余国膺
目的 研究黄芩甙对触发性心律失常的影响,探讨黄芩甙抗心律失常的机制.方法 酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录黄芩甙作用前后的L型钙电流(ICa-L)的变化,外科手术得到心室乳头肌,标准玻璃微电极技术记录黄芩甙作用前后跨膜动作电位(TAP)的变化以及哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)的影响.结果 ①在电压钳制下,黄芩甙对ICa-L均有明显抑制作用,随浓度的增加,对ICa-L的抑制作用逐渐增强.10,20和40 μmol/L的黄芩甙对ICa-L的大电流密度抑制作用分别由15.8±1.2 pA/pF减小到11.3±0.9,8.2±0.8,4.9±0.6 pA/pF (P均<0.05).黄芩甙对ICa-L的抑制作用具有非常好的量效性,半效抑制浓度为27.7±1.9 μmol/L.显著上抬I-V曲线.②20 μmol/L黄芩甙明显缩短动作电位时程,抑制哇巴因诱导的DAD和TA.结论 黄芩甙能抑制触发性心律失常,这可能与黄芩甙抑制心肌细胞ICa-L内流,减少细胞内Ca2+超载有一定关系.
作者：王腾；汪晶晶；甘文云；唐其柱 刊期： 2009年第04期
目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)对慢性充血性心力衰竭近远期治疗的效果.方法 心力衰竭患者48例,男31例、女17例,年龄62.0±15.6(35～80)岁,其中扩张型心肌病28例,高血压性心脏病2例,缺血性心肌病l3例,Ⅲ度房室传导阻滞5例.心功能Ⅲ级(NYHA分级)34例、Ⅳ级14例.植入CRT系统(含CRTD),随访23.4±15.8个月.结果 48例中有良好反应者32例,对治疗无明显反应者11例.死亡9例,其中2例猝死,4例死于心力衰竭恶化.结论 CRT疗效肯定,定期随访和程控,将有助于减少无反应者.CRTD有助于降低猝死的发生.
作者：袁沃亮；孔敏仪；王景峰；林永青；聂如琼；XIE Shuang-lun 刊期： 2009年第04期
①开展这项研究的目的是要探明急症室(ED)的心脏停跳事件(CR)的特征和预后,与发生于医院其他部位的停跳比较.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量,提高生存率.但CRT后由于心室激动顺序发生改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度增加,可导致室性早搏、单形性或多形性室性心动过速的发生.术前选择带有除颤功能的CRT,可降低CRT患者因室性心律失常引起的住院与死亡.CRT的致心律失常机制以及对策有待进一步研究.
作者：梁义秀；宿燕岗 刊期： 2009年第04期
目的 评价右室高位室间隔(HRVS)起搏和右室心尖部(RVA)起搏对心脏结构和功能的影响.方法 71例病窦综合征、完全性房室传导阻滞患者根据心室起搏电极植入部位的不同,随机分为HRVS起搏组(36例)和RVA起搏组(35例).分别于术前、术后3个月和术后12个月通过超声心动图和起搏负荷超声心动图检查对患者左室收缩和舒张末期容积(LVESV和LVEDV)、左右室射血前时间差值(LRVPEI)、室间隔与左室后壁收缩延迟时间(SPWMD)、左室射血分数(LVEF)等相关指标进行观察随访.结果 术后3个月、12个月时,两组各项起搏参数均无差别.术后3个月时,HRVS起搏组的LRVPEI和SPWMD均明显小于RVA起搏组(P<0.05),两组间其他指标在基础状态超声下无显著差别,在起搏负荷超声下HRVS起搏组的LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.05).术后12个月时,HRVS起搏组的LRVPEI、SPWMD和LVESV三项指标均显著小于RVA起搏组(P<0.05),LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.01);LVEDV小于RVA起搏组,但无统计学意义.结论 HRVS起搏对心脏结构和功能的不良影响明显低于RVA起搏.
