学术投稿

溴苄基四氢小檗碱对豚鼠心室肌离子通道的影响

赵新然;张奎俊;张澍;李春;郝雪梅;刘泰槰

关键词:心血管病学, 全细胞膜片钳技术, 延迟整流钾离子流, 内向整流钾离子流, L-型钙离子流, 豚鼠
摘要:探讨溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L-型钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的离子通道机制.取20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250~300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流(IK)、内向整流钾离子流(IK1)及L-型钙离子流(ICa-L)的影响.结果:CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞IK呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)为56 μmol/L;CPU86035对IK1无明显影响.CPU86035呈剂量依赖性抑制ICa-L,ID50为65 μmol/L.CPU86035对ICa-L的抑制依赖于保持电位(HP),HP=-40mV和-80 mV时,75 μmol/L CPU86035对ICa-L的抑制率分别为0.4922±0.021和0.6377±0.0366.结论:CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa-L均有阻断作用,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长,从而减少药物的致心律失常作用.
中国心脏起搏与心电生理杂志相关文献
  • 静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

    观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.

    作者:姚均迪;赵峰;蒋逸风;林晓耘;吴宰盛 刊期: 2004年第02期

  • 溴苄基四氢小檗碱对豚鼠心室肌离子通道的影响

    探讨溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L-型钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的离子通道机制.取20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250~300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流(IK)、内向整流钾离子流(IK1)及L-型钙离子流(ICa-L)的影响.结果:CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞IK呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)为56 μmol/L;CPU86035对IK1无明显影响.CPU86035呈剂量依赖性抑制ICa-L,ID50为65 μmol/L.CPU86035对ICa-L的抑制依赖于保持电位(HP),HP=-40mV和-80 mV时,75 μmol/L CPU86035对ICa-L的抑制率分别为0.4922±0.021和0.6377±0.0366.结论:CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa-L均有阻断作用,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长,从而减少药物的致心律失常作用.

    作者:赵新然;张奎俊;张澍;李春;郝雪梅;刘泰槰 刊期: 2004年第02期

  • 迎接预防和根治心律失常的新时代

    在第53届ACC年会上,来自荷兰的心脏程序刺激之父、电生理大师、心律失常巨匠Hein J.J.Wellens就心律失常的过去、现在和未来作了精彩演讲.

    作者:张海澄;佟光明;胡大一 刊期: 2004年第02期

  • 心脏与精神

    作者:余国膺 刊期: 2004年第02期

  • 快速心房起搏对犬心房功能的影响

    应用声学定量技术评价心房颤动(简称房颤)犬心房功能.通过建立犬快速心房起搏房颤模型,应用声学定量技术记录8只犬起搏前,起搏1,4,8周时停止起搏后的左右房容量-时间曲线,并计算相关指标.结果:左房储存器容积在起搏过程中无明显改变;管道容积在起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著增加(P均<0.01);左房射血分数在起搏1,4,8周时较起搏前显著下降(P分别<0.01,<0.01,<0.001);左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积,心房排空容积在起搏1周,4周时较起搏前增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏4周时下降,起搏8周时较起搏前及起搏1周时显著降低.右房储存器容积,管道容积在起搏过程中无明显变化;右房射血分数起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著降低(P分别<0.001,<0.01);右房心室收缩末期容积,快速排空末期容积,心室舒张末期容积在起搏4周时增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏8周时较起搏前及起搏1周时下降.结论:快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损,左房管道功能增强,而对双房储存器功能无明显影响.

    作者:杨贵荣;张薇;王苏加;黎莉;李艳;张运 刊期: 2004年第02期

  • 心脏再同步化治疗现状(1)

    作者:谢双伦 刊期: 2004年第02期

  • ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值

    为评价ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值,用SPSS分析124例窄QRS波心动过速患者体表12导联心电图的ST-T改变,其中房室折返性心动过速(AVRT)72例,房室结折返性心动过速(AVNRT)52例.结果:AVRT组Ⅰ-aVL导联ST段压低幅度(0.10±0.07 mV)大于AVNRT组(0.06±0.06 mV),P=0.002;AVRT组V1导联T波幅度(0.14±0.19 mV)大于AVNRT组(0.01±0.13 mV),P<0.001.鉴别窄QRS波心动过速的预测指标为QRS波终末改变 (R2=0.604,P<0.001)、V1导联T波方向 (R2=0.249,P<0.001)、V1导联T波幅度(R2=0.180,P<0.001)、Ⅰ-aVL导联ST段压低(R2=0.043,P<0.001).QRS波终末改变阳性预测AVNRT的特异性98.6%,敏感性75.0%;V1导联T波正向预测AVRT的特异性67.3%,敏感性81.9%.结论:ST-T改变有助于鉴别窄QRS波心动过速.QRS波终末改变是鉴别窄QRS波心动过速的较强预测指标;V1导联T波方向与幅度、Ⅰ-aVL导联ST段压低是鉴别窄QRS波心动过速的较弱预测指标.

