快速心房起搏对犬心房功能的影响

血管加压素用于心、肺复苏

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

青年患者不稳定性心绞痛T波伪改善并T波记忆现象一例

1例28岁男性不稳定性心绞痛患者,静息心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波倒置,心绞痛发作心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波直立,Ⅴ1～Ⅴ4导联ST段抬高,冠状动脉造影术发现前降支起始部及中段2处狭窄,分别为80%～90%、70%.介入治疗术后心绞痛缓解,但术后1周心电图与术前无明显变化.1月后心电图完全恢复正常.考虑该病例有如下特点:发病年龄轻、T波伪改善及T波记忆现象.

作者：孙俊华；袁义强；刘怀霖；孙运；于力；王瑞敏 刊期： 2004年第02期

右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏及猝死一例

报道1例冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发病窦综合征患者,置入VVI起搏器一年后,因胸闷加重再次入院.确定右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏.入院过程中,患者多次胸闷发作,死于心脏性猝死.为避免在右室起搏术中,起搏电极误入冠状静脉.本文强调当术中起搏导管电极进入右室心尖部嵌入肌小梁时务必X线侧位投照.另外,术中在导管电极嵌入右室肌小梁之前,亦应常规先将导管电极由弯钢丝引导经右室插入肺总动脉之后,再将导管电极回撤至右室心尖部,然后以直钢丝固定起搏电极,这样可避免起搏电极误入冠状静脉.

作者：徐铁男；韦艳红；鲁晶 刊期： 2004年第02期

心脏与精神

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗现状(2)

作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期

90年代心房颤动治疗的改变

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

巨大高耸T波一例

报道一例17岁风湿性心脏病伴心力衰竭患者在行强心利尿治疗过程中出现了巨大高耸T波,TV4～6不同程度增高,振幅分别为1.15,3.5,1.4 mV,TV5,6高尖,双肢对称、基底变窄.持续约7天后恢复正常.考虑与心力衰竭引起的左室舒张期负荷过重及前壁心内膜下心肌缺血有关.

作者：许大国；谢永林；谢华 刊期： 2004年第02期

快速心房起搏对犬心房功能的影响

应用声学定量技术评价心房颤动(简称房颤)犬心房功能.通过建立犬快速心房起搏房颤模型,应用声学定量技术记录8只犬起搏前,起搏1,4,8周时停止起搏后的左右房容量-时间曲线,并计算相关指标.结果:左房储存器容积在起搏过程中无明显改变;管道容积在起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著增加(P均<0.01);左房射血分数在起搏1,4,8周时较起搏前显著下降(P分别<0.01,<0.01,<0.001);左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积,心房排空容积在起搏1周,4周时较起搏前增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏4周时下降,起搏8周时较起搏前及起搏1周时显著降低.右房储存器容积,管道容积在起搏过程中无明显变化;右房射血分数起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著降低(P分别<0.001,<0.01);右房心室收缩末期容积,快速排空末期容积,心室舒张末期容积在起搏4周时增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏8周时较起搏前及起搏1周时下降.结论:快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损,左房管道功能增强,而对双房储存器功能无明显影响.

作者：杨贵荣；张薇；王苏加；黎莉；李艳；张运 刊期： 2004年第02期

ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值

为评价ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值,用SPSS分析124例窄QRS波心动过速患者体表12导联心电图的ST-T改变,其中房室折返性心动过速(AVRT)72例,房室结折返性心动过速(AVNRT)52例.结果:AVRT组Ⅰ-aVL导联ST段压低幅度(0.10±0.07 mV)大于AVNRT组(0.06±0.06 mV),P=0.002;AVRT组V1导联T波幅度(0.14±0.19 mV)大于AVNRT组(0.01±0.13 mV),P＜0.001.鉴别窄QRS波心动过速的预测指标为QRS波终末改变 (R2=0.604,P＜0.001)、V1导联T波方向 (R2=0.249,P＜0.001)、V1导联T波幅度(R2=0.180,P＜0.001)、Ⅰ-aVL导联ST段压低(R2=0.043,P＜0.001).QRS波终末改变阳性预测AVNRT的特异性98.6%,敏感性75.0%;V1导联T波正向预测AVRT的特异性67.3%,敏感性81.9%.结论:ST-T改变有助于鉴别窄QRS波心动过速.QRS波终末改变是鉴别窄QRS波心动过速的较强预测指标;V1导联T波方向与幅度、Ⅰ-aVL导联ST段压低是鉴别窄QRS波心动过速的较弱预测指标.