作者：田新涛；王旭；章蓉；王燕；曹丙峰；邵一兵；王正忠 刊期： 2009年第04期
目的 研究速度向量成像技术(VVI)在指导心脏再同步化治疗(CRT)患者的筛选、左室电极的植入及评价CRT疗效的临床应用价值.方法 药物难治性心力衰竭患者17例,年龄60±13岁,NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级,术前均经VVI评价左室内十二节段任2个节段收缩达峰时间的大差值及标准差,并分析左室内收缩延迟部位.行CRT治疗,将左室电极植入左心收缩延迟部位相关的冠状静脉窦分支血管内.分别在术后第1,3个月进行随访.观察CRT治疗后患者心功能分级、超声心动图测定心功能指标,以及VVI评价同步性参数的变化.结果 随访3个月,患者心功能分级提高Ⅰ～Ⅱ级,6 min步行距离由309.77±76.05 m增至402.06±87.09 m(P<0.05),左室射血分数由0.32±0.04 增加至0.42±0.07(P<0.01),二尖瓣返流减少.VVI结果显示室内不同步较术前有明显改善.结论 VVI技术可用于评价心脏的同步化状态、指导CRT的治疗及评价疗效.
作者：国建萍；王玉堂；单兆亮；智光；张晓娟；时向民；苑洪涛；阎国辉；张晔 刊期： 2009年第04期
目的 评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响.结果 西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数大抑制浓度分别14.5和3.9 nmol/L.西沙比利使IHERG和Itail的大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制.结论 西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达.
作者：黄兴福；杨艳敏；戴研；朱俊；石林惠；张燕婉；浦介麟 刊期： 2009年第04期
目的 探讨缬沙坦对单纯收缩期高血压伴阵发性心房颤动(简称房颤)患者的疗效.方法 将67例单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者随机分成缬沙坦治疗组与氨氯地平对照组,比较两组用药6个月后血压、房颤发作情况、心电图P波时限(PWD)以及左房内径(LAD)、容积(LAV)、血浆脑钠肽(BNP)水平的变化.结果 两组血压均达到目标水平,且无差异.与对照组比较,治疗组维持窦性心律比例更高(82.8% vs 53.1%,P＜0.05);PWD、LAD、LAV、血浆BNP水平下降更明显(P均＜0.05).PWD与LAD、LAV呈正相关.结论 缬沙坦有益于单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者维持窦性心律,并可以改善左房结构重构和电重构.
作者：徐盛开；江洪；吴兵 刊期： 2009年第04期
心脏再同步化治疗(CRT)已成为中重度心力衰竭患者的一线治疗方法.然而,CRT治疗对于合并右束支传导阻滞(RBBB)的患者疗效不佳.这可能与RBBB患者心脏病变更为严重有关.不过,RBBB患者也可能存在左室激动延迟,因此有可能从CRT治疗中获益.应用临床和超声学指标筛选CRT植入者有助于改善其反应率.
作者：丁立刚；华伟 刊期： 2009年第04期
预激综合征(WPW)并不少见,因旁道的类型(解剖结构)有多种,故心电图上可呈现或不呈现delta波,PR间期可长可短,可伴有ST-T的改变;可出现QRS波电交替;delta波可随窦性心律的变慢而呈现.通过下列手段有助诊断:RP和PR间期鉴别室上性心动过速(SVT);分析复杂SVT和心房颤动认识WPW;通过向量心电图诊断WPW.
作者：何秉贤 刊期： 2009年第04期
目的 通过观察迷走神经刺激前后肺静脉有效不应期(ERP)、ERP离散及ERP频率适应性的变化,探讨迷走神经介导性心房颤动的发病机制.方法 健康杂种犬15只,暴露心脏及左上肺静脉,把自制电极置于肺静脉外膜上,在迷走神经刺激前及刺激时分别测量在起搏周长为300 ms、200 ms时肺静脉长轴上四个部位的ERP,并计算ERP离散及ERP频率适应性.结果 迷走神经刺激时肺静脉近端(PV1,8)、中端(PV2,7、PV3,6)的ERP比刺激前显著缩短(P<0.05),ERP频率适应性显著降低,而肺静脉远端(PV4,5)的ERP及ERP频率适应性无明显变化(P>0.05),迷走神经刺激时ERP离散比刺激前显著增加(P<0.05).结论 迷走神经张力升高能显著缩短肺静脉近端、中端的ERP,降低肺静脉近端、中端的ERP频率适应性,显著增加肺静脉ERP离散.
