90年代心房颤动治疗的改变

血管加压素用于心、肺复苏

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

90年代心房颤动治疗的改变

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

青年患者不稳定性心绞痛T波伪改善并T波记忆现象一例

1例28岁男性不稳定性心绞痛患者,静息心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波倒置,心绞痛发作心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波直立,Ⅴ1～Ⅴ4导联ST段抬高,冠状动脉造影术发现前降支起始部及中段2处狭窄,分别为80%～90%、70%.介入治疗术后心绞痛缓解,但术后1周心电图与术前无明显变化.1月后心电图完全恢复正常.考虑该病例有如下特点:发病年龄轻、T波伪改善及T波记忆现象.

作者：孙俊华；袁义强；刘怀霖；孙运；于力；王瑞敏 刊期： 2004年第02期

ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值

为评价ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值,用SPSS分析124例窄QRS波心动过速患者体表12导联心电图的ST-T改变,其中房室折返性心动过速(AVRT)72例,房室结折返性心动过速(AVNRT)52例.结果:AVRT组Ⅰ-aVL导联ST段压低幅度(0.10±0.07 mV)大于AVNRT组(0.06±0.06 mV),P=0.002;AVRT组V1导联T波幅度(0.14±0.19 mV)大于AVNRT组(0.01±0.13 mV),P＜0.001.鉴别窄QRS波心动过速的预测指标为QRS波终末改变 (R2=0.604,P＜0.001)、V1导联T波方向 (R2=0.249,P＜0.001)、V1导联T波幅度(R2=0.180,P＜0.001)、Ⅰ-aVL导联ST段压低(R2=0.043,P＜0.001).QRS波终末改变阳性预测AVNRT的特异性98.6%,敏感性75.0%;V1导联T波正向预测AVRT的特异性67.3%,敏感性81.9%.结论:ST-T改变有助于鉴别窄QRS波心动过速.QRS波终末改变是鉴别窄QRS波心动过速的较强预测指标;V1导联T波方向与幅度、Ⅰ-aVL导联ST段压低是鉴别窄QRS波心动过速的较弱预测指标.

作者：朱汉东；江洪；苏晞 刊期： 2004年第02期

起搏器噪声反转三种原因分析

某些单腔起搏器具备噪声反转功能.本文对3种导致起搏器噪声反转的原因进行阐述,并给予心电图分析及处理对策介绍.提出认识起搏心电图、排除起搏障碍及正规定期起搏门诊随访的重要性.

作者：王骏；杨钢；严铭玉；王鸣和 刊期： 2004年第02期

静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.

作者：姚均迪；赵峰；蒋逸风；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2004年第02期

经食管调搏诱发左侧旁道并房室结加速传导心动过速

为探讨左侧旁道(LAP)并房室结加速传导(EAVNC)心动过速(TA)经食管诱发方式的影响,对59例突发突止TA患者作食管心房调搏和心内电生理检查.结果有18例具有房室结加速传导,SR间期轻度延长,诱发室上性心动过速(SVT)的方法与无EAVNC患者具有不同的刺激模式.结论:当心房起搏频率≥200次/分,房室传导是1∶1,需更强的S1S2S3或Burst法才能诱发SVT,这样可避免遗漏左侧隐匿性旁道的诊断,前向1∶1传导的AH间期是决定LAP并EAVNC顺向型房室折返性心动过速频率的重要因素.

作者：刘明；黄仕洲；冯新武；邓斌 刊期： 2004年第02期

室上性心动过速患者心钠素的浓度变化及其与血流动力学变化的关系

探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.

