刘刚；解基严；李学斌；郭继鸿
心力衰竭(简称心衰)是各种器质性心脏病殊途同归的晚期表现,其高比例的致残、致死率使之成为影响心脏病患者预后和生存率的重要病因.近年来,随着各种心血管疾病治疗新技术、预防措施的出现,使更多的心血管疾病患者得以生存,导致心衰的发生率出现明显的上升趋势.
作者：张海澄；刘丹 刊期： 2009年第04期
目的 研究速度向量成像技术(VVI)在指导心脏再同步化治疗(CRT)患者的筛选、左室电极的植入及评价CRT疗效的临床应用价值.方法 药物难治性心力衰竭患者17例,年龄60±13岁,NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级,术前均经VVI评价左室内十二节段任2个节段收缩达峰时间的大差值及标准差,并分析左室内收缩延迟部位.行CRT治疗,将左室电极植入左心收缩延迟部位相关的冠状静脉窦分支血管内.分别在术后第1,3个月进行随访.观察CRT治疗后患者心功能分级、超声心动图测定心功能指标,以及VVI评价同步性参数的变化.结果 随访3个月,患者心功能分级提高Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离由309.77±76.05 m增至402.06±87.09 m(P<0.05),左室射血分数由0.32±0.04 增加至0.42±0.07(P<0.01),二尖瓣返流减少.VVI结果显示室内不同步较术前有明显改善.结论 VVI技术可用于评价心脏的同步化状态、指导CRT的治疗及评价疗效.
作者：国建萍；王玉堂；单兆亮；智光；张晓娟；时向民；苑洪涛；阎国辉；张晔 刊期： 2009年第04期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用.方法 酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1 μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3 Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型.在此基础上应用KN-93(1 μmol/L)和KN-92(1 μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响.结果 在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3 Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功.KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20.结论 CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一.
作者：蔡少艾；刘念；张存泰；吕家高；阮燕菲；周仑；全小庆；阮磊 刊期： 2009年第04期
目的 通过观察迷走神经刺激前后肺静脉有效不应期(ERP)、ERP离散及ERP频率适应性的变化,探讨迷走神经介导性心房颤动的发病机制.方法 健康杂种犬15只,暴露心脏及左上肺静脉,把自制电极置于肺静脉外膜上,在迷走神经刺激前及刺激时分别测量在起搏周长为300 ms、200 ms时肺静脉长轴上四个部位的ERP,并计算ERP离散及ERP频率适应性.结果 迷走神经刺激时肺静脉近端(PV1,8)、中端(PV2,7、PV3,6)的ERP比刺激前显著缩短(P<0.05),ERP频率适应性显著降低,而肺静脉远端(PV4,5)的ERP及ERP频率适应性无明显变化(P>0.05),迷走神经刺激时ERP离散比刺激前显著增加(P<0.05).结论 迷走神经张力升高能显著缩短肺静脉近端、中端的ERP,降低肺静脉近端、中端的ERP频率适应性,显著增加肺静脉ERP离散.
作者：吴金涛；杨朝宽；楚英杰；王山岭 刊期： 2009年第04期
目的 总结难治性心脏起搏器相关感染的临床表现和外科处理经验,以提高此类感染的治愈率.方法 分析北京大学人民医院收治的难治性起搏器相关感染病例住院及随访资料.难治性感染是指经清创术后复发,经久不愈;心腔内感染;合并其他并发症.结果 13年共收治17例,其中13例局部感染,4例感染性心内膜炎,经综合治疗及外科处理,甚至开胸取出电极导线,17例均治愈出院.结论 难治性起搏器相关感染正确的外科干预十分重要,包括局部清创、彻底去除起搏系统,甚至心脏直视手术.
作者：刘刚；解基严；李学斌；郭继鸿 刊期： 2009年第04期
左侧前间隔旁道被认为是罕见旁道.因为主动脉瓣与二尖瓣环连接处是连续的纤维环.在过去的3年中我们共进行了270例左侧隐匿性旁道病人的射频消融治疗,其中有三例有隐匿性左前间隔旁道.在顺向型房室折返性心动过速发作中,P波方向在下壁导联呈正向,Ⅰ、aVL导联呈负向或正负双向.通过穿间隔法成功消融旁道,射频能量为50～55℃,30～35 W.
