仙；李继武；陈鹏；杨鹏麟 刊期： 2010年第03期
目的 对冠状动脉搭桥术(CABG)后患者发生心房颤动(AF)的危险性分级,对高危者给予胺碘酮预防,观察效果.方法 2008年10月至2009年7月CABG病人,符合研究条件的病例根据危险因素分组,有既往AF者,或有年龄>65岁、左房内径>45 mm、射血分数<0.5、术后低氧血症中2个及以上危险因素者为高危组,有除既往AF史以外的其余4个危险因素中1个及无危险因素的病人为低危组.高危组随机分为胺碘酮组和常规组.除胺碘酮组在术后给予静脉口服序贯胺碘酮预防AF外,常规治疗三组均相同.比较三组的AF发生率,AF时心率,AF持续时间,AF负荷等指标.结果 符合条件共161 例.低危组96 例,AF发生率28.1%;高危组65例,常规组33例,AF 90.9%,死亡1例,2例出院时仍为持续AF;胺碘酮组32例,AF 43.8%,全部复律.胺碘酮组AF发生率较常规组显著降低(P<0.01),AF心室率低于另两组(P<0.01).低危组AF总持续时间和术后7天AF负荷显著小于另两组(P<0.05).结论 筛选CABG术后病人AF高危者,用胺碘酮预防可使AF发生率减低.
作者：虞敏；王利民；施盛；袁忠祥；刘少稳 刊期： 2010年第03期
患者男,51岁,因急性心肌梗死入院,经治疗病情稳定后出现肺部感染并使心力衰竭恶化,反复出现室性心动过速、心室颤动30余次.使用胺碘酮、利多卡因等药物效果欠佳,考虑为交感风暴.予艾司洛尔静脉推注,终止了交感风暴,未出现严重不良反应.结论:对于存在心力衰竭的交感风暴患者,也可考虑使用艾司洛尔.
作者：费翔；袁沃亮；王景峰；张俊 刊期： 2010年第03期
目的 观察环肺静脉消融电隔离术治疗阵发性心房颤动(简称房颤),术中出现去迷走效应及消融碎裂电位对疗效的影响.方法 对89例阵发性房颤患者行环肺静脉射频消融术治疗,消融终点为肺静脉电隔离,将术中出现去迷走效应及标测到碎裂电位并进行消融的房颤患者列为阳性组,余患者列为阴性组.观察比较两组患者术前、术后1天、3个月、6个月的心率变异性(HRV)指标、左房内径(LAD)、左室射血分数(EF)的变化.结果 89例均达消融终点,术后3个月保持窦性心律且无房性心律失常发作的患者64例,其中阳性组23例,阴性组41例.阳性组成功率高于阴性组(85.19% vs 66.13%, P<0.05).术后6个月阳性组HRV较术前降低(P<0.05),阴性组无明显变化(P>0.05).与术前比较两组术后6个月的LAD减小、EF增加(P<0.05),阳性组LAD减小值高于阴性组(P<0.05),而EF增加值无差异(P>0.05). 结论 环肺静脉消融术治疗房颤过程中发生去迷走效应及碎裂电位消融可伴有房颤消融成功率的增加,左房内径减小,不降低患者的EF值.
