余国膺
目的 研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响.结果 ①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强.10,20和40 μmol/L的黄芩甙对ICa-L的大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2 pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6 pA/pF (P均<0.05).黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9 μmol/L.显著上抬I-V曲线.②20 μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA.结论 黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系.
作者：王腾；汪晶晶；甘文云；唐其柱 刊期： 2009年第04期
目的 探讨缬沙坦对单纯收缩期高血压伴阵发性心房颤动(简称房颤)患者的疗效.方法 将67例单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者随机分成缬沙坦治疗组与氨氯地平对照组,比较两组用药6个月后血压、房颤发作情况、心电图P波时限(PWD)以及左房内径(LAD)、容积(LAV)、血浆脑钠肽(BNP)水平的变化.结果 两组血压均达到目标水平,且无差异.与对照组比较,治疗组维持窦性心律比例更高(82.8% vs 53.1%,P＜0.05);PWD、LAD、LAV、血浆BNP水平下降更明显(P均＜0.05).PWD与LAD、LAV呈正相关.结论 缬沙坦有益于单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者维持窦性心律,并可以改善左房结构重构和电重构.
作者：徐盛开；江洪；吴兵 刊期： 2009年第04期
20世纪60～70年代进行了许多临床试验,证明了高血压者死亡率较高,说明高血压是各种人群(男女、不同种族、不同年龄和不同地区)的主要危险因子.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目的 评价起搏QRS波时限与左心结构和功能的关系.方法 入选106例右室心尖起搏患者,分成左室射血分数(LVEF)<0.55的病例组(n＝48)和LVEF＞0.55的对照组(n＝58).通过常规体表心电图测得起搏QRS波时限,行超声心动图检查获取左房内径(LAD)、收缩末期左室内径(LVESD)、舒张末期左室内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及LVEF,评价患者的纽约心功能分级,同时检测患者的N端-B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,分析起搏QRS波时限与以上各指标的关系.结果 ①起搏QRS波时限与LVEDD(r=0.577, P<0.001)、LVESD(r=0.627, P<0.001)、LAD(r=0.241,P＝0.013)、IVST(r=0.345, P<0.001)、LVPWT(r=0.349, P<0.001)均呈正相关,与LVEF负相关(r＝-0.570,P<0.001),与纽约心功能分级正相关(r=0.527, P<0.001),与NT-proBNP对数正相关(r= 0.265, P＝0.024).②以起搏QRS波时限≥200 ms诊断左室收缩功能不全,灵敏度和特异度分别为85.42%和70.69%.结论 对于右室心尖部起搏的患者,起搏QRS波时限是一个简便而实用的初步判断心脏结构和功能的指标.
作者：巩雪；潘文志；宿燕岗；舒先红；葛均波 刊期： 2009年第04期
①本研究目的在于探明心脏停跳后的血糖浓度与有、无糖尿病史者预后的关联. ②温习NRCPR(National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation)数据库中17800例在医院心脏停跳的成人(2005年1月1日至2007年2月10日).
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)对慢性充血性心力衰竭近远期治疗的效果.方法 心力衰竭患者48例,男31例、女17例,年龄62.0±15.6(35～80)岁,其中扩张型心肌病28例,高血压性心脏病2例,缺血性心肌病l3例,Ⅲ度房室传导阻滞5例.心功能Ⅲ级(NYHA分级)34例、Ⅳ级14例.植入CRT系统(含CRTD),随访23.4±15.8个月.结果 48例中有良好反应者32例,对治疗无明显反应者11例.死亡9例,其中2例猝死,4例死于心力衰竭恶化.结论 CRT疗效肯定,定期随访和程控,将有助于减少无反应者.CRTD有助于降低猝死的发生.
