蒋文平
帕金森氏病引起的肢体震颤在心电图上可表现为心房扑动样伪差,食管导联心电图不能排除伪差,将震颤侧肢体导联上移至肩部伪差消失,组织多普勒有助于鉴别诊断.
作者:王龙;许原;朱天刚 刊期: 2007年第01期
1 宽QRS波心动过速的定义与分类宽QRS波心动过速(wide QRS complex tachycardia,WCT)一般指QRS波时限>0.12 s,频率>100次/分的心动过速,是临床上常见的心血管急症,可由冠心病、心肌病、心肌炎、电解质紊乱及药物(如奎尼定、胺碘酮)中毒等不同原因引起,亦见于健康年轻人.
作者:木胡牙提;林涛 刊期: 2007年第01期
目的 探讨乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛试验中缓慢型心律失常的发生原因.方法 64例因静息性胸痛而接受冠状动脉造影的患者,排除具有缺血意义的病变后进行乙酰胆碱试验,术中连续记录心电图变化,比较痉挛组和非痉挛组缓慢型心律失常情况,并选择冠状动脉痉挛合并缓慢型心律失常的25例患者分别在冠状动脉内注射硝酸甘油及静脉注射阿托品后重复乙酰胆碱试验,观察冠状动脉痉挛和心律失常的变化情况.结果 乙酰胆碱试验痉挛组(46例)和非痉挛组(18例)缓慢型心律失常的发生率无差异(P>0.05),痉挛组中14例经过冠状动脉内注射硝酸甘油后重复乙酰胆碱试验均未能诱发痉挛,但12例仍出现缓慢型心律失常,另11例静脉注射阿托品后重复乙酰胆碱试验均未诱发冠状动脉痉挛,仅1例出现缓慢型心律失常.结论 乙酰胆碱试验中的缓慢型心律失常可能与乙酰胆碱的药理作用有关而与冠状动脉痉挛无关.
作者:向定成;龚志华;何建新;洪长江;马骏;邱健 刊期: 2007年第01期
3例心动过速心肌病(TCM)患者均行电生理检查,在确定靶点后给予射频消融术(RFCA)均一次消融成功,术后症状好转,左室舒张末期内径、左房内径减小,射血分数提高.提示RFCA术治疗TCM,安全、有效.
作者:祖建国;丁士勤 刊期: 2007年第01期
美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC)近期联合发布了2006年心房颤动(简称房颤)指南,该版指南是在2001年房颤指南的基础上,结合近期发表的大量大规模临床试验证据而修订完成.
作者:董佳霖;刘旭 刊期: 2007年第01期
目的 观察Ang-(1-7)及AngⅡ对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制.方法 急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜快速延迟整流钾电流(Ikr)、缓慢延迟整流钾电流(Iks)、超快速延迟整流钾电流(Ikur)及短暂外向钾电流(Ito).结果 1 μmol/L Ang-(1-7)可抑制Ikr、Iks,增加Ito,对Ikur无明显影响;0.5μmol/L AngⅡ可增加Ikr、Iks,抑制Ito,对Ikur无明显影响.结论 AngⅡ可能通过对外向钾电流的影响促进心房颤动的心房电重构,Ang-(1-7)作为AngⅡ内源性拮抗剂,可拮抗AngⅡ的电生理作用.
作者:代建军;李广平;李健;许纲;杨万松;王静;程晓丹 刊期: 2007年第01期
目的 探讨射频导管消融术(RFCA)延迟血栓形成的发生机制及防治对策.方法 选取48例行RFCA患者为治疗组和21例行心内电生理检查(EPS)患者为对照组.治疗组随机分为两亚组,A组23例术后不予肝素,B组25例术后运用低分子肝素,A组以肝细胞生长因子(HGF)0.4 ng/ml为界分为高HGF组和正常HGF组.在不同时间测定凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)及HGF.结果 ①A组TAT呈现两次高峰:术后即刻第一次高峰(42.9±15.8 ng/ml),术后3天第二次高峰(20.3±19.2 ng/ml),第二次高峰与EPS组术后3天(2.7±1.7 ng/ml)及B组术后3天(4.3±5.3 ng/ml)比较差异有显著性(P<0.05);②A组术后6h HGF值与TAT两次高峰相关(r=0.542,P<0.01);术后6 h高HGF组TAT术后3天高峰更显著.结论 RFCA致血栓形成可分两阶段:术后即刻的急性阶段和术后3天的延迟阶段.术后肝素化可影响凝血系统,有阻止血栓形成的效果.
