安春生；严激
目的 评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响.结果 西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数大抑制浓度分别14.5和3.9 nmol/L.西沙比利使IHERG和Itail的大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制.结论 西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达.
作者：黄兴福；杨艳敏；戴研；朱俊；石林惠；张燕婉；浦介麟 刊期： 2009年第04期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用.方法 酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1 μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3 Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型.在此基础上应用KN-93(1 μmol/L)和KN-92(1 μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响.结果 在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3 Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功.KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20.结论 CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一.
作者：蔡少艾；刘念；张存泰；吕家高；阮燕菲；周仑；全小庆；阮磊 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)的术后管理是确保成功治疗的关键因素之一.完成CRT装置的植入不是治疗方案实施完成,而是治疗刚刚开始.术后需要将药物治疗方案和剂量进行调整.通过规范的装置随访,对各项参数进行检测设置,可及早发现术后并发症并予以处理.可利用超声监测进行房室间期(AV)和左右心室间期(VV)的设置.装置自动程序优化AV和VV成为目前研究的热点.
作者：郑良荣；耿隽超；胡晓晟；吴必锋 刊期： 2009年第04期
目的 总结难治性心脏起搏器相关感染的临床表现和外科处理经验,以提高此类感染的治愈率.方法 分析北京大学人民医院收治的难治性起搏器相关感染病例住院及随访资料.难治性感染是指经清创术后复发,经久不愈;心腔内感染;合并其他并发症.结果 13年共收治17例,其中13例局部感染,4例感染性心内膜炎,经综合治疗及外科处理,甚至开胸取出电极导线,17例均治愈出院.结论 难治性起搏器相关感染正确的外科干预十分重要,包括局部清创、彻底去除起搏系统,甚至心脏直视手术.
作者：刘刚；解基严；李学斌；郭继鸿 刊期： 2009年第04期
目的 通过观察迷走神经刺激前后肺静脉有效不应期(ERP)、ERP离散及ERP频率适应性的变化,探讨迷走神经介导性心房颤动的发病机制.方法 健康杂种犬15只,暴露心脏及左上肺静脉,把自制电极置于肺静脉外膜上,在迷走神经刺激前及刺激时分别测量在起搏周长为300 ms、200 ms时肺静脉长轴上四个部位的ERP,并计算ERP离散及ERP频率适应性.结果 迷走神经刺激时肺静脉近端(PV1,8)、中端(PV2,7、PV3,6)的ERP比刺激前显著缩短(P<0.05),ERP频率适应性显著降低,而肺静脉远端(PV4,5)的ERP及ERP频率适应性无明显变化(P>0.05),迷走神经刺激时ERP离散比刺激前显著增加(P<0.05).结论 迷走神经张力升高能显著缩短肺静脉近端、中端的ERP,降低肺静脉近端、中端的ERP频率适应性,显著增加肺静脉ERP离散.
作者：吴金涛；杨朝宽；楚英杰；王山岭 刊期： 2009年第04期
一慢快综合征男性患者植入带有预防心房颤动功能的DDDR起搏器后反复出现心悸,经心电图,一键式程控和治疗顾问检查证实为心房电极远场感知触发房性早搏后反应所致,经延长心室感知后心房不应期和调整心房感知极性,降低心房感知灵敏度后异常情况消失.
作者：柏瑾；宿燕岗；葛均波 刊期： 2009年第04期
心率是重要的生命体征,在临床上易于迅速获得和准确测量.大量临床研究证实,心率与心血管疾病(如冠心病、心肌缺血、高血压、心力衰竭与心肌重塑)的发生以及预后密切相关,是心血管疾病的危险因素.新药物的诞生以及相关临床试验的证据为临床医生控制心血管病患者心率提供了新选择.
作者：程冕；张存泰 刊期： 2009年第04期
患者女,43岁.反复胸闷半年.入院心电图检查右胸导联(V3R～V2)异常Q波,左胸导联(Ⅰ,V5,V6)无起始的小q波,诊断B型间隔支阻滞.结合冠状动脉造影结果推测,左前降支的弥漫性狭窄可能是造成间隔支缺血,出现持久性传导阻滞的原因.
作者：马建新；杜大勇；李运田 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)和心房颤动(简称房颤)两者常并存,并互相促进对方的发生发展,并呈一种恶性循环的趋势.心脏再同步化治疗(CRT)能够逆转心衰患者心房重构,降低房颤的发生;对于合并房颤的心衰患者,CRT治疗能够改善心功能,提高左室射血分数,降低住院率和死亡率.然而,心衰合并房颤时,行CRT治疗存在技术上的难点,关键是在房颤节律下CRT心室夺获问题.目前证据表明行房室结消融后行CRT治疗,不失为一种治疗策略.
作者：王景峰 刊期： 2009年第04期
研究者发现以前未曾认识的2个基因变异和脑卒中之间的一种关联.它提供了过硬的证据,说明有些特异的基因,有助于解释脑卒中有遗传成分.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
左侧前间隔旁道被认为是罕见旁道.因为主动脉瓣与二尖瓣环连接处是连续的纤维环.在过去的3年中我们共进行了270例左侧隐匿性旁道病人的射频消融治疗,其中有三例有隐匿性左前间隔旁道.在顺向型房室折返性心动过速发作中,P波方向在下壁导联呈正向,Ⅰ、aVL导联呈负向或正负双向.通过穿间隔法成功消融旁道,射频能量为50～55℃,30～35 W.