作者：李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元 刊期： 2004年第02期

风湿性心脏病心外膜标测心房电位的对比研究

采用术中心外膜标测方法,对风湿性心脏病(简称风心病)慢性心房颤动(简称房颤)及其电复律后窦性心律、风心病窦性心律及非风心病窦性心律的心房电位进行比较研究.选择风心病慢性房颤患者18例(Ⅰ组)、风心病窦性心律患者9例(Ⅱ组)、非风心病窦性心律患者8例(Ⅲ组),采用18导同步心外膜标测,通过心外膜电图对房波电位顺序进行分析,并对三组患者的心房有效不应期(ERP)进行比较.结果:窦性心律患者(Ⅱ组与Ⅲ组)以右房侧壁上部房波电位为领先,慢性房颤患者(Ⅰ组)左房房波多以后下部为领先;Ⅰ组心房ERP短,Ⅱ组次之,Ⅲ组长,以左房后壁中部、中下部、下部相差为明显(P<0.01),而心房其它部位亦有显著差异,P<0.05;Ⅰ组左房与右房ERP比较,左房中、中下及下部ERP均明显短于右房相应部位的ERP(P<0.05);Ⅰ组中左房传导时间均明显长于Ⅱ组与Ⅲ组(P<0.01).结论:风心病慢性房颤患者的房波电位多起源于左房,其左房传导时间明显长于窦性心律患者,而心房ERP明显短于窦性心律患者.

作者：贾宝成；李莉；张宝仁；郭素华；李白翎 刊期： 2004年第02期

起搏器置入与心包压塞

起搏器置入所致心包压塞的发生率为0.05%～0.1%.心房心肌穿孔的几率大于心室.螺旋电极导线、双极导线、冠状窦电极、存在基础心脏病、有心脏手术史、高龄女性等为心包压塞的危险因素.超声是诊断心包压塞的主要手段.多数患者行心包穿刺术可以解除心脏压迫症状,少数需行外科手术治疗.

作者：任晓庆；王方正 刊期： 2004年第02期

心脏与精神

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

左室心尖部频发室性早搏伴左侧旁道射频消融成功一例

患者,男性,33岁,反复发作心动过速,24 h动态心电图提示为频发单源性室性早搏(PVC),伴短阵室上性心动过速(SVT).电生理检查证实为左室心尖部起源PVC伴左侧隐匿性旁道.成功消融根治PVC及阻断旁道,随访半年心动过速无复发.

作者：肖春晖；李肖蓉；郭涛；王兴如；羊镇宇 刊期： 2004年第02期

四种心肌克隆钾通道的表达和电生理记录

为建立一种研究离子通道的有效模型,笔者应用分子生物学技术,将包含有Kv1.4、Kv1.5、Herg和KvLQT1等几种心肌克隆钾离子(K+)通道cDNA的质粒经扩增,提取,以及纯化后转录为mRNA.经微注射技术分别将它们注射入克隆离子通道表达系统--非洲爪蟾卵母细胞内,然后应用膜片钳技术记录上述克隆离子通道电流.结果:获得了四种克隆通道的电流-时间关系曲线(I/t)和电流-电压关系曲线(I/V).结论:本实验结果证明所采用的技术稳定可靠,并为今后开展克隆离子通道结构和功能的关系以及抗心律失常药物与离子通道相互作用的研究提供了坚实的基础.

作者：徐林；黄从新；蒋学俊；李晓艳；吴钢；唐哨勇；Duffey M；Strauss HC；Rasmusson RL；王世敏 刊期： 2004年第02期

心室预激对心脏活动影响的再认识

心室预激(ventricular preexcitation,VPE)是临床上较为常见的异常心电现象,因心室预先激动使QRS综合波起始部顿挫形成预激波(delta波),进而形成以PR间期缩短、QRS增宽、继发性ST-T改变和并发快速心律失常为特征的预激综合征(preexcitation syndrome).真正引起医患重视的VPE是因为病人发生了各种快速性心律失常,特别是房室折返性心动过速(AVRT),这也是近年来对VPE实施射频消融术的主要适应证.对于心动过速不发作或较少发作以及心动过速发作间歇期的VPE,其对心脏的活动有无影响?影响程度如何以及对临床治疗有无启示值得进一步探讨和研究.

作者：侯应龙 刊期： 2004年第02期

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

ATP敏感性钾通道(KATP)是缺血预适应的重要环节,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议.本文就线粒体KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述.