作者：袁沃亮；孔敏仪；王景峰；林永青；聂如琼；XIE Shuang-lun 刊期： 2009年第04期
目的 评价右室高位室间隔(HRVS)起搏和右室心尖部(RVA)起搏对心脏结构和功能的影响.方法 71例病窦综合征、完全性房室传导阻滞患者根据心室起搏电极植入部位的不同,随机分为HRVS起搏组(36例)和RVA起搏组(35例).分别于术前、术后3个月和术后12个月通过超声心动图和起搏负荷超声心动图检查对患者左室收缩和舒张末期容积(LVESV和LVEDV)、左右室射血前时间差值(LRVPEI)、室间隔与左室后壁收缩延迟时间(SPWMD)、左室射血分数(LVEF)等相关指标进行观察随访.结果 术后3个月、12个月时,两组各项起搏参数均无差别.术后3个月时,HRVS起搏组的LRVPEI和SPWMD均明显小于RVA起搏组(P<0.05),两组间其他指标在基础状态超声下无显著差别,在起搏负荷超声下HRVS起搏组的LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.05).术后12个月时,HRVS起搏组的LRVPEI、SPWMD和LVESV三项指标均显著小于RVA起搏组(P<0.05),LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.01);LVEDV小于RVA起搏组,但无统计学意义.结论 HRVS起搏对心脏结构和功能的不良影响明显低于RVA起搏.
作者：田新涛；王旭；章蓉；王燕；曹丙峰；邵一兵；王正忠 刊期： 2009年第04期
目的 研究速度向量成像技术(VVI)在指导心脏再同步化治疗(CRT)患者的筛选、左室电极的植入及评价CRT疗效的临床应用价值.方法 药物难治性心力衰竭患者17例,年龄60±13岁,NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级,术前均经VVI评价左室内十二节段任2个节段收缩达峰时间的大差值及标准差,并分析左室内收缩延迟部位.行CRT治疗,将左室电极植入左心收缩延迟部位相关的冠状静脉窦分支血管内.分别在术后第1,3个月进行随访.观察CRT治疗后患者心功能分级、超声心动图测定心功能指标,以及VVI评价同步性参数的变化.结果 随访3个月,患者心功能分级提高Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离由309.77±76.05 m增至402.06±87.09 m(P<0.05),左室射血分数由0.32±0.04 增加至0.42±0.07(P<0.01),二尖瓣返流减少.VVI结果显示室内不同步较术前有明显改善.结论 VVI技术可用于评价心脏的同步化状态、指导CRT的治疗及评价疗效.
作者：国建萍；王玉堂；单兆亮；智光；张晓娟；时向民；苑洪涛；阎国辉；张晔 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)已成为中重度心力衰竭患者的一线治疗方法.然而,CRT治疗对于合并右束支传导阻滞(RBBB)的患者疗效不佳.这可能与RBBB患者心脏病变更为严重有关.不过,RBBB患者也可能存在左室激动延迟,因此有可能从CRT治疗中获益.应用临床和超声学指标筛选CRT植入者有助于改善其反应率.
作者：丁立刚；华伟 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)和心房颤动(简称房颤)两者常并存,并互相促进对方的发生发展,并呈一种恶性循环的趋势.心脏再同步化治疗(CRT)能够逆转心衰患者心房重构,降低房颤的发生;对于合并房颤的心衰患者,CRT治疗能够改善心功能,提高左室射血分数,降低住院率和死亡率.然而,心衰合并房颤时,行CRT治疗存在技术上的难点,关键是在房颤节律下CRT心室夺获问题.目前证据表明行房室结消融后行CRT治疗,不失为一种治疗策略.
作者：王景峰 刊期： 2009年第04期
左侧前间隔旁道被认为是罕见旁道.因为主动脉瓣与二尖瓣环连接处是连续的纤维环.在过去的3年中我们共进行了270例左侧隐匿性旁道病人的射频消融治疗,其中有三例有隐匿性左前间隔旁道.在顺向型房室折返性心动过速发作中,P波方向在下壁导联呈正向,Ⅰ、aVL导联呈负向或正负双向.通过穿间隔法成功消融旁道,射频能量为50～55℃,30～35 W.
