邓方阁；郭连峰；李玉林
目的 探讨微创胸腔镜心外膜电极技术完成心力衰竭(简称心衰)同步化治疗的效果. 方法 10例心肌病心衰患者经心电图和组织多普勒技术明确诊断心衰伴心脏不同步运动.患者在全麻双腔气管插管放射线引导下行左锁骨下静脉穿刺放置右房和右室心内膜电极.然后利用微创胸腔镜和心外膜电极技术,在术中组织多普勒食管监测下测试左室侧壁不同位置,寻找同步化效果理想的位置,并使用无损伤缝线固定左室心外膜电极.围术期监测心脏结构、功能和同步化效果.结果 所有患者术中电极放置顺利,一般心外膜电极尝试贴附3～4次可以找到合适的位置,位置均在左室的侧后面.右房和右室电极起搏阈值为0.5～0.8 V,左室心外膜电极阈值为0.5～1.5V,术后顺利拔除气管插管.除1例发生肺炎外,无膈肌刺激、电极脱位等并发症.术后临床症状改善顺利出院.术后随访3～24个月,左室大收缩延迟时间缩短,左室不同步指数降低,心室间机械延迟.左室射血分数升高,左室舒张末径降低(P均＜0.05).结论 应用微创胸腔镜心外膜电极技术完成心衰同步化治疗安全可行, 可获得良好的同步化效果.
作者：张海波；孟旭；张烨；李治安；李岩；韩杰；曾文；曾亚萍 刊期： 2010年第03期
长期频发的室性早搏(PVC)可引起心肌病,其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致,为心动过速性心肌病(TCM).临床案例和不太多的病例研究证实射频消融PVC可逆转TCM.关于其发生机制尚不清楚,推测可能类似于长期快速性右室心尖部起搏导致的心功能不全.目前诊断PVC诱发的TCM,多是回顾性诊断,消除PVC逆传TCM即能确诊.因此,对于每天PVC≥5%的人,即使没有任何症状,需要跟踪随访,以防PVC诱发TCM;如果左室功能已经降低,而没有其他的心力衰竭病因,应考虑PVC诱发的TCM,并采用射频消融PVC治疗.
作者：黄从新 刊期： 2010年第03期
目的 探讨起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的局灶性房性心动过速(简称房速)心脏电生理特点及经射频导管消融方法.方法 13例患者男3例,女10例,年龄52.7±9.8岁,阵发性房速病史4.2±4.5年.心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P′波特点并于右房及主动脉无冠窦内进行激动标测.均于无冠窦内进行射频消融治疗.结果 13例心房刺激均能反复诱发或终止房速,平均周长340.9±46.0 ms,房速时P′波时限77.8±14.4 ms,明显短于窦性心律时P波时限111.2±10.3 ms(P<0.05).常规激动标测,所有患者于His束处标测到相对提前的心房激动.经主动脉逆行方法,所有患者于无冠窦内标测到心房激动较His束处的心房激动提前9.3±6.1 ms,放电1～2次于2～8 s内终止房速.随访3～36个月,无复发病例及手术相关合并症.结论 起源于主动脉无冠窦或其邻近组织的房速具有窄P′波及常规标测相对提前的心房激动位于His束处的特点.经主动脉无冠窦内标测消融是一种根治此类房速安全有效的方法.
作者：梁延春；王祖禄；杜丹；梁明；韩雅玲 刊期： 2010年第03期
患者女性,75岁.贯序使用4个起搏系统.旷置电极导线使局部感染经抗生素及清创治疗难以控制,导致心脏装置相关感染性心内膜炎,外科直视手术彻底清除感染灶后治愈.再次植入起搏器时发现心肌组织在炎症、手术创伤后形成纤维化而使起搏阈值明显升高.
作者：张常莹；崔志敏；李库林；郑杰；王如兴 刊期： 2010年第03期
越来越多的心力衰竭患者接受心脏再同步化治疗(CRT),超声心动图的作用已经扩展到术前测定机械不同步和筛选患者、术中指导起搏电极放置部位、术后优化起搏器参数设置和评估、预测患者的长期预后.许多单中心研究结果表明超声心动图指标在预测CRT反应方面具有较高的灵敏度和特异度.但是,2008年底公布的多中心PROSPECT研究的结果令许多学者重新审视这些超声心动图指标的预测价值.然而,PROSPECT研究本身有很多局限性.需要进一步努力改进超声技术并开展设计合理的多中心临床试验.
