张海澄；刘丹
目的 评价起搏QRS波时限与左心结构和功能的关系.方法 入选106例右室心尖起搏患者,分成左室射血分数(LVEF)<0.55的病例组(n＝48)和LVEF＞0.55的对照组(n＝58).通过常规体表心电图测得起搏QRS波时限,行超声心动图检查获取左房内径(LAD)、收缩末期左室内径(LVESD)、舒张末期左室内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及LVEF,评价患者的纽约心功能分级,同时检测患者的N端-B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,分析起搏QRS波时限与以上各指标的关系.结果 ①起搏QRS波时限与LVEDD(r=0.577, P<0.001)、LVESD(r=0.627, P<0.001)、LAD(r=0.241,P＝0.013)、IVST(r=0.345, P<0.001)、LVPWT(r=0.349, P<0.001)均呈正相关,与LVEF负相关(r＝-0.570,P<0.001),与纽约心功能分级正相关(r=0.527, P<0.001),与NT-proBNP对数正相关(r= 0.265, P＝0.024).②以起搏QRS波时限≥200 ms诊断左室收缩功能不全,灵敏度和特异度分别为85.42%和70.69%.结论 对于右室心尖部起搏的患者,起搏QRS波时限是一个简便而实用的初步判断心脏结构和功能的指标.
作者：巩雪；潘文志；宿燕岗；舒先红；葛均波 刊期： 2009年第04期
肺静脉电隔离能成功地治疗阵发性心房颤动(简称房颤),但识别出左房-肺静脉(PV)连接以及随后的导管连续逐点地分离PVs,是一个技术难题.作者介绍一种新的内镜消融系统,可以在直接目察下在左房-PV连接处用激光消融.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
研究者发现以前未曾认识的2个基因变异和脑卒中之间的一种关联.它提供了过硬的证据,说明有些特异的基因,有助于解释脑卒中有遗传成分.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)和心房颤动(简称房颤)两者常并存,并互相促进对方的发生发展,并呈一种恶性循环的趋势.心脏再同步化治疗(CRT)能够逆转心衰患者心房重构,降低房颤的发生;对于合并房颤的心衰患者,CRT治疗能够改善心功能,提高左室射血分数,降低住院率和死亡率.然而,心衰合并房颤时,行CRT治疗存在技术上的难点,关键是在房颤节律下CRT心室夺获问题.目前证据表明行房室结消融后行CRT治疗,不失为一种治疗策略.
作者：王景峰 刊期： 2009年第04期
目的 研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响.结果 ①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强.10,20和40 μmol/L的黄芩甙对ICa-L的大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2 pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6 pA/pF (P均<0.05).黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9 μmol/L.显著上抬I-V曲线.②20 μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA.结论 黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系.
作者：王腾；汪晶晶；甘文云；唐其柱 刊期： 2009年第04期
目的 报道心室乳头肌相关的室性心动过速(VT)的临床特点与治疗.方法 5例住院的VT患者,男4例,女1例,年龄36～51岁,其中冠心病3例,长QT综合征1例,1例无结构性心脏病.以体表心电图标准定位3例,并行冠状动脉介入治疗,2例在经三维电解剖标测(CARTO)中证实,并行导管消融.结果 5例患者,3例冠心病有关的VT,植入支架解除冠状动脉狭窄,VT与ST-T改变消失,症状缓解,心电图定位起源1例为左前乳头肌,1例为左后乳头肌,1例为右前乳头肌周围,与冠状动脉罪犯血管的供血区域相一致;2例结合CARTO系统指导标测并消融,即刻成功,三维影像解剖证实此2例起源于左室乳头肌底部.所有患者均未出现严重并发症.随访1～10年,无猝死,无心律失常.结论 VT可以起源于乳头肌周围,病因不同,冠状动脉介入治疗及导管消融治疗均可有效.
作者：卢春山；郭成军；宋洪勇；方冬平；郝蓬；李果；何东方；张英川 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)的术后管理是确保成功治疗的关键因素之一.完成CRT装置的植入不是治疗方案实施完成,而是治疗刚刚开始.术后需要将药物治疗方案和剂量进行调整.通过规范的装置随访,对各项参数进行检测设置,可及早发现术后并发症并予以处理.可利用超声监测进行房室间期(AV)和左右心室间期(VV)的设置.装置自动程序优化AV和VV成为目前研究的热点.
作者：郑良荣；耿隽超；胡晓晟；吴必锋 刊期： 2009年第04期
①开展这项研究的目的是要探明急症室(ED)的心脏停跳事件(CR)的特征和预后,与发生于医院其他部位的停跳比较.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
4例心房颤动快速心室率、心力衰竭患者,经充分内科治疗疗效不明显,反复多次住院,经射频消融房室结加永久性心脏起搏治疗后症状明显改善,心脏明显缩小.结论 :射频消融房室结加永久性心脏起搏治疗心房颤动伴快室率性心动过速心肌病安全有效.