作者：孙帅；詹贤章 刊期： 2009年第04期
心率是重要的生命体征,在临床上易于迅速获得和准确测量.大量临床研究证实,心率与心血管疾病(如冠心病、心肌缺血、高血压、心力衰竭与心肌重塑)的发生以及预后密切相关,是心血管疾病的危险因素.新药物的诞生以及相关临床试验的证据为临床医生控制心血管病患者心率提供了新选择.
作者：程冕；张存泰 刊期： 2009年第04期
这是在医院内复苏事件的数据库,2000年由美国心脏协会(AHA)建立,由Digital Innovation公司管理.美国的心肺复苏登记(national registry of cardiopulmonary resuscitation,NRCPR)是唯一的全国性医院内复苏事件的登记.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目的 评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响.结果 西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数大抑制浓度分别14.5和3.9 nmol/L.西沙比利使IHERG和Itail的大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制.结论 西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达.
作者：黄兴福；杨艳敏；戴研；朱俊；石林惠；张燕婉；浦介麟 刊期： 2009年第04期
目前认为N端-B型利钠肽前体(NT-pro BNP)主要通过尿排泄.尿NT-pro BNP测量的临床意义尚不甚明了.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用.方法 酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1 μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3 Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型.在此基础上应用KN-93(1 μmol/L)和KN-92(1 μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响.结果 在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3 Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功.KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20.结论 CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一.
作者：蔡少艾；刘念；张存泰；吕家高；阮燕菲；周仑；全小庆；阮磊 刊期： 2009年第04期
目的 探讨房室结消融加永久起搏器治疗对老年持续快速性房性心律失常患者心功能及生活质量的影响.方法 对18例老年持续快速房性心律失常患者阻断房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞后植入永久起搏器.随访观察患者的心室重塑、心功能及生活质量改善情况.结果 随访半年,患者的临床症状、心功能明显改善,左室射血分数提高(0.52±0.04 vs 0.34±0.03,P<0.01);左室舒张末期内径减少不明显( 61.5±3.9 mm vs 64.5±3.1 mm,P>0.05);6 min步行距离和SF-36量表较治疗前均有明显改善(P<0.05).结论 房室结消融加永久起搏器治疗能改善老年持续快速性房性心律失常患者的心功能及生活质量.
作者：王心悦；于波；李阳；庞雪峰；程颖；赵卫华；王国峰；韩伟；孟立民；彭妍钰；姜振桓；胡健；齐国先 刊期： 2009年第04期
目的 运用计算机信息管理技术开发专用软件和实施起搏人群数字化管理.方法 利用PC机、Microsoft XP2、Microsoft Access 2003和Visual Basic 6.0,构建数据表,编制录入、查询、统计、打印等7个管理模块.录入400例植入起搏器/埋藏式心脏转复除颤器/心脏再同步化起搏患者的相关信息,进行程序试运行与数据库优化.结果 开发出<起搏人群数字化管理系统>的数据库结构与管理程序模块.共设计887个字段,由12,350条程序行实现程序模块功能.应用该系统进行400例患者的相关信息管理后发现,该系统能保证资料的完整性、正确性、安全性并且利用率高,并能生成部分二次统计结果,同时该系统界面友好、简洁、易懂.结论 起搏人群数字化管理系统提高了起搏患者的随访质量及效率,其保证的数据完整、安全、便捷.
作者：苗文清；郭涛；李淑敏；赵玲；刘中梅 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)是各种器质性心脏病殊途同归的晚期表现,其高比例的致残、致死率使之成为影响心脏病患者预后和生存率的重要病因.近年来,随着各种心血管疾病治疗新技术、预防措施的出现,使更多的心血管疾病患者得以生存,导致心衰的发生率出现明显的上升趋势.
作者：张海澄；刘丹 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量,提高生存率.但CRT后由于心室激动顺序发生改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度增加,可导致室性早搏、单形性或多形性室性心动过速的发生.术前选择带有除颤功能的CRT,可降低CRT患者因室性心律失常引起的住院与死亡.CRT的致心律失常机制以及对策有待进一步研究.
作者：梁义秀；宿燕岗 刊期： 2009年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