    作者:朱汉东;江洪;苏晞 刊期: 2004年第02期

  • 90年代心房颤动治疗的改变

    作者:余国膺 刊期: 2004年第02期

  • 线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

    ATP敏感性钾通道(KATP)是缺血预适应的重要环节,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议.本文就线粒体KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述.

    作者:周逸;唐其柱 刊期: 2004年第02期

  • 心脏再同步化治疗现状(2)

    作者:谢双伦 刊期: 2004年第02期

  • 右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏及猝死一例

    报道1例冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发病窦综合征患者,置入VVI起搏器一年后,因胸闷加重再次入院.确定右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏.入院过程中,患者多次胸闷发作,死于心脏性猝死.为避免在右室起搏术中,起搏电极误入冠状静脉.本文强调当术中起搏导管电极进入右室心尖部嵌入肌小梁时务必X线侧位投照.另外,术中在导管电极嵌入右室肌小梁之前,亦应常规先将导管电极由弯钢丝引导经右室插入肺总动脉之后,再将导管电极回撤至右室心尖部,然后以直钢丝固定起搏电极,这样可避免起搏电极误入冠状静脉.

    作者:徐铁男;韦艳红;鲁晶 刊期: 2004年第02期

  • 左室起搏标测消融左侧隐匿性旁道靶点的探讨

    探讨左侧旁道(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)的标测及射频消融(RFCA)靶点定位方法.154例左侧隐匿性AP构成的AVRT随机分成A、B两组,两组均经股动脉逆行法进入大头电极(ABL)于二尖瓣环下RFCA.A组经大头电极以S1S1350~500 ms沿二尖瓣环起搏;以起搏信号S到CS上早逆传A波之间的间距S-A小处为靶点.B组以AVRT和/或右室心尖部起搏时CS早逆传A波处为靶点.结果:A组75例均经1~2次放电即成功阻断AP,且V、A分离均在放电后5 s内出现.其中有9例靶点与CS上早逆行A波处相距10~15 mm,其靶点处S-A较其余66例明显延长.B组79例中68例在1~2次放电,5 s内V、A分离,另11例放电无效在改用A组方法后均在一次放电后即阻断AP,靶点距CS早逆A波处10~20 mm,S-A显著长于该组其他病例.154例中20例靶点与CS上早逆行A波有距离,其S-A明显延长(56 ±23 ms vs 45±12 ms,P<0.01).结论:以短S-A为靶点能快速有效地阻断各种类型的左侧隐匿性AP;尤其在以早逆行A波为靶点无法阻断AP传导时推荐使用该方法.

    作者:张丰富;贾海波;罗骏;段宝祥 刊期: 2004年第02期

  • 美托洛尔与缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后Kv4.2基因转录的影响

    为研究大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死周围区左室心肌Kv4.2 mRNA表达量的变化和美托洛尔、缬沙坦对其影响,将41只SD雌性大鼠随机分为2组,每组再随机分为对照组、手术组、美托洛尔组、缬沙坦组等四个亚组,应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后7天,30天梗死周围区域左室心肌Kv4.2 mRNA的水平,并以图像分析系统对其进行半定量分析.结果:分别在7天,30天,与对照组相比,手术组、美托洛尔组与缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均明显降低(P<0.001).与手术组相比,美托洛尔组第7天Kv4.2 mRNA水平明显升高( 78.45±1.72 vs 67.29±4.64,P<0.05),第30天反而降低( 77.41±2.47 vs 83.40±2.86,P<0.05);而缬沙坦组第7,30天Kv4.2 mRNA水平均明显高于手术组(79.89±6.43 vs 67.29±4.64 ,P<0.05; 95.07±2.30 vs 83.40±2.86,P<0.05).第7天,美托洛尔组和缬沙坦组相比无差异,而30天后者较高(95.07±2.30 vs 77.41±2.47,P<0.01).与第7天相比,30天时手术组和缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均有增高,而美托洛尔组没有变化.结论:与美托洛尔相比,缬沙坦似乎能更大程度的提高大鼠心肌梗死后Kv4.2 mRNA水平.

    作者:叶顺传;曾秋棠;刘晓飞 刊期: 2004年第02期

  • 急性心肌梗死后心血管压力反射敏感性的研究进展

    近几年来发现心血管压力反射敏感性(BRS)对心肌梗死(MI)后恶性心律失常和心脏猝死有独立的预测价值,反映了自主神经的功能.BRS测定方法很多,而Smyth等发明的新福林升压法是被临床广泛应用且证明安全有效的一种.日益增多的证据表明BRS是MI后预测室性心律失常和心源性猝死的良好危险分层指标.近期ATRAMI(automomic tone and reflexes after myocardial infarction)的国际多中心研究证实了这一点.MI后反射性迷走神经张力异常的患者发生室性心律失常和心脏猝死的危险性较高,识别这些人群对决定临床治疗有价值.而药物或其他方法对BRS的调节作用也许是减少MI后室性心律失常及心源性猝死的一种新方法.但其保护机制仍在研究中,这将可能产生治疗或预防室性心律失常及心脏猝死的新方法.