作者:秦景梅;孙晓斐;武宗寅;丛培玲;任长杰;郝丽;夏增苗 刊期: 2007年第01期
目的 探讨右室流出道(RVOT)间隔部位起搏的电极定位操作方法.方法 具备心脏永久起搏指征的患者(n=40),随机分为A、B两组,每组20例.根据右室解剖学特征,设计了双弯曲导线指引导丝塑型,比较应用该塑型指引导丝(B组)与常规单个弯曲塑型指引导丝(A组)在RVOT间隔部起搏术中操控主动固定电极中应用效果.结果 起搏阈值、导线电极阻抗无显著差异,感知R波振幅B组较A组低(12.32±3.80 mV vs 9.28±3.34 mV,P=0.037);电极定位操作X线曝光时间A组大于B组(23.29±9.23 min vs 12.85±5.82 min,P=0.002),电极固定次数A组大于B组(2.64±1.22 次 vs 1.62±0.77 次,P=0.015).两组RVOT间隔部定位成功率:A组14/20(70%),B组18/20(90%),但未显示统计学差异;RVOT间隔部失败者均固定于低位间隔部.术后3个月内仅A组1例导线脱位.结论 RVOT间隔部电极定位双弯曲指引导丝支撑下操作,减少X线曝光时间和电极固定次数,比单弯曲指引导丝方法更加简单化.两种方法均安全、稳定.
作者:樊济海;巢胜吾;顾秀莲;王玲;潘瑞麟 刊期: 2007年第01期
心房颤动(简称房颤)时心房细胞L型钙电流显著下调;心房细胞肌质网调节钙释放的受体,罗纳丹受体2型表达降低,IP3受体包括Ⅰ型和Ⅱ型上调;心房细胞能量代谢异常,大量糖原堆积和细胞凋亡,从而影响心房细胞的兴奋性和Ca2+交替.对心房细胞钙调控的一些关键部位干预可能可以成为房颤的治疗靶点.
作者:赵志宏;王云龙;张海澄;郭继鸿 刊期: 2007年第01期
目的 评价顿服西拉普利5mg对无合并症急性心肌梗死(AMI)患者压力反射敏感性(BRS)的影响.方法 入选23例无合并症的AMI患者为西拉普利组,在其症状发生后2~4天测基础BRS一次,然后口服西拉普利5 mg,3 h后再测BRS.安慰剂组10例,入选条件相同,口服安慰剂,在同时间测定BRS,从而排除BRS自身的变化.结果 服用西拉普利5 mg 3 h后,BRS中位数值从3.769 ms/mmHg上升到5.247ms/mmHg(P<0.05),其中54%患者的BRS值上升大于0.5 ms/mmHg.对照组服药前后BRS无变化.结论 西拉普利可显著改善AMI患者早期的BRS.
作者:张潇伊;贾三庆 刊期: 2007年第01期
目的 探讨右室流出道(RVOT)室性心律失常的发生机制.方法 采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右室(RV)心肌细胞的动作电位及离子流,对比分析动作电位及离子流的特性.结果 RVOT心肌细胞动作电位表现出复极离散度较RV大.在单细胞电流的记录中,RVOT心肌细胞的瞬时外向钾电流离散度较RV心肌细胞大.在稳态电流中,RVOT心肌细胞的非特异性阳离子流(NSCC)小于RV心肌细胞的NSCC,甚至某些RVOT心肌细胞缺乏NSCC,与之对应的是心肌细胞较长的动作电位时程(APD)并记录到早期后除极(EAD).当激活NSCC后,可使RVOT心肌细胞较长的APD缩短.激活的NSCC可以消除在RVOT记录到的EAD.结论 RVOT心肌细胞的复极离散度和APD的离散大,此易导致折返性心律失常的发生.NSCC较小或缺如是RVOT心肌细胞APD延长,并且产生EAD的原因.
