心室预激对心脏活动影响的再认识

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动(简称房颤)的目的.本文就房颤发生的病理生理学机制,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述.

作者：黄明方；许春萱；盖晓波 刊期： 2004年第02期

起搏器噪声反转三种原因分析

某些单腔起搏器具备噪声反转功能.本文对3种导致起搏器噪声反转的原因进行阐述,并给予心电图分析及处理对策介绍.提出认识起搏心电图、排除起搏障碍及正规定期起搏门诊随访的重要性.

作者：王骏；杨钢；严铭玉；王鸣和 刊期： 2004年第02期

经食管调搏诱发左侧旁道并房室结加速传导心动过速

为探讨左侧旁道(LAP)并房室结加速传导(EAVNC)心动过速(TA)经食管诱发方式的影响,对59例突发突止TA患者作食管心房调搏和心内电生理检查.结果有18例具有房室结加速传导,SR间期轻度延长,诱发室上性心动过速(SVT)的方法与无EAVNC患者具有不同的刺激模式.结论:当心房起搏频率≥200次/分,房室传导是1∶1,需更强的S1S2S3或Burst法才能诱发SVT,这样可避免遗漏左侧隐匿性旁道的诊断,前向1∶1传导的AH间期是决定LAP并EAVNC顺向型房室折返性心动过速频率的重要因素.

作者：刘明；黄仕洲；冯新武；邓斌 刊期： 2004年第02期

右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏及猝死一例

报道1例冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发病窦综合征患者,置入VVI起搏器一年后,因胸闷加重再次入院.确定右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏.入院过程中,患者多次胸闷发作,死于心脏性猝死.为避免在右室起搏术中,起搏电极误入冠状静脉.本文强调当术中起搏导管电极进入右室心尖部嵌入肌小梁时务必X线侧位投照.另外,术中在导管电极嵌入右室肌小梁之前,亦应常规先将导管电极由弯钢丝引导经右室插入肺总动脉之后,再将导管电极回撤至右室心尖部,然后以直钢丝固定起搏电极,这样可避免起搏电极误入冠状静脉.

作者：徐铁男；韦艳红；鲁晶 刊期： 2004年第02期

窦房结组织急性受损后电生理功能改变的动态观察

通过观察兔窦房结组织急性损伤后电生理功能的动态变化,以探讨建立窦房结细胞慢性损伤模型的可行性.60只日本大耳白兔随机分为对照组,术后2 h、1 w、2 w、3 w、4 w共6组(每组10只).实验组用20%甲醛湿敷窦房结区建立窦房结急性受损模型.对照组与术后2h组于湿敷后2h、其余各组分别于相应时间点再次开胸时经右颈外静脉插入3F四极电极导管至右房;同步记录体表及心腔内电图,观察心率(HR)及节律变化,并测定窦房结电生理指标.结果:对照组用生理盐水湿敷前、后心率(HR)无明显变化(P＞0.05).实验组用甲醛湿敷后HR明显减慢(182±17.1次/分 vs 271±19.2次/分,P＜0.01),平均下降33%;50只中35只于湿敷后3～5 min P波消失,HR明显减慢并出现窦性停搏及交界性逸搏心律,其中20只兔HR于湿敷后15～30 min P波恢复但HR无明显恢复,节律趋于稳定,连续观察90 min HR及节律仍无进一步改变,另15只兔于再次开胸后发现P波恢复,节律整齐;10只兔于湿敷后3～5 min出现HR明显减慢但未见心律失常;5只兔于湿敷后10 min左右出现心房颤动等心律失常,2 h左右恢复为窦性心律.而对照组无一例出现上述情况.结论:甲醛湿敷窦房结组织可致窦房结细胞不可逆性损伤,其电生理改变与临床病窦综合征表现相似.

作者：周圣华；宋治远；姚青；李永华 刊期： 2004年第02期

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

ATP敏感性钾通道(KATP)是缺血预适应的重要环节,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议.本文就线粒体KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述.