作者：周逸；唐其柱 刊期： 2004年第02期

左室起搏标测消融左侧隐匿性旁道靶点的探讨

探讨左侧旁道(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)的标测及射频消融(RFCA)靶点定位方法.154例左侧隐匿性AP构成的AVRT随机分成A、B两组,两组均经股动脉逆行法进入大头电极(ABL)于二尖瓣环下RFCA.A组经大头电极以S1S1350～500 ms沿二尖瓣环起搏;以起搏信号S到CS上早逆传A波之间的间距S-A小处为靶点.B组以AVRT和/或右室心尖部起搏时CS早逆传A波处为靶点.结果:A组75例均经1～2次放电即成功阻断AP,且V、A分离均在放电后5 s内出现.其中有9例靶点与CS上早逆行A波处相距10～15 mm,其靶点处S-A较其余66例明显延长.B组79例中68例在1～2次放电,5 s内V、A分离,另11例放电无效在改用A组方法后均在一次放电后即阻断AP,靶点距CS早逆A波处10～20 mm,S-A显著长于该组其他病例.154例中20例靶点与CS上早逆行A波有距离,其S-A明显延长(56 ±23 ms vs 45±12 ms,P<0.01).结论:以短S-A为靶点能快速有效地阻断各种类型的左侧隐匿性AP;尤其在以早逆行A波为靶点无法阻断AP传导时推荐使用该方法.

作者：张丰富；贾海波；罗骏；段宝祥 刊期： 2004年第02期

利用组织多普勒评价左束支阻滞患者心室内不同步

利用组织多普勒测量不同步指数评价左束支阻滞(LBBB)患者心室内不同步,对15例LBBB患者(LBBB组)和15例正常人(对照组)左心室各壁基底、中间、心尖段,获取组织多普勒速度曲线,分别测量QRS波起点到S波起点的时间(Q-Sb),计算心室内同步性指数(TSI)和各室壁壁内的同步性指数(RSI).结果: LBBB组患者各壁Q-Sb延长,以室间隔、前壁、下后壁显著; TSI和左室室间隔的RSI较对照组明显增高(分别为30.86±9.78 ms vs 14.81±6.89 ms;27.13±16.82 ms vs 12.19±10.70 ms,P均＜0.01).结论: LBBB时左室激动顺序异常,左室各壁各节段出现不同程度的收缩延迟,心室内不同步明显;同一室壁内的不同步,以室间隔显著.

作者：张涓；吴雅峰；杨新春；吴江；姜维；张苹娜 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗改善慢性心力衰竭患者运动能力的长期观察

16例晚期心力衰竭患者,置入双心室三腔起搏器,行心脏再同步化治疗(CRT).术前、术后及随访中观察6 min步行距离.患者均成功置入起搏器.6 min步行距离,术前373±130 m,术后升至436±119 m,随访694±396天,为392±105 m.心脏再同步化治疗可以改善慢性心力衰竭患者的运动耐量.

作者：朱彦琪；汪芳；陈岗；孟伟栋；温沁竹；金炜；冯金芝；庄文燕；孙宝贵 刊期： 2004年第02期

溴苄基四氢小檗碱对豚鼠心室肌离子通道的影响

探讨溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L-型钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的离子通道机制.取20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250～300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流(IK)、内向整流钾离子流(IK1)及L-型钙离子流(ICa-L)的影响.结果:CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞IK呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)为56 μmol/L;CPU86035对IK1无明显影响.CPU86035呈剂量依赖性抑制ICa-L,ID50为65 μmol/L.CPU86035对ICa-L的抑制依赖于保持电位(HP),HP=-40mV和-80 mV时,75 μmol/L CPU86035对ICa-L的抑制率分别为0.4922±0.021和0.6377±0.0366.结论:CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa-L均有阻断作用,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长,从而减少药物的致心律失常作用.

作者：赵新然；张奎俊；张澍；李春；郝雪梅；刘泰槰 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗现状(2)

作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期