作者：孙帅；詹贤章 刊期： 2009年第04期
①开展这项研究的目的是要探明急症室(ED)的心脏停跳事件(CR)的特征和预后,与发生于医院其他部位的停跳比较.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
预激综合征(WPW)并不少见,因旁道的类型(解剖结构)有多种,故心电图上可呈现或不呈现delta波,PR间期可长可短,可伴有ST-T的改变;可出现QRS波电交替;delta波可随窦性心律的变慢而呈现.通过下列手段有助诊断:RP和PR间期鉴别室上性心动过速(SVT);分析复杂SVT和心房颤动认识WPW;通过向量心电图诊断WPW.
作者：何秉贤 刊期： 2009年第04期
目的 报道心室乳头肌相关的室性心动过速(VT)的临床特点与治疗.方法 5例住院的VT患者,男4例,女1例,年龄36～51岁,其中冠心病3例,长QT综合征1例,1例无结构性心脏病.以体表心电图标准定位3例,并行冠状动脉介入治疗,2例在经三维电解剖标测(CARTO)中证实,并行导管消融.结果 5例患者,3例冠心病有关的VT,植入支架解除冠状动脉狭窄,VT与ST-T改变消失,症状缓解,心电图定位起源1例为左前乳头肌,1例为左后乳头肌,1例为右前乳头肌周围,与冠状动脉罪犯血管的供血区域相一致;2例结合CARTO系统指导标测并消融,即刻成功,三维影像解剖证实此2例起源于左室乳头肌底部.所有患者均未出现严重并发症.随访1～10年,无猝死,无心律失常.结论 VT可以起源于乳头肌周围,病因不同,冠状动脉介入治疗及导管消融治疗均可有效.
作者：卢春山；郭成军；宋洪勇；方冬平；郝蓬；李果；何东方；张英川 刊期： 2009年第04期
目的 探讨房室结消融加永久起搏器治疗对老年持续快速性房性心律失常患者心功能及生活质量的影响.方法 对18例老年持续快速房性心律失常患者阻断房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞后植入永久起搏器.随访观察患者的心室重塑、心功能及生活质量改善情况.结果 随访半年,患者的临床症状、心功能明显改善,左室射血分数提高(0.52±0.04 vs 0.34±0.03,P<0.01);左室舒张末期内径减少不明显( 61.5±3.9 mm vs 64.5±3.1 mm,P>0.05);6 min步行距离和SF-36量表较治疗前均有明显改善(P<0.05).结论 房室结消融加永久起搏器治疗能改善老年持续快速性房性心律失常患者的心功能及生活质量.
作者：王心悦；于波；李阳；庞雪峰；程颖；赵卫华；王国峰；韩伟；孟立民；彭妍钰；姜振桓；胡健；齐国先 刊期： 2009年第04期
目的 研究速度向量成像技术(VVI)在指导心脏再同步化治疗(CRT)患者的筛选、左室电极的植入及评价CRT疗效的临床应用价值.方法 药物难治性心力衰竭患者17例,年龄60±13岁,NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级,术前均经VVI评价左室内十二节段任2个节段收缩达峰时间的大差值及标准差,并分析左室内收缩延迟部位.行CRT治疗,将左室电极植入左心收缩延迟部位相关的冠状静脉窦分支血管内.分别在术后第1,3个月进行随访.观察CRT治疗后患者心功能分级、超声心动图测定心功能指标,以及VVI评价同步性参数的变化.结果 随访3个月,患者心功能分级提高Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离由309.77±76.05 m增至402.06±87.09 m(P<0.05),左室射血分数由0.32±0.04 增加至0.42±0.07(P<0.01),二尖瓣返流减少.VVI结果显示室内不同步较术前有明显改善.结论 VVI技术可用于评价心脏的同步化状态、指导CRT的治疗及评价疗效.
作者：国建萍；王玉堂；单兆亮；智光；张晓娟；时向民；苑洪涛；阎国辉；张晔 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)已成为中重度心力衰竭患者的一线治疗方法.然而,CRT治疗对于合并右束支传导阻滞(RBBB)的患者疗效不佳.这可能与RBBB患者心脏病变更为严重有关.不过,RBBB患者也可能存在左室激动延迟,因此有可能从CRT治疗中获益.应用临床和超声学指标筛选CRT植入者有助于改善其反应率.
作者：丁立刚；华伟 刊期： 2009年第04期
目的 研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响.结果 ①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强.10,20和40 μmol/L的黄芩甙对ICa-L的大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2 pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6 pA/pF (P均<0.05).黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9 μmol/L.显著上抬I-V曲线.②20 μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA.结论 黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系.
作者：王腾；汪晶晶；甘文云；唐其柱 刊期： 2009年第04期
这是在医院内复苏事件的数据库,2000年由美国心脏协会(AHA)建立,由Digital Innovation公司管理.美国的心肺复苏登记(national registry of cardiopulmonary resuscitation,NRCPR)是唯一的全国性医院内复苏事件的登记.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
作者的目的是研究出一个预告心房颤动发生的绝对危险,并为研究者们评估新危险标志提供一个构架.方法 以1968年6月至1987年9月检查的8 044例(妇女占55％,年龄45～95岁)中的4 764例为观察对象.此外,监察房颤的首次发作.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