作者：孙帅；詹贤章 刊期： 2009年第04期
目前应用心脏收缩调节(CCM)器治疗顽固性心力衰竭(简称心衰)患者小规模的临床试验已显示疗效.临床上CCM信号通过类似于心脏起搏器的装置传到心脏,并经起搏电极与心脏联接,植入过程类似于双腔起搏器.研究表明对心衰的动物及患者长期应用CCM,在细胞和分子水平改善其左室整体功能,逆转心室重构,导致心肌细胞内肌浆网钙离子循环改善,进而提高其收缩性能.CCM治疗不仅安全,而且能显著提高合并左室收缩功能不良的心衰患者的运动耐量和生活质量.但其疗效仍需大规模临床试验证实.
作者：安春生；严激 刊期： 2009年第04期
4例心房颤动快速心室率、心力衰竭患者,经充分内科治疗疗效不明显,反复多次住院,经射频消融房室结加永久性心脏起搏治疗后症状明显改善,心脏明显缩小.结论 :射频消融房室结加永久性心脏起搏治疗心房颤动伴快室率性心动过速心肌病安全有效.
作者：张哲；周雪娥；王军奎；苏保华；谢牋；张新茹；彭建明 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)的术后管理是确保成功治疗的关键因素之一.完成CRT装置的植入不是治疗方案实施完成,而是治疗刚刚开始.术后需要将药物治疗方案和剂量进行调整.通过规范的装置随访,对各项参数进行检测设置,可及早发现术后并发症并予以处理.可利用超声监测进行房室间期(AV)和左右心室间期(VV)的设置.装置自动程序优化AV和VV成为目前研究的热点.
作者：郑良荣；耿隽超；胡晓晟；吴必锋 刊期： 2009年第04期
①开展这项研究的目的是要探明急症室(ED)的心脏停跳事件(CR)的特征和预后,与发生于医院其他部位的停跳比较.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
患者女,43岁.反复胸闷半年.入院心电图检查右胸导联(V3R～V2)异常Q波,左胸导联(Ⅰ,V5,V6)无起始的小q波,诊断B型间隔支阻滞.结合冠状动脉造影结果推测,左前降支的弥漫性狭窄可能是造成间隔支缺血,出现持久性传导阻滞的原因.
作者：马建新；杜大勇；李运田 刊期： 2009年第04期
目的 研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响.结果 ①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强.10,20和40 μmol/L的黄芩甙对ICa-L的大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2 pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6 pA/pF (P均<0.05).黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9 μmol/L.显著上抬I-V曲线.②20 μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA.结论 黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系.
作者：王腾；汪晶晶；甘文云；唐其柱 刊期： 2009年第04期
目的 研究依那普利对老龄鼠心房颤动(简称房颤)诱发率的影响.方法 雄性老龄Wistar大鼠(12月龄)随机分为对照组(n=12)和实验组(n=13),对照组常规饲养,实验组加喂依那普利.3个月后,描记体表Ⅰ导联心电图,测量心率和P波时限.在体研究右房有效不应期(ERP)、房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.取心房组织制作切片,测量纤维组织占总区域的百分比.结果 实验组较对照组P波时限和IACT缩短(P均＜0.01).实验组房颤诱发率较对照组低[30.8%(4/13) vs 75%(9/12),P=0.027].实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(P均＜0.01).实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(P均＜0.01).结论 老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,这可能是由于依那普利降低了心房纤维化程度,改善了心房传导.
作者：刘英明；杨晔；张宁坤；朱智明；徐洪涛；高连如；卢才义 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)和心房颤动(简称房颤)两者常并存,并互相促进对方的发生发展,并呈一种恶性循环的趋势.心脏再同步化治疗(CRT)能够逆转心衰患者心房重构,降低房颤的发生;对于合并房颤的心衰患者,CRT治疗能够改善心功能,提高左室射血分数,降低住院率和死亡率.然而,心衰合并房颤时,行CRT治疗存在技术上的难点,关键是在房颤节律下CRT心室夺获问题.目前证据表明行房室结消融后行CRT治疗,不失为一种治疗策略.