作者：杜鑫；万征 刊期： 2010年第03期
目的 探讨环肺静脉射频消融(CPVA)治疗心房颤动(简称房颤)患者术前血浆大内皮素-1(big ET-1)浓度能否预测术后房颤复发.方法 119例房颤患者接受单一术者进行的单次CPVA手术,其中阵发性房颤75例,持续性房颤44例.房颤复发定义为随访期内心电图和/或24 h动态心电图证实房颤发作持续时间≥30 s.术前血浆big ET-1浓度测定应用酶联免疫吸附分析法测定.结果 在28±12个月的随访中,CPVA术后房颤复发率为30.3%(36/119),其中阵发性房颤为25.3%(19/75),持续性房颤为38.6%(17/44).房颤复发患者术前血浆big ET-1浓度升高明显(1.29±0.77 fmol/ml vs 0.66±0.49 fmol/ml,P＜0.001),无论是阵发性房颤(1.30±0.69 fmol/ml vs 0.61±0.40 fmol/ml, P=0.001),还是持续性房颤(1.29±0.87 fmol/ml vs 0.78±0.63 fmol/ml, P=0.007)均升高.多因素Logistic回归分析显示:血浆big ET-1与消融后房颤复发有关,能独立预测房颤复发(P＜0.001).亚组分析显示:阵发性房颤患者血浆big ET-1浓度升高与消融后房颤复发有关(P=0.001);持续性房颤患者血浆big ET-1浓度升高不能预测CPVA术后房颤的复发.结论 CPVA术前血浆big ET-1水平升高可能是阵发性房颤术后房颤复发的预测因素.
作者：刘俊；侯煜；李晓枫；方丕华；张澍 刊期： 2010年第03期
射频消融起源于浦氏纤维系统和右室流出道,少数起源于其他部位的室性早搏,治疗无结构性改变的心脏病恶性室性心律失常,包括特发性心室颤动,多形性、儿茶酚胺敏感性室性心动过速,Brugada综合征,长QT综合征和短QT综合征等引起的恶性室性心律失常,取得了良好效果,能有效减少恶性室性心律失常发生,并减少埋藏式心脏转复除颤器放电.
作者：李菊香；洪葵 刊期： 2010年第03期
患者男性,54岁.1989年因Ⅲ度房室传导阻滞经右侧头静脉入路植入VVI型起搏器.1994年因电极漏电经左侧锁骨下静脉入路更换VVI型起搏器.2000年6月因电池提前耗竭和头颈部肿胀、紫绀半年入院,应用原左侧锁骨下静脉的电极再次更换VVI型起搏器并同台行静脉造影诊断上腔静脉梗阻综合征,先后行上腔静脉球囊扩张及支架植入术,术后一直服用华法令.2008年4月再次出现电池提前耗竭入院,行静脉造影见上腔静脉依然完全梗阻,遂行心外膜起搏器植入术,手术成功.
作者：臧红云；王冬梅；韩雅玲；于海波；朱鲜阳；尹忠涛；荆全民 刊期： 2010年第03期
534例慢-快型房室结折返性心动过速(AVNRT)患者行慢径消融治疗,观察A型终点(彻底消融慢径)和B型终点(残留慢径有或无1～3心房回波,不能诱发AVNRT)与AVNRT复发的联系.A、B型分别复发5例(1.2%)、11例(9.4%),差异有统计学意义.B型终点的未复发与复发患者相比,其房室结前传文氏周期、快径前传有效不应期和房室结双径路的跳跃增值缩短.认为只要改变房室传导功能,不能诱发心动过速,B型终点仍然是有效、可靠的消融终点.
作者：张丽娜；潘娜；刘雄涛；王毅；郑强荪 刊期： 2010年第03期
心房颤动(简称房颤)和高龄都是脑卒中的危险因素.华法林可以显著降低房颤病人卒中风险,预防血栓形成,但同时亦会增加出血风险.在对房颤患者(尤其是高龄患者)进行抗凝治疗前,应对其卒中及出血风险进行慎重、严格的评估,并且在华法林抗凝治疗过程中,严密监测国际标准化比率值,及时调整剂量.在经射频消融术治疗的房颤患者群体中,亦应对卒中高危患者进行术后长期抗凝治疗.