作者：朱汉东；江洪；苏晞 刊期： 2004年第02期

静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.

作者：姚均迪；赵峰；蒋逸风；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2004年第02期

溴苄基四氢小檗碱对豚鼠心室肌离子通道的影响

探讨溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L-型钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的离子通道机制.取20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250～300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流(IK)、内向整流钾离子流(IK1)及L-型钙离子流(ICa-L)的影响.结果:CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞IK呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)为56 μmol/L;CPU86035对IK1无明显影响.CPU86035呈剂量依赖性抑制ICa-L,ID50为65 μmol/L.CPU86035对ICa-L的抑制依赖于保持电位(HP),HP=-40mV和-80 mV时,75 μmol/L CPU86035对ICa-L的抑制率分别为0.4922±0.021和0.6377±0.0366.结论:CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa-L均有阻断作用,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长,从而减少药物的致心律失常作用.

作者：赵新然；张奎俊；张澍；李春；郝雪梅；刘泰槰 刊期： 2004年第02期

利用组织多普勒评价左束支阻滞患者心室内不同步

利用组织多普勒测量不同步指数评价左束支阻滞(LBBB)患者心室内不同步,对15例LBBB患者(LBBB组)和15例正常人(对照组)左心室各壁基底、中间、心尖段,获取组织多普勒速度曲线,分别测量QRS波起点到S波起点的时间(Q-Sb),计算心室内同步性指数(TSI)和各室壁壁内的同步性指数(RSI).结果: LBBB组患者各壁Q-Sb延长,以室间隔、前壁、下后壁显著; TSI和左室室间隔的RSI较对照组明显增高(分别为30.86±9.78 ms vs 14.81±6.89 ms;27.13±16.82 ms vs 12.19±10.70 ms,P均＜0.01).结论: LBBB时左室激动顺序异常,左室各壁各节段出现不同程度的收缩延迟,心室内不同步明显;同一室壁内的不同步,以室间隔显著.

作者：张涓；吴雅峰；杨新春；吴江；姜维；张苹娜 刊期： 2004年第02期

室上性心动过速患者心钠素的浓度变化及其与血流动力学变化的关系

探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.

作者：李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元 刊期： 2004年第02期

美托洛尔与缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后Kv4.2基因转录的影响

为研究大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死周围区左室心肌Kv4.2 mRNA表达量的变化和美托洛尔、缬沙坦对其影响,将41只SD雌性大鼠随机分为2组,每组再随机分为对照组、手术组、美托洛尔组、缬沙坦组等四个亚组,应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后7天,30天梗死周围区域左室心肌Kv4.2 mRNA的水平,并以图像分析系统对其进行半定量分析.结果:分别在7天,30天,与对照组相比,手术组、美托洛尔组与缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均明显降低(P<0.001).与手术组相比,美托洛尔组第7天Kv4.2 mRNA水平明显升高( 78.45±1.72 vs 67.29±4.64,P<0.05),第30天反而降低( 77.41±2.47 vs 83.40±2.86,P<0.05);而缬沙坦组第7,30天Kv4.2 mRNA水平均明显高于手术组(79.89±6.43 vs 67.29±4.64 ,P<0.05; 95.07±2.30 vs 83.40±2.86,P<0.05).第7天,美托洛尔组和缬沙坦组相比无差异,而30天后者较高(95.07±2.30 vs 77.41±2.47,P<0.01).与第7天相比,30天时手术组和缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均有增高,而美托洛尔组没有变化.结论:与美托洛尔相比,缬沙坦似乎能更大程度的提高大鼠心肌梗死后Kv4.2 mRNA水平.