作者：王景峰 刊期： 2009年第04期
目的 探讨房室结消融加永久起搏器治疗对老年持续快速性房性心律失常患者心功能及生活质量的影响.方法 对18例老年持续快速房性心律失常患者阻断房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞后植入永久起搏器.随访观察患者的心室重塑、心功能及生活质量改善情况.结果 随访半年,患者的临床症状、心功能明显改善,左室射血分数提高(0.52±0.04 vs 0.34±0.03,P<0.01);左室舒张末期内径减少不明显( 61.5±3.9 mm vs 64.5±3.1 mm,P>0.05);6 min步行距离和SF-36量表较治疗前均有明显改善(P<0.05).结论 房室结消融加永久起搏器治疗能改善老年持续快速性房性心律失常患者的心功能及生活质量.
作者：王心悦；于波；李阳；庞雪峰；程颖；赵卫华；王国峰；韩伟；孟立民；彭妍钰；姜振桓；胡健；齐国先 刊期： 2009年第04期
①本研究目的在于探明心脏停跳后的血糖浓度与有、无糖尿病史者预后的关联. ②温习NRCPR(National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation)数据库中17800例在医院心脏停跳的成人(2005年1月1日至2007年2月10日).
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
预激综合征(WPW)并不少见,因旁道的类型(解剖结构)有多种,故心电图上可呈现或不呈现delta波,PR间期可长可短,可伴有ST-T的改变;可出现QRS波电交替;delta波可随窦性心律的变慢而呈现.通过下列手段有助诊断:RP和PR间期鉴别室上性心动过速(SVT);分析复杂SVT和心房颤动认识WPW;通过向量心电图诊断WPW.
作者：何秉贤 刊期： 2009年第04期
目的 评价右室高位室间隔(HRVS)起搏和右室心尖部(RVA)起搏对心脏结构和功能的影响.方法 71例病窦综合征、完全性房室传导阻滞患者根据心室起搏电极植入部位的不同,随机分为HRVS起搏组(36例)和RVA起搏组(35例).分别于术前、术后3个月和术后12个月通过超声心动图和起搏负荷超声心动图检查对患者左室收缩和舒张末期容积(LVESV和LVEDV)、左右室射血前时间差值(LRVPEI)、室间隔与左室后壁收缩延迟时间(SPWMD)、左室射血分数(LVEF)等相关指标进行观察随访.结果 术后3个月、12个月时,两组各项起搏参数均无差别.术后3个月时,HRVS起搏组的LRVPEI和SPWMD均明显小于RVA起搏组(P<0.05),两组间其他指标在基础状态超声下无显著差别,在起搏负荷超声下HRVS起搏组的LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.05).术后12个月时,HRVS起搏组的LRVPEI、SPWMD和LVESV三项指标均显著小于RVA起搏组(P<0.05),LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.01);LVEDV小于RVA起搏组,但无统计学意义.结论 HRVS起搏对心脏结构和功能的不良影响明显低于RVA起搏.
作者：田新涛；王旭；章蓉；王燕；曹丙峰；邵一兵；王正忠 刊期： 2009年第04期
血红素氧合酶-1(HO-1)在氧化应激状态下表达明显增加、与心血管炎症相关.其具有①直接抑制致炎因子;②抗氧化应激;③衰减炎症应答,保护心肌细胞.其代谢产物胆绿素、胆红素以及一氧化碳、铁和铁蛋白均有抗炎作用.HO-1很有可能成为治疗心血管疾病的新靶点.
作者：张宏伟；李元红 刊期： 2009年第04期
目的 评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响.结果 西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数大抑制浓度分别14.5和3.9 nmol/L.西沙比利使IHERG和Itail的大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制.结论 西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达.
作者：黄兴福；杨艳敏；戴研；朱俊；石林惠；张燕婉；浦介麟 刊期： 2009年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