作者：木胡牙提；仇萍；马依彤；林涛；刘志强；张燕一 刊期： 2010年第03期
利用万方数据库,采用主题词并辅助手工检索国内主要心血管病杂志2000～2009年间发表的心室颤动(简称室颤)文献,并逐篇阅读,归纳和总结10年研究成果.基础研究表明:①室颤是心肌激动陷入浑沌所致；多折返是室颤的形成机理之一；希-浦系异位电冲动逆向传导,阻滞窦性心律下传,促进室性心动过速(简称室速)/室颤反复发作而呈现电风暴现象,起搏能抑制异位电冲动,预防电风暴；快速起搏和快速室速时钙瞬变与动作电位(AP)密切相关,而室颤时相关性下降.②在均匀组织中,由于AP时程(APD)与传导速度恢复特性的相互作用,在高频率起搏时,足以产生局部传导阻滞,诱发螺旋波及破裂成室颤；索他洛尔延长APD90,减少APD恢复大斜率而发挥抗颤作用；钙调蛋白空间异质性变化是AP不稳定的一个重要因素.③β受体阻滞剂卡维地洛、小剂量M1胆碱受体阻滞剂呱仑西平、缬沙坦缺血预适应等均有抗室颤作用；自主神经、左室后负荷等因素均影响室颤的发生.临床研究表明:①室颤与某些室性早搏(简称室早)或室速同源,始发于乳头肌周围；一些遗传性多形性室速可能系Purkinje网络共有多分支折返所致.② 3位作者报道了大病例(＞1 000例)与冠状动脉(简称冠脉)有关的室颤,发生率在1.2%～7.9%,室颤易发生于多支病变者,吸咽、缺乏应用β受体阻滞剂、从胸痛症状发生至入院急诊时间＜180 min、术前造影冠脉血流TIMI分级0级和右冠脉作为梗死相关动脉等因素与室速/室颤发生相关.与冠脉有关室颤案例12例,男9例、女3例,年龄68.0±11.8岁.心肌不管是在急性缺血,还是在缺血后再灌注或心肌梗死阶段均可发生室颤,在进行冠脉介入手术时,不管是造影,还是置放支架,均可作为一种诱因,诱发室颤,但这些室颤经相应的处理,均转为窦性心律.③外界因素引起的室颤案例11例,男5例、女6例,年龄39.5±18.0岁.外界因素有药物、毒素、电解质低下、心房内电击等,经相应处理,室颤均转化为窦性心律.④与心电异常有关的室颤16例,男8例、女8例,12例室颤为室早诱发,经相应处理预后好；另4例中,2例为J波,1例为R on P,1例有ST-T交替,均死亡.⑤有5位作者共报道了对10例诱发室颤的室早进行了射频消融治疗,在随访期间(3个月～3年)无室颤发生.
作者：向晋涛；江洪 刊期： 2010年第03期
目的 研究围手术期应用抗凝及抗血小板药物对起搏器植入术后囊袋出血的影响.方法 回顾3年来在本院行起搏器植入或更换的患者资料,对其中血栓高危患者在不停用抗凝或抗血小板药物的情况下,手术完成情况进行分析,了解围手术期抗凝和抗血小板药物的使用方法及术后囊袋出血情况.结果 所有26例均顺利完成手术,15例术后起搏器囊袋正常,4例囊袋部位出现大于5 cm×5 cm瘀斑,7例发生囊袋血肿,其中严重出血5例,发生率为19.23%.严重出血见于围手术期用双重抗血小板药物或抗凝药物治疗.经适当处理,囊袋出血消失.随访3.0±2.6个月,无迟发囊袋出血发生.结论 ①围手术期使用单一抗血小板药物或短期应用低分子肝素替代双重抗血小板药物相对安全;②围手术使用双重抗血小板药物或单纯抗凝治疗发生囊袋出血的风险高,且抗凝治疗多为严重出血.
作者：王禹川；盛琴慧；李康；蒋捷；周菁；丁燕生 刊期： 2010年第03期
患者,男性,46岁,法乐氏四联征术后10年发生左心衰竭,符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证而行CRT术.患者存在脊柱侧凸畸形不能平卧,术中采用半侧卧位.穿刺时发现左锁骨下软组织硬度明显增高且肋间隙明显变窄,改为右侧锁骨下静脉穿刺,患者右房巨大,115°鞘难以进入窦口,进入后电生理导管撤出时鞘管出现褶痕,导线不易通过,遂改用135°鞘成功将左室电极送入靶静脉.术后1个月患者心功能明显改善.
作者：秦胜梅；宿燕岗；柏瑾；葛均波 刊期： 2010年第03期
目的 探讨阵发性心房颤动(简称房颤)的左房组织学重构在转复窦性心律后能否逆转及其过程.方法 健康成年杂种犬24只,随机分为四组,每组6只.A组快速起搏48 h;B组假手术组,观察48 h;C组快速起搏48 h后,继续观察24 h;D组假手术组,观察72 h.分别于术前、起搏48 h、停止起搏后6,12,18,24 h行超声心动图检测心室收缩末期左房左右径(LATD)、上下径(LASID)、前后径(LAAPD).A、B组于实验开始后48 h,C、D组于72 h,取左房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;HE染色观察心房组织结构;Masson染色观察心肌纤维化程度.结果 起搏48 h后A、C组LATD、LASID、LAAPD与同时点B、D组及术前比较增大(P<0.05).快速起搏右房48h后,心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显,糖原增多;心肌间质内胶原沉积增加;恢复窦性心律后LATD、LASID、LAAPD有缩小趋势,18 h后与对照组相比无差异(P>0.05);超微结构的改变部分恢复正常;纤维化程度减轻.结论 犬阵发性房颤转复并维持窦性心律后24 h,组织学重构不能完全逆转.