作者：郝长宁 刊期： 2010年第03期
缺血性心肌病心力衰竭患者经心脏再同步化治疗(CRT)效果不佳,可能与瘢痕组织和存活心肌有关.大量瘢痕心肌(特别左室电极处)影响CRT术后心功能改善,甚至使其恶化.存活心肌具有收缩功能储备,恢复血供后改善左室功能.临床检测心肌存活性方法很多,在遴选CRT治疗人群时评价心肌存活性及瘢痕组织的范围和程度具有重大临床意义.
作者：赵惠娟 刊期： 2010年第03期
患者,男性,46岁,法乐氏四联征术后10年发生左心衰竭,符合心脏再同步化治疗(CRT)Ⅰ类适应证而行CRT术.患者存在脊柱侧凸畸形不能平卧,术中采用半侧卧位.穿刺时发现左锁骨下软组织硬度明显增高且肋间隙明显变窄,改为右侧锁骨下静脉穿刺,患者右房巨大,115°鞘难以进入窦口,进入后电生理导管撤出时鞘管出现褶痕,导线不易通过,遂改用135°鞘成功将左室电极送入靶静脉.术后1个月患者心功能明显改善.
作者：秦胜梅；宿燕岗；柏瑾；葛均波 刊期： 2010年第03期
67例左束支传导阻滞患者按心功能分为A组(心功能正常及NYHA1-2级者)和B组(NYHA2级以上者),双变量相关分析显示左室射血分数(LVEF)与QRS离散度(QRSD)、QRS波时限均呈负相关(r=-0.748,-0.425,P均＜0.001),多元逐步回归显示QRSD是预测LVEF减退的有效因子(β=-22.643,P＜0.001).结论:QRSD可能是预测LBBB时LVEF的指标.
作者：肖世南；秦永文；白元；娄景盛 刊期： 2010年第03期
目的 利用膜片钳技术检测体外两种不同诱导方法诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化为心肌样细胞的L型钙电流(Ica-L).方法 体外培养扩增hMSCs,采用① 5-氮胞苷(5-Aza,10 μmol/L)化学诱导4周;② 原代分离培养SD乳鼠搏动心肌细胞(CMs)制备的心肌微环境诱导10天直至CMs停止搏动.利用膜片钳技术检测两种不同方法诱导分化的心肌样细胞、hMSCs及原代CMs的Ica-L.结果 5-Aza与心肌微环境诱导分化的心肌样细胞较hMSCs的Ica-L增强(112.60 ± 8.26,120.50 ± 9.35 pA vs 96.67±13.50 pA,P均＜0.05);低于CMs组(263.86±39.01 pA,P＜0.01).结论 两种诱导方法诱导的心肌样细胞Ica-L均增强.
作者：邓方阁；郭连峰；李玉林 刊期： 2010年第03期
目的 对冠状动脉搭桥术(CABG)后患者发生心房颤动(AF)的危险性分级,对高危者给予胺碘酮预防,观察效果.方法 2008年10月至2009年7月CABG病人,符合研究条件的病例根据危险因素分组,有既往AF者,或有年龄>65岁、左房内径>45 mm、射血分数<0.5、术后低氧血症中2个及以上危险因素者为高危组,有除既往AF史以外的其余4个危险因素中1个及无危险因素的病人为低危组.高危组随机分为胺碘酮组和常规组.除胺碘酮组在术后给予静脉口服序贯胺碘酮预防AF外,常规治疗三组均相同.比较三组的AF发生率,AF时心率,AF持续时间,AF负荷等指标.结果 符合条件共161 例.低危组96 例,AF发生率28.1%;高危组65例,常规组33例,AF 90.9%,死亡1例,2例出院时仍为持续AF;胺碘酮组32例,AF 43.8%,全部复律.胺碘酮组AF发生率较常规组显著降低(P<0.01),AF心室率低于另两组(P<0.01).低危组AF总持续时间和术后7天AF负荷显著小于另两组(P<0.05).结论 筛选CABG术后病人AF高危者,用胺碘酮预防可使AF发生率减低.
