余国膺
血红素氧合酶-1(HO-1)在氧化应激状态下表达明显增加、与心血管炎症相关.其具有①直接抑制致炎因子;②抗氧化应激;③衰减炎症应答,保护心肌细胞.其代谢产物胆绿素、胆红素以及一氧化碳、铁和铁蛋白均有抗炎作用.HO-1很有可能成为治疗心血管疾病的新靶点.
作者：张宏伟；李元红 刊期： 2009年第04期
不同的心力衰竭患者其心脏收缩延迟的部位常存在差别,行心脏再同步化治疗时,目前普遍认为左室电极植入侧壁或后壁更有利于血流动力学的改善和左室重构.但仍强调根据心脏超声结果个体化选择植入部位.影响左室电极导线植入位置的因素,除了患者自身的血管条件外,与术者的技术、膈神经刺激、瘢痕组织有关.
作者：金炜；李娟 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)的术后管理是确保成功治疗的关键因素之一.完成CRT装置的植入不是治疗方案实施完成,而是治疗刚刚开始.术后需要将药物治疗方案和剂量进行调整.通过规范的装置随访,对各项参数进行检测设置,可及早发现术后并发症并予以处理.可利用超声监测进行房室间期(AV)和左右心室间期(VV)的设置.装置自动程序优化AV和VV成为目前研究的热点.
作者：郑良荣；耿隽超；胡晓晟；吴必锋 刊期： 2009年第04期
左侧前间隔旁道被认为是罕见旁道.因为主动脉瓣与二尖瓣环连接处是连续的纤维环.在过去的3年中我们共进行了270例左侧隐匿性旁道病人的射频消融治疗,其中有三例有隐匿性左前间隔旁道.在顺向型房室折返性心动过速发作中,P波方向在下壁导联呈正向,Ⅰ、aVL导联呈负向或正负双向.通过穿间隔法成功消融旁道,射频能量为50～55℃,30～35 W.
作者：孙帅；詹贤章 刊期： 2009年第04期
目的 评价起搏QRS波时限与左心结构和功能的关系.方法 入选106例右室心尖起搏患者,分成左室射血分数(LVEF)<0.55的病例组(n＝48)和LVEF＞0.55的对照组(n＝58).通过常规体表心电图测得起搏QRS波时限,行超声心动图检查获取左房内径(LAD)、收缩末期左室内径(LVESD)、舒张末期左室内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及LVEF,评价患者的纽约心功能分级,同时检测患者的N端-B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,分析起搏QRS波时限与以上各指标的关系.结果 ①起搏QRS波时限与LVEDD(r=0.577, P<0.001)、LVESD(r=0.627, P<0.001)、LAD(r=0.241,P＝0.013)、IVST(r=0.345, P<0.001)、LVPWT(r=0.349, P<0.001)均呈正相关,与LVEF负相关(r＝-0.570,P<0.001),与纽约心功能分级正相关(r=0.527, P<0.001),与NT-proBNP对数正相关(r= 0.265, P＝0.024).②以起搏QRS波时限≥200 ms诊断左室收缩功能不全,灵敏度和特异度分别为85.42%和70.69%.结论 对于右室心尖部起搏的患者,起搏QRS波时限是一个简便而实用的初步判断心脏结构和功能的指标.
作者：巩雪；潘文志；宿燕岗；舒先红；葛均波 刊期： 2009年第04期
目前认为N端-B型利钠肽前体(NT-pro BNP)主要通过尿排泄.尿NT-pro BNP测量的临床意义尚不甚明了.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)和心房颤动(简称房颤)两者常并存,并互相促进对方的发生发展,并呈一种恶性循环的趋势.心脏再同步化治疗(CRT)能够逆转心衰患者心房重构,降低房颤的发生;对于合并房颤的心衰患者,CRT治疗能够改善心功能,提高左室射血分数,降低住院率和死亡率.然而,心衰合并房颤时,行CRT治疗存在技术上的难点,关键是在房颤节律下CRT心室夺获问题.目前证据表明行房室结消融后行CRT治疗,不失为一种治疗策略.
作者：王景峰 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量,提高生存率.但CRT后由于心室激动顺序发生改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度增加,可导致室性早搏、单形性或多形性室性心动过速的发生.术前选择带有除颤功能的CRT,可降低CRT患者因室性心律失常引起的住院与死亡.CRT的致心律失常机制以及对策有待进一步研究.
作者：梁义秀；宿燕岗 刊期： 2009年第04期
目的 通过观察迷走神经刺激前后肺静脉有效不应期(ERP)、ERP离散及ERP频率适应性的变化,探讨迷走神经介导性心房颤动的发病机制.方法 健康杂种犬15只,暴露心脏及左上肺静脉,把自制电极置于肺静脉外膜上,在迷走神经刺激前及刺激时分别测量在起搏周长为300 ms、200 ms时肺静脉长轴上四个部位的ERP,并计算ERP离散及ERP频率适应性.结果 迷走神经刺激时肺静脉近端(PV1,8)、中端(PV2,7、PV3,6)的ERP比刺激前显著缩短(P<0.05),ERP频率适应性显著降低,而肺静脉远端(PV4,5)的ERP及ERP频率适应性无明显变化(P>0.05),迷走神经刺激时ERP离散比刺激前显著增加(P<0.05).结论 迷走神经张力升高能显著缩短肺静脉近端、中端的ERP,降低肺静脉近端、中端的ERP频率适应性,显著增加肺静脉ERP离散.