作者：周逸；唐其柱 刊期： 2004年第02期

心脏与精神

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

心室预激对心脏活动影响的再认识

心室预激(ventricular preexcitation,VPE)是临床上较为常见的异常心电现象,因心室预先激动使QRS综合波起始部顿挫形成预激波(delta波),进而形成以PR间期缩短、QRS增宽、继发性ST-T改变和并发快速心律失常为特征的预激综合征(preexcitation syndrome).真正引起医患重视的VPE是因为病人发生了各种快速性心律失常,特别是房室折返性心动过速(AVRT),这也是近年来对VPE实施射频消融术的主要适应证.对于心动过速不发作或较少发作以及心动过速发作间歇期的VPE,其对心脏的活动有无影响?影响程度如何以及对临床治疗有无启示值得进一步探讨和研究.

作者：侯应龙 刊期： 2004年第02期

静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.

作者：姚均迪；赵峰；蒋逸风；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2004年第02期

起搏器置入与心包压塞

起搏器置入所致心包压塞的发生率为0.05%～0.1%.心房心肌穿孔的几率大于心室.螺旋电极导线、双极导线、冠状窦电极、存在基础心脏病、有心脏手术史、高龄女性等为心包压塞的危险因素.超声是诊断心包压塞的主要手段.多数患者行心包穿刺术可以解除心脏压迫症状,少数需行外科手术治疗.

作者：任晓庆；王方正 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗改善慢性心力衰竭患者运动能力的长期观察

16例晚期心力衰竭患者,置入双心室三腔起搏器,行心脏再同步化治疗(CRT).术前、术后及随访中观察6 min步行距离.患者均成功置入起搏器.6 min步行距离,术前373±130 m,术后升至436±119 m,随访694±396天,为392±105 m.心脏再同步化治疗可以改善慢性心力衰竭患者的运动耐量.

作者：朱彦琪；汪芳；陈岗；孟伟栋；温沁竹；金炜；冯金芝；庄文燕；孙宝贵 刊期： 2004年第02期

室上性心动过速患者心钠素的浓度变化及其与血流动力学变化的关系

探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.

作者：李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元 刊期： 2004年第02期

90年代心房颤动治疗的改变

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗现状(2)

作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期

急性心肌梗死后心血管压力反射敏感性的研究进展

近几年来发现心血管压力反射敏感性(BRS)对心肌梗死(MI)后恶性心律失常和心脏猝死有独立的预测价值,反映了自主神经的功能.BRS测定方法很多,而Smyth等发明的新福林升压法是被临床广泛应用且证明安全有效的一种.日益增多的证据表明BRS是MI后预测室性心律失常和心源性猝死的良好危险分层指标.近期ATRAMI(automomic tone and reflexes after myocardial infarction)的国际多中心研究证实了这一点.MI后反射性迷走神经张力异常的患者发生室性心律失常和心脏猝死的危险性较高,识别这些人群对决定临床治疗有价值.而药物或其他方法对BRS的调节作用也许是减少MI后室性心律失常及心源性猝死的一种新方法.但其保护机制仍在研究中,这将可能产生治疗或预防室性心律失常及心脏猝死的新方法.

作者：张潇伊；贾三庆 刊期： 2004年第02期

利用组织多普勒评价左束支阻滞患者心室内不同步

利用组织多普勒测量不同步指数评价左束支阻滞(LBBB)患者心室内不同步,对15例LBBB患者(LBBB组)和15例正常人(对照组)左心室各壁基底、中间、心尖段,获取组织多普勒速度曲线,分别测量QRS波起点到S波起点的时间(Q-Sb),计算心室内同步性指数(TSI)和各室壁壁内的同步性指数(RSI).结果: LBBB组患者各壁Q-Sb延长,以室间隔、前壁、下后壁显著; TSI和左室室间隔的RSI较对照组明显增高(分别为30.86±9.78 ms vs 14.81±6.89 ms;27.13±16.82 ms vs 12.19±10.70 ms,P均＜0.01).结论: LBBB时左室激动顺序异常,左室各壁各节段出现不同程度的收缩延迟,心室内不同步明显;同一室壁内的不同步,以室间隔显著.