作者：虞敏；王利民；施盛；袁忠祥；刘少稳 刊期： 2010年第03期
利用万方数据库,采用主题词并辅助手工检索国内主要心血管病杂志2000～2009年间发表的心室颤动(简称室颤)文献,并逐篇阅读,归纳和总结10年研究成果.基础研究表明:①室颤是心肌激动陷入浑沌所致；多折返是室颤的形成机理之一；希-浦系异位电冲动逆向传导,阻滞窦性心律下传,促进室性心动过速(简称室速)/室颤反复发作而呈现电风暴现象,起搏能抑制异位电冲动,预防电风暴；快速起搏和快速室速时钙瞬变与动作电位(AP)密切相关,而室颤时相关性下降.②在均匀组织中,由于AP时程(APD)与传导速度恢复特性的相互作用,在高频率起搏时,足以产生局部传导阻滞,诱发螺旋波及破裂成室颤；索他洛尔延长APD90,减少APD恢复大斜率而发挥抗颤作用；钙调蛋白空间异质性变化是AP不稳定的一个重要因素.③β受体阻滞剂卡维地洛、小剂量M1胆碱受体阻滞剂呱仑西平、缬沙坦缺血预适应等均有抗室颤作用；自主神经、左室后负荷等因素均影响室颤的发生.临床研究表明:①室颤与某些室性早搏(简称室早)或室速同源,始发于乳头肌周围；一些遗传性多形性室速可能系Purkinje网络共有多分支折返所致.② 3位作者报道了大病例(＞1 000例)与冠状动脉(简称冠脉)有关的室颤,发生率在1.2%～7.9%,室颤易发生于多支病变者,吸咽、缺乏应用β受体阻滞剂、从胸痛症状发生至入院急诊时间＜180 min、术前造影冠脉血流TIMI分级0级和右冠脉作为梗死相关动脉等因素与室速/室颤发生相关.与冠脉有关室颤案例12例,男9例、女3例,年龄68.0±11.8岁.心肌不管是在急性缺血,还是在缺血后再灌注或心肌梗死阶段均可发生室颤,在进行冠脉介入手术时,不管是造影,还是置放支架,均可作为一种诱因,诱发室颤,但这些室颤经相应的处理,均转为窦性心律.③外界因素引起的室颤案例11例,男5例、女6例,年龄39.5±18.0岁.外界因素有药物、毒素、电解质低下、心房内电击等,经相应处理,室颤均转化为窦性心律.④与心电异常有关的室颤16例,男8例、女8例,12例室颤为室早诱发,经相应处理预后好；另4例中,2例为J波,1例为R on P,1例有ST-T交替,均死亡.⑤有5位作者共报道了对10例诱发室颤的室早进行了射频消融治疗,在随访期间(3个月～3年)无室颤发生.
作者：向晋涛；江洪 刊期： 2010年第03期
目的 探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用.方法 纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组.应用0.5 μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型.采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图.观察各组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,通过免疫印迹和免疫荧光的方法观察GJ的分布和磷酸化状态的改变.结果 ①LQT2组QT间期较正常对照组显著延长(P<0.05),TDR较正常对照组显著增大(P<0.05)以及缝隙连接去磷酸化水平较正常对照组显著增高 (P<0.01);② AAP10组QT间期较LQT2组显著缩短(P<0.05),TDR较LQT2组显著减小(P<0.05或0.01)以及缝隙连接去磷酸化水平较LQT2组显著降低(P<0.05或0.01);③三组的Cx43总量无明显差异(P>0.05).结论 GJ的功能改变是LQT2模型中电活动不稳定的重要因素.
作者：倪明科；张存泰；李连东；阮磊；王琳 刊期： 2010年第03期
对于心脏性猝死(SCD)的高危人群--发生过心肌梗死或未发生过心肌梗死的心力衰竭患者,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗均能有效降低死亡率;对于存在SCD高危因素的肥厚型心肌病患者及Brudaga综合征患者ICD治疗同样能有效地降低死亡率;对于同时符合ICD和心脏再同步化治疗(CRT)适应证的患者CRT-D治疗是佳治疗方案.在我国ICD的二级预防尚难实现,一级预防的实施将面临更艰难的现实.
作者：王萍 刊期： 2010年第03期
在心肌细胞中,已发现的钾通道种类之多、分工之细令人瞠目结舌.为什么?这可能是因为细胞膜电位是维持细胞生命活动和一切功能的基础,就需要如此众多钾离子通道(钾通道)各尽其职地参与、协同调节膜电位在不同情况下的变化.
作者：陆彤；王如兴；蒋彬 刊期： 2010年第03期
患者女,44岁.经桡动脉穿刺冠状动脉造影时,发现导丝走形异常,通过影像学判断食管后右锁骨下动脉可能性大.提示:经桡动脉行冠状动脉造影检查送入造影导管时,可能有血管走形异常,影响手术进程.
作者：马建新；李运田 刊期： 2010年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