作者：张彦；于付生；冯艳；张玲；宋伟；马艳红；侯月梅 刊期： 2010年第03期
对于心脏性猝死(SCD)的高危人群--发生过心肌梗死或未发生过心肌梗死的心力衰竭患者,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗均能有效降低死亡率;对于存在SCD高危因素的肥厚型心肌病患者及Brudaga综合征患者ICD治疗同样能有效地降低死亡率;对于同时符合ICD和心脏再同步化治疗(CRT)适应证的患者CRT-D治疗是佳治疗方案.在我国ICD的二级预防尚难实现,一级预防的实施将面临更艰难的现实.
作者：王萍 刊期： 2010年第03期
患者女,44岁.经桡动脉穿刺冠状动脉造影时,发现导丝走形异常,通过影像学判断食管后右锁骨下动脉可能性大.提示:经桡动脉行冠状动脉造影检查送入造影导管时,可能有血管走形异常,影响手术进程.
作者：马建新；李运田 刊期： 2010年第03期
长期频发的室性早搏(PVC)可引起心肌病,其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致,为心动过速性心肌病(TCM).临床案例和不太多的病例研究证实射频消融PVC可逆转TCM.关于其发生机制尚不清楚,推测可能类似于长期快速性右室心尖部起搏导致的心功能不全.目前诊断PVC诱发的TCM,多是回顾性诊断,消除PVC逆传TCM即能确诊.因此,对于每天PVC≥5%的人,即使没有任何症状,需要跟踪随访,以防PVC诱发TCM;如果左室功能已经降低,而没有其他的心力衰竭病因,应考虑PVC诱发的TCM,并采用射频消融PVC治疗.
作者：黄从新 刊期： 2010年第03期
目的 探讨微创胸腔镜心外膜电极技术完成心力衰竭(简称心衰)同步化治疗的效果. 方法 10例心肌病心衰患者经心电图和组织多普勒技术明确诊断心衰伴心脏不同步运动.患者在全麻双腔气管插管放射线引导下行左锁骨下静脉穿刺放置右房和右室心内膜电极.然后利用微创胸腔镜和心外膜电极技术,在术中组织多普勒食管监测下测试左室侧壁不同位置,寻找同步化效果理想的位置,并使用无损伤缝线固定左室心外膜电极.围术期监测心脏结构、功能和同步化效果.结果 所有患者术中电极放置顺利,一般心外膜电极尝试贴附3～4次可以找到合适的位置,位置均在左室的侧后面.右房和右室电极起搏阈值为0.5～0.8 V,左室心外膜电极阈值为0.5～1.5V,术后顺利拔除气管插管.除1例发生肺炎外,无膈肌刺激、电极脱位等并发症.术后临床症状改善顺利出院.术后随访3～24个月,左室大收缩延迟时间缩短,左室不同步指数降低,心室间机械延迟.左室射血分数升高,左室舒张末径降低(P均＜0.05).结论 应用微创胸腔镜心外膜电极技术完成心衰同步化治疗安全可行, 可获得良好的同步化效果.
作者：张海波；孟旭；张烨；李治安；李岩；韩杰；曾文；曾亚萍 刊期： 2010年第03期
患者男性,77岁,间断胸闷、气短、心慌4年,加重1月入院,诊断:扩张型心肌病,心功能Ⅳ级.入院后给予优化的药物治疗后,植入了Medtronic 8042三腔起搏器.植入过程中4193型左室电极进入多处冠状静脉均起搏不良,而利用经皮冠状动脉腔内成形术导丝于心侧静脉进行延伸起搏后获得满意阈值(1.5 V),但阻抗较低仅有306 Ω,患者起搏器植入处肌肉跳动明显,将左室电极起搏模式由Unipolar改为LVtip/RVring模式后,肌肉跳动消失,1个月后随访,未有不良事件发生,患者活动度明显增加,左室射血分数提高.
