邬小玫；方祖祥；杨翠微
采用术中心外膜标测方法,对风湿性心脏病(简称风心病)慢性心房颤动(简称房颤)及其电复律后窦性心律、风心病窦性心律及非风心病窦性心律的心房电位进行比较研究.选择风心病慢性房颤患者18例(Ⅰ组)、风心病窦性心律患者9例(Ⅱ组)、非风心病窦性心律患者8例(Ⅲ组),采用18导同步心外膜标测,通过心外膜电图对房波电位顺序进行分析,并对三组患者的心房有效不应期(ERP)进行比较.结果:窦性心律患者(Ⅱ组与Ⅲ组)以右房侧壁上部房波电位为领先,慢性房颤患者(Ⅰ组)左房房波多以后下部为领先;Ⅰ组心房ERP短,Ⅱ组次之,Ⅲ组长,以左房后壁中部、中下部、下部相差为明显(P<0.01),而心房其它部位亦有显著差异,P<0.05;Ⅰ组左房与右房ERP比较,左房中、中下及下部ERP均明显短于右房相应部位的ERP(P<0.05);Ⅰ组中左房传导时间均明显长于Ⅱ组与Ⅲ组(P<0.01).结论:风心病慢性房颤患者的房波电位多起源于左房,其左房传导时间明显长于窦性心律患者,而心房ERP明显短于窦性心律患者.
作者：贾宝成；李莉；张宝仁；郭素华；李白翎 刊期： 2004年第02期
为探讨界嵴组织连接蛋白43(Cx43)的增龄性变化及其与电传导异向性的关系,采用新西兰幼年白兔(20～30天)、成年兔(6～8月)、老年兔(26～28月)界嵴组织行Masson染色和免疫组化检测Cx43.与各年龄组月龄相配对的家兔各7只,采用玻璃微电极技术测量界嵴纵向(VL)及横向(VT)传导速度.结果:界嵴组织可见P样细胞单个或成群分布.各年龄组Cx43阳性表达面积无差别,幼年兔Cx43表达多在细胞的侧-侧连接上;成年兔端-端表达比侧-侧表达为多;而老年兔则以端-端连接表达为主.随着年龄增加,各年龄组VT和VL也发生改变,传导异向性(VL/VT)明显加大.端-端/侧-侧Cx43阳性面积比率与VL/VT明显相关(r = 0.903).结论:界嵴Cx43表达的增龄性变化与电传导异向性改变有关,后者在特定的生理或病理条件下可能是界嵴产生和/或参与房性心律失常的物质基础.
作者：金立军；黄从新；杨沙宁；李军川；陈廷煊；吴钢；谢强；王腾 刊期： 2004年第02期
作者：余国膺 刊期： 2004年第02期
心室预激(ventricular preexcitation,VPE)是临床上较为常见的异常心电现象,因心室预先激动使QRS综合波起始部顿挫形成预激波(delta波),进而形成以PR间期缩短、QRS增宽、继发性ST-T改变和并发快速心律失常为特征的预激综合征(preexcitation syndrome).真正引起医患重视的VPE是因为病人发生了各种快速性心律失常,特别是房室折返性心动过速(AVRT),这也是近年来对VPE实施射频消融术的主要适应证.对于心动过速不发作或较少发作以及心动过速发作间歇期的VPE,其对心脏的活动有无影响?影响程度如何以及对临床治疗有无启示值得进一步探讨和研究.
作者：侯应龙 刊期： 2004年第02期
通过观察兔窦房结组织急性损伤后电生理功能的动态变化,以探讨建立窦房结细胞慢性损伤模型的可行性.60只日本大耳白兔随机分为对照组,术后2 h、1 w、2 w、3 w、4 w共6组(每组10只).实验组用20%甲醛湿敷窦房结区建立窦房结急性受损模型.对照组与术后2h组于湿敷后2h、其余各组分别于相应时间点再次开胸时经右颈外静脉插入3F四极电极导管至右房;同步记录体表及心腔内电图,观察心率(HR)及节律变化,并测定窦房结电生理指标.结果:对照组用生理盐水湿敷前、后心率(HR)无明显变化(P＞0.05).实验组用甲醛湿敷后HR明显减慢(182±17.1次/分 vs 271±19.2次/分,P＜0.01),平均下降33%;50只中35只于湿敷后3～5 min P波消失,HR明显减慢并出现窦性停搏及交界性逸搏心律,其中20只兔HR于湿敷后15～30 min P波恢复但HR无明显恢复,节律趋于稳定,连续观察90 min HR及节律仍无进一步改变,另15只兔于再次开胸后发现P波恢复,节律整齐;10只兔于湿敷后3～5 min出现HR明显减慢但未见心律失常;5只兔于湿敷后10 min左右出现心房颤动等心律失常,2 h左右恢复为窦性心律.而对照组无一例出现上述情况.结论:甲醛湿敷窦房结组织可致窦房结细胞不可逆性损伤,其电生理改变与临床病窦综合征表现相似.
