田新涛；王旭；章蓉；王燕；曹丙峰；邵一兵；王正忠
目前应用心脏收缩调节(CCM)器治疗顽固性心力衰竭(简称心衰)患者小规模的临床试验已显示疗效.临床上CCM信号通过类似于心脏起搏器的装置传到心脏,并经起搏电极与心脏联接,植入过程类似于双腔起搏器.研究表明对心衰的动物及患者长期应用CCM,在细胞和分子水平改善其左室整体功能,逆转心室重构,导致心肌细胞内肌浆网钙离子循环改善,进而提高其收缩性能.CCM治疗不仅安全,而且能显著提高合并左室收缩功能不良的心衰患者的运动耐量和生活质量.但其疗效仍需大规模临床试验证实.
作者：安春生；严激 刊期： 2009年第04期
不同的心力衰竭患者其心脏收缩延迟的部位常存在差别,行心脏再同步化治疗时,目前普遍认为左室电极植入侧壁或后壁更有利于血流动力学的改善和左室重构.但仍强调根据心脏超声结果个体化选择植入部位.影响左室电极导线植入位置的因素,除了患者自身的血管条件外,与术者的技术、膈神经刺激、瘢痕组织有关.
作者：金炜；李娟 刊期： 2009年第04期
目的 研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响.结果 ①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强.10,20和40 μmol/L的黄芩甙对ICa-L的大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2 pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6 pA/pF (P均<0.05).黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9 μmol/L.显著上抬I-V曲线.②20 μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA.结论 黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系.
作者：王腾；汪晶晶；甘文云；唐其柱 刊期： 2009年第04期
目的 报道心室乳头肌相关的室性心动过速(VT)的临床特点与治疗.方法 5例住院的VT患者,男4例,女1例,年龄36～51岁,其中冠心病3例,长QT综合征1例,1例无结构性心脏病.以体表心电图标准定位3例,并行冠状动脉介入治疗,2例在经三维电解剖标测(CARTO)中证实,并行导管消融.结果 5例患者,3例冠心病有关的VT,植入支架解除冠状动脉狭窄,VT与ST-T改变消失,症状缓解,心电图定位起源1例为左前乳头肌,1例为左后乳头肌,1例为右前乳头肌周围,与冠状动脉罪犯血管的供血区域相一致;2例结合CARTO系统指导标测并消融,即刻成功,三维影像解剖证实此2例起源于左室乳头肌底部.所有患者均未出现严重并发症.随访1～10年,无猝死,无心律失常.结论 VT可以起源于乳头肌周围,病因不同,冠状动脉介入治疗及导管消融治疗均可有效.
作者：卢春山；郭成军；宋洪勇；方冬平；郝蓬；李果；何东方；张英川 刊期： 2009年第04期
①本研究目的在于探明心脏停跳后的血糖浓度与有、无糖尿病史者预后的关联. ②温习NRCPR(National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation)数据库中17800例在医院心脏停跳的成人(2005年1月1日至2007年2月10日).
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
4例心房颤动快速心室率、心力衰竭患者,经充分内科治疗疗效不明显,反复多次住院,经射频消融房室结加永久性心脏起搏治疗后症状明显改善,心脏明显缩小.结论 :射频消融房室结加永久性心脏起搏治疗心房颤动伴快室率性心动过速心肌病安全有效.
作者：张哲；周雪娥；王军奎；苏保华；谢牋；张新茹；彭建明 刊期： 2009年第04期
目的 研究依那普利对老龄鼠心房颤动(简称房颤)诱发率的影响.方法 雄性老龄Wistar大鼠(12月龄)随机分为对照组(n=12)和实验组(n=13),对照组常规饲养,实验组加喂依那普利.3个月后,描记体表Ⅰ导联心电图,测量心率和P波时限.在体研究右房有效不应期(ERP)、房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.取心房组织制作切片,测量纤维组织占总区域的百分比.结果 实验组较对照组P波时限和IACT缩短(P均＜0.01).实验组房颤诱发率较对照组低[30.8%(4/13) vs 75%(9/12),P=0.027].实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(P均＜0.01).实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(P均＜0.01).结论 老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,这可能是由于依那普利降低了心房纤维化程度,改善了心房传导.
作者：刘英明；杨晔；张宁坤；朱智明；徐洪涛；高连如；卢才义 刊期： 2009年第04期
患者女,43岁.反复胸闷半年.入院心电图检查右胸导联(V3R～V2)异常Q波,左胸导联(Ⅰ,V5,V6)无起始的小q波,诊断B型间隔支阻滞.结合冠状动脉造影结果推测,左前降支的弥漫性狭窄可能是造成间隔支缺血,出现持久性传导阻滞的原因.
作者：马建新；杜大勇；李运田 刊期： 2009年第04期
血红素氧合酶-1(HO-1)在氧化应激状态下表达明显增加、与心血管炎症相关.其具有①直接抑制致炎因子;②抗氧化应激;③衰减炎症应答,保护心肌细胞.其代谢产物胆绿素、胆红素以及一氧化碳、铁和铁蛋白均有抗炎作用.HO-1很有可能成为治疗心血管疾病的新靶点.