作者：易甫；刘兵；武峰；沈敏 刊期： 2010年第03期
患者女性,75岁.贯序使用4个起搏系统.旷置电极导线使局部感染经抗生素及清创治疗难以控制,导致心脏装置相关感染性心内膜炎,外科直视手术彻底清除感染灶后治愈.再次植入起搏器时发现心肌组织在炎症、手术创伤后形成纤维化而使起搏阈值明显升高.
作者：张常莹；崔志敏；李库林；郑杰；王如兴 刊期： 2010年第03期
在心肌细胞中,已发现的钾通道种类之多、分工之细令人瞠目结舌.为什么?这可能是因为细胞膜电位是维持细胞生命活动和一切功能的基础,就需要如此众多钾离子通道(钾通道)各尽其职地参与、协同调节膜电位在不同情况下的变化.
作者：陆彤；王如兴；蒋彬 刊期： 2010年第03期
目的 探讨环肺静脉射频消融(CPVA)治疗心房颤动(简称房颤)患者术前血浆大内皮素-1(big ET-1)浓度能否预测术后房颤复发.方法 119例房颤患者接受单一术者进行的单次CPVA手术,其中阵发性房颤75例,持续性房颤44例.房颤复发定义为随访期内心电图和/或24 h动态心电图证实房颤发作持续时间≥30 s.术前血浆big ET-1浓度测定应用酶联免疫吸附分析法测定.结果 在28±12个月的随访中,CPVA术后房颤复发率为30.3%(36/119),其中阵发性房颤为25.3%(19/75),持续性房颤为38.6%(17/44).房颤复发患者术前血浆big ET-1浓度升高明显(1.29±0.77 fmol/ml vs 0.66±0.49 fmol/ml,P＜0.001),无论是阵发性房颤(1.30±0.69 fmol/ml vs 0.61±0.40 fmol/ml, P=0.001),还是持续性房颤(1.29±0.87 fmol/ml vs 0.78±0.63 fmol/ml, P=0.007)均升高.多因素Logistic回归分析显示:血浆big ET-1与消融后房颤复发有关,能独立预测房颤复发(P＜0.001).亚组分析显示:阵发性房颤患者血浆big ET-1浓度升高与消融后房颤复发有关(P=0.001);持续性房颤患者血浆big ET-1浓度升高不能预测CPVA术后房颤的复发.结论 CPVA术前血浆big ET-1水平升高可能是阵发性房颤术后房颤复发的预测因素.
作者：刘俊；侯煜；李晓枫；方丕华；张澍 刊期： 2010年第03期
缺血性心肌病心力衰竭患者经心脏再同步化治疗(CRT)效果不佳,可能与瘢痕组织和存活心肌有关.大量瘢痕心肌(特别左室电极处)影响CRT术后心功能改善,甚至使其恶化.存活心肌具有收缩功能储备,恢复血供后改善左室功能.临床检测心肌存活性方法很多,在遴选CRT治疗人群时评价心肌存活性及瘢痕组织的范围和程度具有重大临床意义.
作者：赵惠娟 刊期： 2010年第03期
目的 利用膜片钳技术检测体外两种不同诱导方法诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化为心肌样细胞的L型钙电流(Ica-L).方法 体外培养扩增hMSCs,采用① 5-氮胞苷(5-Aza,10 μmol/L)化学诱导4周;② 原代分离培养SD乳鼠搏动心肌细胞(CMs)制备的心肌微环境诱导10天直至CMs停止搏动.利用膜片钳技术检测两种不同方法诱导分化的心肌样细胞、hMSCs及原代CMs的Ica-L.结果 5-Aza与心肌微环境诱导分化的心肌样细胞较hMSCs的Ica-L增强(112.60 ± 8.26,120.50 ± 9.35 pA vs 96.67±13.50 pA,P均＜0.05);低于CMs组(263.86±39.01 pA,P＜0.01).结论 两种诱导方法诱导的心肌样细胞Ica-L均增强.
作者：邓方阁；郭连峰；李玉林 刊期： 2010年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