作者：周圣华；宋治远；姚青；李永华 刊期： 2004年第02期
为评价ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值,用SPSS分析124例窄QRS波心动过速患者体表12导联心电图的ST-T改变,其中房室折返性心动过速(AVRT)72例,房室结折返性心动过速(AVNRT)52例.结果:AVRT组Ⅰ-aVL导联ST段压低幅度(0.10±0.07 mV)大于AVNRT组(0.06±0.06 mV),P=0.002;AVRT组V1导联T波幅度(0.14±0.19 mV)大于AVNRT组(0.01±0.13 mV),P＜0.001.鉴别窄QRS波心动过速的预测指标为QRS波终末改变 (R2=0.604,P＜0.001)、V1导联T波方向 (R2=0.249,P＜0.001)、V1导联T波幅度(R2=0.180,P＜0.001)、Ⅰ-aVL导联ST段压低(R2=0.043,P＜0.001).QRS波终末改变阳性预测AVNRT的特异性98.6%,敏感性75.0%;V1导联T波正向预测AVRT的特异性67.3%,敏感性81.9%.结论:ST-T改变有助于鉴别窄QRS波心动过速.QRS波终末改变是鉴别窄QRS波心动过速的较强预测指标;V1导联T波方向与幅度、Ⅰ-aVL导联ST段压低是鉴别窄QRS波心动过速的较弱预测指标.
作者：朱汉东；江洪；苏晞 刊期： 2004年第02期
1例28岁男性不稳定性心绞痛患者,静息心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波倒置,心绞痛发作心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波直立,Ⅴ1～Ⅴ4导联ST段抬高,冠状动脉造影术发现前降支起始部及中段2处狭窄,分别为80%～90%、70%.介入治疗术后心绞痛缓解,但术后1周心电图与术前无明显变化.1月后心电图完全恢复正常.考虑该病例有如下特点:发病年龄轻、T波伪改善及T波记忆现象.
作者：孙俊华；袁义强；刘怀霖；孙运；于力；王瑞敏 刊期： 2004年第02期
在第53届ACC年会上,来自荷兰的心脏程序刺激之父、电生理大师、心律失常巨匠Hein J.J.Wellens就心律失常的过去、现在和未来作了精彩演讲.
作者：张海澄；佟光明；胡大一 刊期： 2004年第02期
16例晚期心力衰竭患者,置入双心室三腔起搏器,行心脏再同步化治疗(CRT).术前、术后及随访中观察6 min步行距离.患者均成功置入起搏器.6 min步行距离,术前373±130 m,术后升至436±119 m,随访694±396天,为392±105 m.心脏再同步化治疗可以改善慢性心力衰竭患者的运动耐量.
作者：朱彦琪；汪芳；陈岗；孟伟栋；温沁竹；金炜；冯金芝；庄文燕；孙宝贵 刊期： 2004年第02期
作者：余国膺 刊期： 2004年第02期
作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期
近几年来发现心血管压力反射敏感性(BRS)对心肌梗死(MI)后恶性心律失常和心脏猝死有独立的预测价值,反映了自主神经的功能.BRS测定方法很多,而Smyth等发明的新福林升压法是被临床广泛应用且证明安全有效的一种.日益增多的证据表明BRS是MI后预测室性心律失常和心源性猝死的良好危险分层指标.近期ATRAMI(automomic tone and reflexes after myocardial infarction)的国际多中心研究证实了这一点.MI后反射性迷走神经张力异常的患者发生室性心律失常和心脏猝死的危险性较高,识别这些人群对决定临床治疗有价值.而药物或其他方法对BRS的调节作用也许是减少MI后室性心律失常及心源性猝死的一种新方法.但其保护机制仍在研究中,这将可能产生治疗或预防室性心律失常及心脏猝死的新方法.