作者：张涓；吴雅峰；杨新春；吴江；姜维；张苹娜 刊期： 2004年第02期

心房颤动时心外膜电活动波动图的记录与分析

为了研究慢性心房颤动(简称房颤)的电活动规律,笔者利用复旦大学研制的64/176道心外膜标测系统,对10条房颤模型犬的心房外膜进行了全方位的标测,并用可视化的方式将其电活动情况显示出来.在这些标测结果中,可观察到多个子波沿不同路径的传导过程,验证了房颤的多子波假说.

作者：邬小玫；方祖祥；杨翠微 刊期： 2004年第02期

风湿性心脏病心外膜标测心房电位的对比研究

采用术中心外膜标测方法,对风湿性心脏病(简称风心病)慢性心房颤动(简称房颤)及其电复律后窦性心律、风心病窦性心律及非风心病窦性心律的心房电位进行比较研究.选择风心病慢性房颤患者18例(Ⅰ组)、风心病窦性心律患者9例(Ⅱ组)、非风心病窦性心律患者8例(Ⅲ组),采用18导同步心外膜标测,通过心外膜电图对房波电位顺序进行分析,并对三组患者的心房有效不应期(ERP)进行比较.结果:窦性心律患者(Ⅱ组与Ⅲ组)以右房侧壁上部房波电位为领先,慢性房颤患者(Ⅰ组)左房房波多以后下部为领先;Ⅰ组心房ERP短,Ⅱ组次之,Ⅲ组长,以左房后壁中部、中下部、下部相差为明显(P<0.01),而心房其它部位亦有显著差异,P<0.05;Ⅰ组左房与右房ERP比较,左房中、中下及下部ERP均明显短于右房相应部位的ERP(P<0.05);Ⅰ组中左房传导时间均明显长于Ⅱ组与Ⅲ组(P<0.01).结论:风心病慢性房颤患者的房波电位多起源于左房,其左房传导时间明显长于窦性心律患者,而心房ERP明显短于窦性心律患者.

作者：贾宝成；李莉；张宝仁；郭素华；李白翎 刊期： 2004年第02期

左室起搏标测消融左侧隐匿性旁道靶点的探讨

探讨左侧旁道(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)的标测及射频消融(RFCA)靶点定位方法.154例左侧隐匿性AP构成的AVRT随机分成A、B两组,两组均经股动脉逆行法进入大头电极(ABL)于二尖瓣环下RFCA.A组经大头电极以S1S1350～500 ms沿二尖瓣环起搏;以起搏信号S到CS上早逆传A波之间的间距S-A小处为靶点.B组以AVRT和/或右室心尖部起搏时CS早逆传A波处为靶点.结果:A组75例均经1～2次放电即成功阻断AP,且V、A分离均在放电后5 s内出现.其中有9例靶点与CS上早逆行A波处相距10～15 mm,其靶点处S-A较其余66例明显延长.B组79例中68例在1～2次放电,5 s内V、A分离,另11例放电无效在改用A组方法后均在一次放电后即阻断AP,靶点距CS早逆A波处10～20 mm,S-A显著长于该组其他病例.154例中20例靶点与CS上早逆行A波有距离,其S-A明显延长(56 ±23 ms vs 45±12 ms,P<0.01).结论:以短S-A为靶点能快速有效地阻断各种类型的左侧隐匿性AP;尤其在以早逆行A波为靶点无法阻断AP传导时推荐使用该方法.

作者：张丰富；贾海波；罗骏；段宝祥 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗现状(1)

作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期