作者：张哲；周雪娥；王军奎；苏保华；谢牋；张新茹；彭建明 刊期： 2009年第04期
这是在医院内复苏事件的数据库,2000年由美国心脏协会(AHA)建立,由Digital Innovation公司管理.美国的心肺复苏登记(national registry of cardiopulmonary resuscitation,NRCPR)是唯一的全国性医院内复苏事件的登记.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
血红素氧合酶-1(HO-1)在氧化应激状态下表达明显增加、与心血管炎症相关.其具有①直接抑制致炎因子;②抗氧化应激;③衰减炎症应答,保护心肌细胞.其代谢产物胆绿素、胆红素以及一氧化碳、铁和铁蛋白均有抗炎作用.HO-1很有可能成为治疗心血管疾病的新靶点.
作者：张宏伟；李元红 刊期： 2009年第04期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用.方法 酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1 μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3 Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型.在此基础上应用KN-93(1 μmol/L)和KN-92(1 μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响.结果 在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3 Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功.KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20.结论 CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一.
作者：蔡少艾；刘念；张存泰；吕家高；阮燕菲；周仑；全小庆；阮磊 刊期： 2009年第04期
左侧前间隔旁道被认为是罕见旁道.因为主动脉瓣与二尖瓣环连接处是连续的纤维环.在过去的3年中我们共进行了270例左侧隐匿性旁道病人的射频消融治疗,其中有三例有隐匿性左前间隔旁道.在顺向型房室折返性心动过速发作中,P波方向在下壁导联呈正向,Ⅰ、aVL导联呈负向或正负双向.通过穿间隔法成功消融旁道,射频能量为50～55℃,30～35 W.
作者：孙帅；詹贤章 刊期： 2009年第04期
目的 评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响.结果 西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数大抑制浓度分别14.5和3.9 nmol/L.西沙比利使IHERG和Itail的大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制.结论 西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达.
作者：黄兴福；杨艳敏；戴研；朱俊；石林惠；张燕婉；浦介麟 刊期： 2009年第04期
目的 总结难治性心脏起搏器相关感染的临床表现和外科处理经验,以提高此类感染的治愈率.方法 分析北京大学人民医院收治的难治性起搏器相关感染病例住院及随访资料.难治性感染是指经清创术后复发,经久不愈;心腔内感染;合并其他并发症.结果 13年共收治17例,其中13例局部感染,4例感染性心内膜炎,经综合治疗及外科处理,甚至开胸取出电极导线,17例均治愈出院.结论 难治性起搏器相关感染正确的外科干预十分重要,包括局部清创、彻底去除起搏系统,甚至心脏直视手术.
作者：刘刚；解基严；李学斌；郭继鸿 刊期： 2009年第04期
20世纪60～70年代进行了许多临床试验,证明了高血压者死亡率较高,说明高血压是各种人群(男女、不同种族、不同年龄和不同地区)的主要危险因子.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目的 研究速度向量成像技术(VVI)在指导心脏再同步化治疗(CRT)患者的筛选、左室电极的植入及评价CRT疗效的临床应用价值.方法 药物难治性心力衰竭患者17例,年龄60±13岁,NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级,术前均经VVI评价左室内十二节段任2个节段收缩达峰时间的大差值及标准差,并分析左室内收缩延迟部位.行CRT治疗,将左室电极植入左心收缩延迟部位相关的冠状静脉窦分支血管内.分别在术后第1,3个月进行随访.观察CRT治疗后患者心功能分级、超声心动图测定心功能指标,以及VVI评价同步性参数的变化.结果 随访3个月,患者心功能分级提高Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离由309.77±76.05 m增至402.06±87.09 m(P<0.05),左室射血分数由0.32±0.04 增加至0.42±0.07(P<0.01),二尖瓣返流减少.VVI结果显示室内不同步较术前有明显改善.结论 VVI技术可用于评价心脏的同步化状态、指导CRT的治疗及评价疗效.
作者：国建萍；王玉堂；单兆亮；智光；张晓娟；时向民；苑洪涛；阎国辉；张晔 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)是各种器质性心脏病殊途同归的晚期表现,其高比例的致残、致死率使之成为影响心脏病患者预后和生存率的重要病因.近年来,随着各种心血管疾病治疗新技术、预防措施的出现,使更多的心血管疾病患者得以生存,导致心衰的发生率出现明显的上升趋势.
作者：张海澄；刘丹 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量,提高生存率.但CRT后由于心室激动顺序发生改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度增加,可导致室性早搏、单形性或多形性室性心动过速的发生.术前选择带有除颤功能的CRT,可降低CRT患者因室性心律失常引起的住院与死亡.CRT的致心律失常机制以及对策有待进一步研究.
作者：梁义秀；宿燕岗 刊期： 2009年第04期
不同的心力衰竭患者其心脏收缩延迟的部位常存在差别,行心脏再同步化治疗时,目前普遍认为左室电极植入侧壁或后壁更有利于血流动力学的改善和左室重构.但仍强调根据心脏超声结果个体化选择植入部位.影响左室电极导线植入位置的因素,除了患者自身的血管条件外,与术者的技术、膈神经刺激、瘢痕组织有关.
作者：金炜；李娟 刊期： 2009年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