作者：张潇伊；贾三庆 刊期： 2004年第02期
报道1例冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发病窦综合征患者,置入VVI起搏器一年后,因胸闷加重再次入院.确定右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏.入院过程中,患者多次胸闷发作,死于心脏性猝死.为避免在右室起搏术中,起搏电极误入冠状静脉.本文强调当术中起搏导管电极进入右室心尖部嵌入肌小梁时务必X线侧位投照.另外,术中在导管电极嵌入右室肌小梁之前,亦应常规先将导管电极由弯钢丝引导经右室插入肺总动脉之后,再将导管电极回撤至右室心尖部,然后以直钢丝固定起搏电极,这样可避免起搏电极误入冠状静脉.
作者：徐铁男；韦艳红；鲁晶 刊期： 2004年第02期
为了研究慢性心房颤动(简称房颤)的电活动规律,笔者利用复旦大学研制的64/176道心外膜标测系统,对10条房颤模型犬的心房外膜进行了全方位的标测,并用可视化的方式将其电活动情况显示出来.在这些标测结果中,可观察到多个子波沿不同路径的传导过程,验证了房颤的多子波假说.
作者：邬小玫；方祖祥；杨翠微 刊期： 2004年第02期
探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.
作者：李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元 刊期： 2004年第02期
为研究大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死周围区左室心肌Kv4.2 mRNA表达量的变化和美托洛尔、缬沙坦对其影响,将41只SD雌性大鼠随机分为2组,每组再随机分为对照组、手术组、美托洛尔组、缬沙坦组等四个亚组,应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后7天,30天梗死周围区域左室心肌Kv4.2 mRNA的水平,并以图像分析系统对其进行半定量分析.结果:分别在7天,30天,与对照组相比,手术组、美托洛尔组与缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均明显降低(P<0.001).与手术组相比,美托洛尔组第7天Kv4.2 mRNA水平明显升高( 78.45±1.72 vs 67.29±4.64,P<0.05),第30天反而降低( 77.41±2.47 vs 83.40±2.86,P<0.05);而缬沙坦组第7,30天Kv4.2 mRNA水平均明显高于手术组(79.89±6.43 vs 67.29±4.64 ,P<0.05; 95.07±2.30 vs 83.40±2.86,P<0.05).第7天,美托洛尔组和缬沙坦组相比无差异,而30天后者较高(95.07±2.30 vs 77.41±2.47,P<0.01).与第7天相比,30天时手术组和缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均有增高,而美托洛尔组没有变化.结论:与美托洛尔相比,缬沙坦似乎能更大程度的提高大鼠心肌梗死后Kv4.2 mRNA水平.
作者：叶顺传；曾秋棠；刘晓飞 刊期： 2004年第02期
观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.
作者：姚均迪；赵峰；蒋逸风；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2004年第02期
为探讨左侧旁道(LAP)并房室结加速传导(EAVNC)心动过速(TA)经食管诱发方式的影响,对59例突发突止TA患者作食管心房调搏和心内电生理检查.结果有18例具有房室结加速传导,SR间期轻度延长,诱发室上性心动过速(SVT)的方法与无EAVNC患者具有不同的刺激模式.结论:当心房起搏频率≥200次/分,房室传导是1∶1,需更强的S1S2S3或Burst法才能诱发SVT,这样可避免遗漏左侧隐匿性旁道的诊断,前向1∶1传导的AH间期是决定LAP并EAVNC顺向型房室折返性心动过速频率的重要因素.
作者：刘明；黄仕洲；冯新武；邓斌 刊期： 2004年第02期
为建立一种研究离子通道的有效模型,笔者应用分子生物学技术,将包含有Kv1.4、Kv1.5、Herg和KvLQT1等几种心肌克隆钾离子(K+)通道cDNA的质粒经扩增,提取,以及纯化后转录为mRNA.经微注射技术分别将它们注射入克隆离子通道表达系统--非洲爪蟾卵母细胞内,然后应用膜片钳技术记录上述克隆离子通道电流.结果:获得了四种克隆通道的电流-时间关系曲线(I/t)和电流-电压关系曲线(I/V).结论:本实验结果证明所采用的技术稳定可靠,并为今后开展克隆离子通道结构和功能的关系以及抗心律失常药物与离子通道相互作用的研究提供了坚实的基础.
作者：徐林；黄从新；蒋学俊；李晓艳；吴钢；唐哨勇；Duffey M；Strauss HC；Rasmusson RL；王世敏 刊期： 2004年第02期
ATP敏感性钾通道(KATP)是缺血预适应的重要环节,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议.本文就线粒体KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述.
作者：周逸；唐其柱 刊期： 2004年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