作者:宋艳东;杨新春;刘泰槰;顾忠伟;李志忠 刊期: 2007年第01期
患者男,76岁.因病窦综合征置入ENPULSE E2D01起搏器.一周后患者常规行永久心脏起搏器体外程控随访时,发现起搏器电极导线阻抗持续性大幅升高,起搏、感知功能障碍.再次手术,经拧紧固定螺丝后起搏器功能恢复正常.
作者:凌天佑;吴立群 刊期: 2007年第01期
目的 测定非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者血清C-反应蛋白及外周血白细胞的变化,以探讨炎症机制在非瓣膜性房颤的发生发展中的作用.方法 对135例房颤患者(房颤组)和120例非房颤患者(对照组),采用免疫比浊法测定其血清中CRP水平,用库尔特JT血球仪测定外周血白细胞数(WBC)、中性粒细胞百分率(N%)、中性粒细胞绝对值(N)、淋巴细胞百分率(L%)、淋巴细胞绝对值(L).应用超声心动图诊断左室肥厚(LVH)及左房内径(LAD).观察CRP及白细胞变化与房颤关系.结果 房颤组血中CRP水平显著高于非房颤组(6.41±2.73 mg/L vs 3.66±1.18 mg/L;P<0.05).其中房颤合并LVH较不合并LVH组CRP显著增高(7.51±3.32 mg/Lvs 5.76±2.92 mg/L;,P<0.05).四分位法研究表明房颤组血清CRP水平位于高四分位者显著多于对照组;房颤组血清CRP水平位于高四分位者较同组低四分位者显著增加(P<0.05).CRP位于高四分位者LAD较位于低四分位者显著增加(P<0.05).两组WBC、N%、N、L%、L无显著性差异.结论 慢性炎症反应在非瓣膜性房颤的发生发展中可能起到重要的作用.
作者:魏玲;杨丽霞;王先梅;李丽娟;魏文婷;王燕 刊期: 2007年第01期
目的 探讨超极化激活的环核苷酸门控通道亚型4(mHCN4)基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)体外定向分化为心脏起搏样细胞的影响.方法 以构建的mHCN4逆转录病毒载体转染第三代rMSCs,获取稳定高效表达mHCN4基因的细胞,观察细胞形态学改变,并进行α-actin、Troponin T、HCN4、Connexin43等基因表达检测.结果 rMSCs转染mHCN4基因后,可获得高效稳定表达mHCN4的细胞,经连续不传代培养后出现大量的肌管样分化,并出现自主搏动的细胞,α-actin、Troponin T、HCN4表达检测均为阳性;而只转染绿荧光蛋白(GFP)的rMSCs仅出现少量的肌管样分化,并未观察到细胞的自主搏动;未转染组MSCs则未观察到肌管样分化.结论 mHCN4基因修饰的rMSCs可在体外定向分化为具有自律性的心脏起搏样细胞,而mHCN4基因活化可能是促进rMSCs向心脏起搏样细胞分化的关键因素.
作者:姚青;宋治远;仝识非;王泽文 刊期: 2007年第01期
心脏再同步化治疗(CRT)是治疗顽固性心力衰竭的有效手段,但大型临床试验结果显示有20%~30%患者对此无反应,影响因素主要有病例选择、左室电极置入位置以及起搏器参数设置.采用组织多普勒显像技术检出心室不同步作为QRS波时限标准的一种良好补充用于病例选择有望提高CRT的反应率.在超声指导下选择理想的左室电极位置以及设置佳房室间期及室间间期,可实现大程度的心脏再同步化,优化血流动力学.