作者：张宏伟；李元红 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)的术后管理是确保成功治疗的关键因素之一.完成CRT装置的植入不是治疗方案实施完成,而是治疗刚刚开始.术后需要将药物治疗方案和剂量进行调整.通过规范的装置随访,对各项参数进行检测设置,可及早发现术后并发症并予以处理.可利用超声监测进行房室间期(AV)和左右心室间期(VV)的设置.装置自动程序优化AV和VV成为目前研究的热点.
作者：郑良荣；耿隽超；胡晓晟；吴必锋 刊期： 2009年第04期
预激综合征(WPW)并不少见,因旁道的类型(解剖结构)有多种,故心电图上可呈现或不呈现delta波,PR间期可长可短,可伴有ST-T的改变;可出现QRS波电交替;delta波可随窦性心律的变慢而呈现.通过下列手段有助诊断:RP和PR间期鉴别室上性心动过速(SVT);分析复杂SVT和心房颤动认识WPW;通过向量心电图诊断WPW.
作者：何秉贤 刊期： 2009年第04期
作者的目的是研究出一个预告心房颤动发生的绝对危险,并为研究者们评估新危险标志提供一个构架.方法 以1968年6月至1987年9月检查的8 044例(妇女占55％,年龄45～95岁)中的4 764例为观察对象.此外,监察房颤的首次发作.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)是各种器质性心脏病殊途同归的晚期表现,其高比例的致残、致死率使之成为影响心脏病患者预后和生存率的重要病因.近年来,随着各种心血管疾病治疗新技术、预防措施的出现,使更多的心血管疾病患者得以生存,导致心衰的发生率出现明显的上升趋势.
作者：张海澄；刘丹 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)和心房颤动(简称房颤)两者常并存,并互相促进对方的发生发展,并呈一种恶性循环的趋势.心脏再同步化治疗(CRT)能够逆转心衰患者心房重构,降低房颤的发生;对于合并房颤的心衰患者,CRT治疗能够改善心功能,提高左室射血分数,降低住院率和死亡率.然而,心衰合并房颤时,行CRT治疗存在技术上的难点,关键是在房颤节律下CRT心室夺获问题.目前证据表明行房室结消融后行CRT治疗,不失为一种治疗策略.
作者：王景峰 刊期： 2009年第04期
目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)对慢性充血性心力衰竭近远期治疗的效果.方法 心力衰竭患者48例,男31例、女17例,年龄62.0±15.6(35～80)岁,其中扩张型心肌病28例,高血压性心脏病2例,缺血性心肌病l3例,Ⅲ度房室传导阻滞5例.心功能Ⅲ级(NYHA分级)34例、Ⅳ级14例.植入CRT系统(含CRTD),随访23.4±15.8个月.结果 48例中有良好反应者32例,对治疗无明显反应者11例.死亡9例,其中2例猝死,4例死于心力衰竭恶化.结论 CRT疗效肯定,定期随访和程控,将有助于减少无反应者.CRTD有助于降低猝死的发生.
作者：袁沃亮；孔敏仪；王景峰；林永青；聂如琼；XIE Shuang-lun 刊期： 2009年第04期
心率是重要的生命体征,在临床上易于迅速获得和准确测量.大量临床研究证实,心率与心血管疾病(如冠心病、心肌缺血、高血压、心力衰竭与心肌重塑)的发生以及预后密切相关,是心血管疾病的危险因素.新药物的诞生以及相关临床试验的证据为临床医生控制心血管病患者心率提供了新选择.
作者：程冕；张存泰 刊期： 2009年第04期
一慢快综合征男性患者植入带有预防心房颤动功能的DDDR起搏器后反复出现心悸,经心电图,一键式程控和治疗顾问检查证实为心房电极远场感知触发房性早搏后反应所致,经延长心室感知后心房不应期和调整心房感知极性,降低心房感知灵敏度后异常情况消失.
作者：柏瑾；宿燕岗；葛均波 刊期： 2009年第04期
目的 评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响.结果 西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数大抑制浓度分别14.5和3.9 nmol/L.西沙比利使IHERG和Itail的大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制.结论 西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达.
作者：黄兴福；杨艳敏；戴研；朱俊；石林惠；张燕婉；浦介麟 刊期： 2009年第04期
研究者发现以前未曾认识的2个基因变异和脑卒中之间的一种关联.它提供了过硬的证据,说明有些特异的基因,有助于解释脑卒中有遗传成分.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
左侧前间隔旁道被认为是罕见旁道.因为主动脉瓣与二尖瓣环连接处是连续的纤维环.在过去的3年中我们共进行了270例左侧隐匿性旁道病人的射频消融治疗,其中有三例有隐匿性左前间隔旁道.在顺向型房室折返性心动过速发作中,P波方向在下壁导联呈正向,Ⅰ、aVL导联呈负向或正负双向.通过穿间隔法成功消融旁道,射频能量为50～55℃,30～35 W.
作者：孙帅；詹贤章 刊期： 2009年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