    作者:张潇伊;贾三庆 刊期: 2004年第02期

  • 四种心肌克隆钾通道的表达和电生理记录

    为建立一种研究离子通道的有效模型,笔者应用分子生物学技术,将包含有Kv1.4、Kv1.5、Herg和KvLQT1等几种心肌克隆钾离子(K+)通道cDNA的质粒经扩增,提取,以及纯化后转录为mRNA.经微注射技术分别将它们注射入克隆离子通道表达系统--非洲爪蟾卵母细胞内,然后应用膜片钳技术记录上述克隆离子通道电流.结果:获得了四种克隆通道的电流-时间关系曲线(I/t)和电流-电压关系曲线(I/V).结论:本实验结果证明所采用的技术稳定可靠,并为今后开展克隆离子通道结构和功能的关系以及抗心律失常药物与离子通道相互作用的研究提供了坚实的基础.

    作者:徐林;黄从新;蒋学俊;李晓艳;吴钢;唐哨勇;Duffey M;Strauss HC;Rasmusson RL;王世敏 刊期: 2004年第02期

  • 左室心尖部频发室性早搏伴左侧旁道射频消融成功一例

    患者,男性,33岁,反复发作心动过速,24 h动态心电图提示为频发单源性室性早搏(PVC),伴短阵室上性心动过速(SVT).电生理检查证实为左室心尖部起源PVC伴左侧隐匿性旁道.成功消融根治PVC及阻断旁道,随访半年心动过速无复发.

    作者:肖春晖;李肖蓉;郭涛;王兴如;羊镇宇 刊期: 2004年第02期

  • 心房起搏预防和治疗心房颤动

    近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动(简称房颤)的目的.本文就房颤发生的病理生理学机制,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述.

    作者:黄明方;许春萱;盖晓波 刊期: 2004年第02期

  • 起搏器置入与心包压塞

    起搏器置入所致心包压塞的发生率为0.05%~0.1%.心房心肌穿孔的几率大于心室.螺旋电极导线、双极导线、冠状窦电极、存在基础心脏病、有心脏手术史、高龄女性等为心包压塞的危险因素.超声是诊断心包压塞的主要手段.多数患者行心包穿刺术可以解除心脏压迫症状,少数需行外科手术治疗.

    作者:任晓庆;王方正 刊期: 2004年第02期

  • 界嵴连接蛋白43分布的增龄性变化与电传导异向性的关系

    为探讨界嵴组织连接蛋白43(Cx43)的增龄性变化及其与电传导异向性的关系,采用新西兰幼年白兔(20~30天)、成年兔(6~8月)、老年兔(26~28月)界嵴组织行Masson染色和免疫组化检测Cx43.与各年龄组月龄相配对的家兔各7只,采用玻璃微电极技术测量界嵴纵向(VL)及横向(VT)传导速度.结果:界嵴组织可见P样细胞单个或成群分布.各年龄组Cx43阳性表达面积无差别,幼年兔Cx43表达多在细胞的侧-侧连接上;成年兔端-端表达比侧-侧表达为多;而老年兔则以端-端连接表达为主.随着年龄增加,各年龄组VT和VL也发生改变,传导异向性(VL/VT)明显加大.端-端/侧-侧Cx43阳性面积比率与VL/VT明显相关(r = 0.903).结论:界嵴Cx43表达的增龄性变化与电传导异向性改变有关,后者在特定的生理或病理条件下可能是界嵴产生和/或参与房性心律失常的物质基础.

    作者:金立军;黄从新;杨沙宁;李军川;陈廷煊;吴钢;谢强;王腾 刊期: 2004年第02期

  • 利用组织多普勒评价左束支阻滞患者心室内不同步

    利用组织多普勒测量不同步指数评价左束支阻滞(LBBB)患者心室内不同步,对15例LBBB患者(LBBB组)和15例正常人(对照组)左心室各壁基底、中间、心尖段,获取组织多普勒速度曲线,分别测量QRS波起点到S波起点的时间(Q-Sb),计算心室内同步性指数(TSI)和各室壁壁内的同步性指数(RSI).结果: LBBB组患者各壁Q-Sb延长,以室间隔、前壁、下后壁显著; TSI和左室室间隔的RSI较对照组明显增高(分别为30.86±9.78 ms vs 14.81±6.89 ms;27.13±16.82 ms vs 12.19±10.70 ms,P均<0.01).结论: LBBB时左室激动顺序异常,左室各壁各节段出现不同程度的收缩延迟,心室内不同步明显;同一室壁内的不同步,以室间隔显著.

    作者:张涓;吴雅峰;杨新春;吴江;姜维;张苹娜 刊期: 2004年第02期

中国心脏起搏与心电生理杂志

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主管:中国科学技术协会

主办:中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院