作者：吴金涛；杨朝宽；楚英杰；王山岭 刊期： 2009年第04期
心电图临床应用107年.因发明心电图,Einthoven获诺贝尔医学奖85年.现在心电图已成为第四大临床常规检查,在急性冠状动脉综合征(ACS)的诊疗中,心电图早期检出对早期干预功不可没,同时也是诊断传导异常及心律失常有效的手段.
作者：张海澄 刊期： 2009年第04期
血红素氧合酶-1(HO-1)在氧化应激状态下表达明显增加、与心血管炎症相关.其具有①直接抑制致炎因子;②抗氧化应激;③衰减炎症应答,保护心肌细胞.其代谢产物胆绿素、胆红素以及一氧化碳、铁和铁蛋白均有抗炎作用.HO-1很有可能成为治疗心血管疾病的新靶点.
作者：张宏伟；李元红 刊期： 2009年第04期
肺静脉电隔离能成功地治疗阵发性心房颤动(简称房颤),但识别出左房-肺静脉(PV)连接以及随后的导管连续逐点地分离PVs,是一个技术难题.作者介绍一种新的内镜消融系统,可以在直接目察下在左房-PV连接处用激光消融.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
①本研究目的在于探明心脏停跳后的血糖浓度与有、无糖尿病史者预后的关联. ②温习NRCPR(National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation)数据库中17800例在医院心脏停跳的成人(2005年1月1日至2007年2月10日).
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目前对于既有应用华法林指征且又植入冠状动脉支架者抗栓策略的选择尚缺乏大规模的循证医学证据.故现阶段,对于此类患者需慎重权衡出血和血栓的风险,选择个体化的抗栓策略.血栓栓塞低危或仅存一个中危因素的患者,可选用阿司匹林加氯吡格雷二联抗栓治疗,而对于存在1个以上中危因素或1个高危因素的患者则可能需要在严密监测国际标准化比率的基础上选择三联抗栓策略,而对于高龄患者,阿司匹林加氯吡格雷二联抗栓策略可能更为合适.
作者：孙育民；王骏；刘旭 刊期： 2009年第04期
目的 研究依那普利对老龄鼠心房颤动(简称房颤)诱发率的影响.方法 雄性老龄Wistar大鼠(12月龄)随机分为对照组(n=12)和实验组(n=13),对照组常规饲养,实验组加喂依那普利.3个月后,描记体表Ⅰ导联心电图,测量心率和P波时限.在体研究右房有效不应期(ERP)、房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.取心房组织制作切片,测量纤维组织占总区域的百分比.结果 实验组较对照组P波时限和IACT缩短(P均＜0.01).实验组房颤诱发率较对照组低[30.8%(4/13) vs 75%(9/12),P=0.027].实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(P均＜0.01).实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(P均＜0.01).结论 老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,这可能是由于依那普利降低了心房纤维化程度,改善了心房传导.
作者：刘英明；杨晔；张宁坤；朱智明；徐洪涛；高连如；卢才义 刊期： 2009年第04期
这是在医院内复苏事件的数据库,2000年由美国心脏协会(AHA)建立,由Digital Innovation公司管理.美国的心肺复苏登记(national registry of cardiopulmonary resuscitation,NRCPR)是唯一的全国性医院内复苏事件的登记.
作者：余国膺 刊期： 2009年第04期
目前应用心脏收缩调节(CCM)器治疗顽固性心力衰竭(简称心衰)患者小规模的临床试验已显示疗效.临床上CCM信号通过类似于心脏起搏器的装置传到心脏,并经起搏电极与心脏联接,植入过程类似于双腔起搏器.研究表明对心衰的动物及患者长期应用CCM,在细胞和分子水平改善其左室整体功能,逆转心室重构,导致心肌细胞内肌浆网钙离子循环改善,进而提高其收缩性能.CCM治疗不仅安全,而且能显著提高合并左室收缩功能不良的心衰患者的运动耐量和生活质量.但其疗效仍需大规模临床试验证实.
作者：安春生；严激 刊期： 2009年第04期
心率是重要的生命体征,在临床上易于迅速获得和准确测量.大量临床研究证实,心率与心血管疾病(如冠心病、心肌缺血、高血压、心力衰竭与心肌重塑)的发生以及预后密切相关,是心血管疾病的危险因素.新药物的诞生以及相关临床试验的证据为临床医生控制心血管病患者心率提供了新选择.
作者：程冕；张存泰 刊期： 2009年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