作者:蔡彬妮;黄卫斌 刊期: 2007年第01期
心房颤动(简称房颤)和恶性室性心律失常是心脏手术后需要防治的心律失常.术前使用具有β受体阻滞活性的药物如β受体阻滞剂、胺碘酮和索他洛尔可预防房颤的发生.对于心功能不全或有器质性心脏病的术后房颤而不急需电复律者可选择胺碘酮转复和维持;对没有心力衰竭者,可选胺碘酮、索他洛尔或伊布利特,亦可选择ⅠA类抗心律失常药转复.对房颤心室率控制的一线用药是β受体阻滞剂,也可选择胺碘酮或地尔硫卓.对于快速性室性心律失常一般选择静脉注射β受体阻滞剂美托洛尔;有心功能损害者,宜使用胺碘酮.对血流动力学不稳定的室性心律失常首选电复律;稳定者,药物复律首选胺碘酮,其次是利多卡因.
作者:李莉 刊期: 2007年第01期
目的 报道2例心外膜电极导线在心脏再同步治疗(CRT)左室起搏中的应用及结果.方法 2例均因心脏靶静脉解剖结构问题不能经心脏静脉途径置入左室电极,其中1例为右室双部位(心尖部+流出道间隔)起搏3个月后无效的患者.全麻后气管插管,在左第4肋间腋前线处切口,进胸后切开心包,用缝线将心外膜电极固定于左室侧后下壁,通过皮瓣下隧道把左室电极送入囊袋并与脉冲发生起搏器左室孔相联.结果 2例手术顺利,无并发症.术后左室同步性明显好转,射血分数增加,心功能改善.结论 心外膜导线在CRT左室起搏中的应用是安全、可行的,术后短期随访可获得良好的临床疗效.
作者:宿燕岗;王蔚;刘少稳;赵强;夏利民;柏瑾;许德民;朱丹;葛均波 刊期: 2007年第01期
报道1例因起搏器囊袋反复破溃者,以Parylene包裹起搏器金属表面后治愈,包裹后电极双极起搏夺获,单极起搏失夺获.提示:起搏器金属过敏可能是囊袋反复破溃的原因,高聚物涂层材料包裹起搏器是一种有效的治疗方法.
作者:赵亮;廖德宁;陈金明;杜荣增;张家友;吴宗贵 刊期: 2007年第01期
一例临床诊断为长QT综合征女性患者,入院后即给予临时起搏器置入术,每日口服门冬氨酸钾镁和静脉补钾补镁,患者心电图及临床症状恢复正常出院.结论:临时心脏起搏和补钾补镁是治疗长QT综合征的重要措施.
作者:杨海涛;薛小临;孙超峰;张爱峰;李红兵;崔长琮 刊期: 2007年第01期
目的 观察超极化激活的环核苷酸门控通道亚型4(mHCN4)外源基因对小鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs)的转染及其功能表达.方法 2个月大昆明小鼠拉颈处死,无菌条件下分离股、胫骨,收集骨髓细胞种植于塑料培养瓶,24 h后更换培养液,保留贴壁细胞,待细胞达90%融合时胰酶消化传代培养.收集第3代贴壁细胞,用免疫磁珠法分选CD11b-细胞继续扩增培养.以pUC18、pcDNA3-mHCN4、pIRES2-EGFP、pMSCV-puro等质粒载体为架构,用不同酶类将目的片段连接构建pMSCV-mHCN4-EGFP及pMSCV-EGFP逆转录病毒载体.载体转染PT67包装细胞,收集逆转录病毒上清转染第3代扩增的mMSCs细胞,观察mMSCs的转染效果及阳性转染细胞的mHCN4通道动力学特性.结果 mMSCs的转染效率约10%~20%.mHCN4基因转染组可记录到明显的时间依赖性的超极化激活内向电流(If),If的半数大激活电压为-99.0±5.8 mV,在-140 mV电压时的激活时间常数为451±61ms.该电流对CsCl高度敏感;对照组细胞在超激化状态下无明显的电流出现.结论 mHCN4外源基因可在mMSCs中成功表达起搏离子流通道,基因修饰后的mMSCs有可能成为一种有效的生物起搏种子细胞.
作者:仝识非;宋治远;姚青;万瑛;邹丽云;钟理 刊期: 2007年第01期