作者：吴金涛；杨朝宽；楚英杰；王山岭 刊期： 2009年第04期
目前对于既有应用华法林指征且又植入冠状动脉支架者抗栓策略的选择尚缺乏大规模的循证医学证据.故现阶段,对于此类患者需慎重权衡出血和血栓的风险,选择个体化的抗栓策略.血栓栓塞低危或仅存一个中危因素的患者,可选用阿司匹林加氯吡格雷二联抗栓治疗,而对于存在1个以上中危因素或1个高危因素的患者则可能需要在严密监测国际标准化比率的基础上选择三联抗栓策略,而对于高龄患者,阿司匹林加氯吡格雷二联抗栓策略可能更为合适.
作者：孙育民；王骏；刘旭 刊期： 2009年第04期
①开展这项研究的目的是要探明急症室(ED)的心脏停跳事件(CR)的特征和预后,与发生于医院其他部位的停跳比较.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目的 研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响.结果 ①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强.10,20和40 μmol/L的黄芩甙对ICa-L的大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2 pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6 pA/pF (P均<0.05).黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9 μmol/L.显著上抬I-V曲线.②20 μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA.结论 黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系.
作者：王腾；汪晶晶；甘文云；唐其柱 刊期： 2009年第04期
作者的目的是研究出一个预告心房颤动发生的绝对危险,并为研究者们评估新危险标志提供一个构架.方法 以1968年6月至1987年9月检查的8 044例(妇女占55％,年龄45～95岁)中的4 764例为观察对象.此外,监察房颤的首次发作.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目的 总结难治性心脏起搏器相关感染的临床表现和外科处理经验,以提高此类感染的治愈率.方法 分析北京大学人民医院收治的难治性起搏器相关感染病例住院及随访资料.难治性感染是指经清创术后复发,经久不愈;心腔内感染;合并其他并发症.结果 13年共收治17例,其中13例局部感染,4例感染性心内膜炎,经综合治疗及外科处理,甚至开胸取出电极导线,17例均治愈出院.结论 难治性起搏器相关感染正确的外科干预十分重要,包括局部清创、彻底去除起搏系统,甚至心脏直视手术.
作者：刘刚；解基严；李学斌；郭继鸿 刊期： 2009年第04期
一慢快综合征男性患者植入带有预防心房颤动功能的DDDR起搏器后反复出现心悸,经心电图,一键式程控和治疗顾问检查证实为心房电极远场感知触发房性早搏后反应所致,经延长心室感知后心房不应期和调整心房感知极性,降低心房感知灵敏度后异常情况消失.
作者：柏瑾；宿燕岗；葛均波 刊期： 2009年第04期
目前应用心脏收缩调节(CCM)器治疗顽固性心力衰竭(简称心衰)患者小规模的临床试验已显示疗效.临床上CCM信号通过类似于心脏起搏器的装置传到心脏,并经起搏电极与心脏联接,植入过程类似于双腔起搏器.研究表明对心衰的动物及患者长期应用CCM,在细胞和分子水平改善其左室整体功能,逆转心室重构,导致心肌细胞内肌浆网钙离子循环改善,进而提高其收缩性能.CCM治疗不仅安全,而且能显著提高合并左室收缩功能不良的心衰患者的运动耐量和生活质量.但其疗效仍需大规模临床试验证实.
作者：安春生；严激 刊期： 2009年第04期
目的 报道心室乳头肌相关的室性心动过速(VT)的临床特点与治疗.方法 5例住院的VT患者,男4例,女1例,年龄36～51岁,其中冠心病3例,长QT综合征1例,1例无结构性心脏病.以体表心电图标准定位3例,并行冠状动脉介入治疗,2例在经三维电解剖标测(CARTO)中证实,并行导管消融.结果 5例患者,3例冠心病有关的VT,植入支架解除冠状动脉狭窄,VT与ST-T改变消失,症状缓解,心电图定位起源1例为左前乳头肌,1例为左后乳头肌,1例为右前乳头肌周围,与冠状动脉罪犯血管的供血区域相一致;2例结合CARTO系统指导标测并消融,即刻成功,三维影像解剖证实此2例起源于左室乳头肌底部.所有患者均未出现严重并发症.随访1～10年,无猝死,无心律失常.结论 VT可以起源于乳头肌周围,病因不同,冠状动脉介入治疗及导管消融治疗均可有效.
作者：卢春山；郭成军；宋洪勇；方冬平；郝蓬；李果；何东方；张英川 刊期： 2009年第04期
目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用.方法 酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1 μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3 Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型.在此基础上应用KN-93(1 μmol/L)和KN-92(1 μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响.结果 在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3 mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3 Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功.KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20.结论 CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一.
作者：蔡少艾；刘念；张存泰；吕家高；阮燕菲；周仑；全小庆；阮磊 刊期： 2009年第04期
肺静脉电隔离能成功地治疗阵发性心房颤动(简称房颤),但识别出左房-肺静脉(PV)连接以及随后的导管连续逐点地分离PVs,是一个技术难题.作者介绍一种新的内镜消融系统,可以在直接目察下在左房-PV连接处用激光消融.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
心力衰竭(简称心衰)是各种器质性心脏病殊途同归的晚期表现,其高比例的致残、致死率使之成为影响心脏病患者预后和生存率的重要病因.近年来,随着各种心血管疾病治疗新技术、预防措施的出现,使更多的心血管疾病患者得以生存,导致心衰的发生率出现明显的上升趋势.
作者：张海澄；刘丹 刊期： 2009年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