作者：叶顺传；曾秋棠；刘晓飞 刊期： 2004年第02期

双心室起搏埋藏式心脏转复除颤器的安置

评价一次性置入双心室起搏埋藏式心律转复除颤器(双腔ICD)的安全性和有效性.5例冠心病冠状动脉搭桥术后的患者,伴有严重的慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常,置入双腔ICD.结果:5例左室电极导管和双腔ICD均一次成功置入,左室电极放入冠状静脉的侧后枝,急性起搏阈值0.8±0.6 V,电阻722±128 Ω,R波振幅18.6±5.3 mV,电流1.6±0.5 mA,而双心室起搏时其起搏电极参数均优于左室电极,除颤阈值≤14 J.结论:对伴严重慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常的患者, 置入双腔ICD是安全、易行的.

作者：吴小庆；吴立群；Win-Kuang Shen 刊期： 2004年第02期

起搏器置入与心包压塞

起搏器置入所致心包压塞的发生率为0.05%～0.1%.心房心肌穿孔的几率大于心室.螺旋电极导线、双极导线、冠状窦电极、存在基础心脏病、有心脏手术史、高龄女性等为心包压塞的危险因素.超声是诊断心包压塞的主要手段.多数患者行心包穿刺术可以解除心脏压迫症状,少数需行外科手术治疗.

作者：任晓庆；王方正 刊期： 2004年第02期

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动(简称房颤)的目的.本文就房颤发生的病理生理学机制,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述.

作者：黄明方；许春萱；盖晓波 刊期： 2004年第02期

心律失常机制计算机仿真研究的现状

心律失常是常见的心脏疾病,也是造成猝死的主要原因之一.长期以来,对心律失常机制的研究都是医学乃至工程技术人员研究的一个焦点.上世纪50年代,Hodgkin和Huxley[1]用测量膜电特性的方法,说明了细胞膜离子通道的电压门控特性,并建立了著名的H-H方程,它给人们定量分析和解释电可兴奋性细胞中动作电位产生的原因、过程、电特性和传导特性等提供了有利的手段.后来随着分子生物学、生物物理学和电生理实验技术水平的迅速发展,推动了人们对离子通道结构和功能的进一步认识和了解,越来越多的离子通道电流、离子泵、交换体电流被发现,在H-H方程基础上相继建立了许多描述细胞动作电位的数学模型[2～4].这些模型的建立使人们能够在细胞水平上直接利用现代计算机技术对一些复杂的假说进行验证、预测,指导实验研究,完成实验中一些难以进行的工作.计算机模拟仿真研究已成为探讨和揭示心律失常机制一种不可替代的方法和手段.

作者：张虹；杨琳；张镇西；金印彬；黄诒焯 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗改善慢性心力衰竭患者运动能力的长期观察

16例晚期心力衰竭患者,置入双心室三腔起搏器,行心脏再同步化治疗(CRT).术前、术后及随访中观察6 min步行距离.患者均成功置入起搏器.6 min步行距离,术前373±130 m,术后升至436±119 m,随访694±396天,为392±105 m.心脏再同步化治疗可以改善慢性心力衰竭患者的运动耐量.

作者：朱彦琪；汪芳；陈岗；孟伟栋；温沁竹；金炜；冯金芝；庄文燕；孙宝贵 刊期： 2004年第02期

起搏器噪声反转三种原因分析

某些单腔起搏器具备噪声反转功能.本文对3种导致起搏器噪声反转的原因进行阐述,并给予心电图分析及处理对策介绍.提出认识起搏心电图、排除起搏障碍及正规定期起搏门诊随访的重要性.

作者：王骏；杨钢；严铭玉；王鸣和 刊期： 2004年第02期