李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元
探讨左侧旁道(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)的标测及射频消融(RFCA)靶点定位方法.154例左侧隐匿性AP构成的AVRT随机分成A、B两组,两组均经股动脉逆行法进入大头电极(ABL)于二尖瓣环下RFCA.A组经大头电极以S1S1350～500 ms沿二尖瓣环起搏;以起搏信号S到CS上早逆传A波之间的间距S-A小处为靶点.B组以AVRT和/或右室心尖部起搏时CS早逆传A波处为靶点.结果:A组75例均经1～2次放电即成功阻断AP,且V、A分离均在放电后5 s内出现.其中有9例靶点与CS上早逆行A波处相距10～15 mm,其靶点处S-A较其余66例明显延长.B组79例中68例在1～2次放电,5 s内V、A分离,另11例放电无效在改用A组方法后均在一次放电后即阻断AP,靶点距CS早逆A波处10～20 mm,S-A显著长于该组其他病例.154例中20例靶点与CS上早逆行A波有距离,其S-A明显延长(56 ±23 ms vs 45±12 ms,P<0.01).结论:以短S-A为靶点能快速有效地阻断各种类型的左侧隐匿性AP;尤其在以早逆行A波为靶点无法阻断AP传导时推荐使用该方法.
作者：张丰富；贾海波；罗骏；段宝祥 刊期： 2004年第02期
通过观察兔窦房结组织急性损伤后电生理功能的动态变化,以探讨建立窦房结细胞慢性损伤模型的可行性.60只日本大耳白兔随机分为对照组,术后2 h、1 w、2 w、3 w、4 w共6组(每组10只).实验组用20%甲醛湿敷窦房结区建立窦房结急性受损模型.对照组与术后2h组于湿敷后2h、其余各组分别于相应时间点再次开胸时经右颈外静脉插入3F四极电极导管至右房;同步记录体表及心腔内电图,观察心率(HR)及节律变化,并测定窦房结电生理指标.结果:对照组用生理盐水湿敷前、后心率(HR)无明显变化(P＞0.05).实验组用甲醛湿敷后HR明显减慢(182±17.1次/分 vs 271±19.2次/分,P＜0.01),平均下降33%;50只中35只于湿敷后3～5 min P波消失,HR明显减慢并出现窦性停搏及交界性逸搏心律,其中20只兔HR于湿敷后15～30 min P波恢复但HR无明显恢复,节律趋于稳定,连续观察90 min HR及节律仍无进一步改变,另15只兔于再次开胸后发现P波恢复,节律整齐;10只兔于湿敷后3～5 min出现HR明显减慢但未见心律失常;5只兔于湿敷后10 min左右出现心房颤动等心律失常,2 h左右恢复为窦性心律.而对照组无一例出现上述情况.结论:甲醛湿敷窦房结组织可致窦房结细胞不可逆性损伤,其电生理改变与临床病窦综合征表现相似.
作者：周圣华；宋治远；姚青；李永华 刊期： 2004年第02期
观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.
作者：姚均迪；赵峰；蒋逸风；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2004年第02期
1例28岁男性不稳定性心绞痛患者,静息心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波倒置,心绞痛发作心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波直立,Ⅴ1～Ⅴ4导联ST段抬高,冠状动脉造影术发现前降支起始部及中段2处狭窄,分别为80%～90%、70%.介入治疗术后心绞痛缓解,但术后1周心电图与术前无明显变化.1月后心电图完全恢复正常.考虑该病例有如下特点:发病年龄轻、T波伪改善及T波记忆现象.
作者：孙俊华；袁义强；刘怀霖；孙运；于力；王瑞敏 刊期： 2004年第02期
应用声学定量技术评价心房颤动(简称房颤)犬心房功能.通过建立犬快速心房起搏房颤模型,应用声学定量技术记录8只犬起搏前,起搏1,4,8周时停止起搏后的左右房容量-时间曲线,并计算相关指标.结果:左房储存器容积在起搏过程中无明显改变;管道容积在起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著增加(P均<0.01);左房射血分数在起搏1,4,8周时较起搏前显著下降(P分别<0.01,<0.01,<0.001);左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积,心房排空容积在起搏1周,4周时较起搏前增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏4周时下降,起搏8周时较起搏前及起搏1周时显著降低.右房储存器容积,管道容积在起搏过程中无明显变化;右房射血分数起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著降低(P分别<0.001,<0.01);右房心室收缩末期容积,快速排空末期容积,心室舒张末期容积在起搏4周时增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏8周时较起搏前及起搏1周时下降.结论:快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损,左房管道功能增强,而对双房储存器功能无明显影响.
作者：杨贵荣；张薇；王苏加；黎莉；李艳；张运 刊期： 2004年第02期
为研究大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死周围区左室心肌Kv4.2 mRNA表达量的变化和美托洛尔、缬沙坦对其影响,将41只SD雌性大鼠随机分为2组,每组再随机分为对照组、手术组、美托洛尔组、缬沙坦组等四个亚组,应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后7天,30天梗死周围区域左室心肌Kv4.2 mRNA的水平,并以图像分析系统对其进行半定量分析.结果:分别在7天,30天,与对照组相比,手术组、美托洛尔组与缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均明显降低(P<0.001).与手术组相比,美托洛尔组第7天Kv4.2 mRNA水平明显升高( 78.45±1.72 vs 67.29±4.64,P<0.05),第30天反而降低( 77.41±2.47 vs 83.40±2.86,P<0.05);而缬沙坦组第7,30天Kv4.2 mRNA水平均明显高于手术组(79.89±6.43 vs 67.29±4.64 ,P<0.05; 95.07±2.30 vs 83.40±2.86,P<0.05).第7天,美托洛尔组和缬沙坦组相比无差异,而30天后者较高(95.07±2.30 vs 77.41±2.47,P<0.01).与第7天相比,30天时手术组和缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均有增高,而美托洛尔组没有变化.结论:与美托洛尔相比,缬沙坦似乎能更大程度的提高大鼠心肌梗死后Kv4.2 mRNA水平.
作者：叶顺传；曾秋棠；刘晓飞 刊期： 2004年第02期
评价一次性置入双心室起搏埋藏式心律转复除颤器(双腔ICD)的安全性和有效性.5例冠心病冠状动脉搭桥术后的患者,伴有严重的慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常,置入双腔ICD.结果:5例左室电极导管和双腔ICD均一次成功置入,左室电极放入冠状静脉的侧后枝,急性起搏阈值0.8±0.6 V,电阻722±128 Ω,R波振幅18.6±5.3 mV,电流1.6±0.5 mA,而双心室起搏时其起搏电极参数均优于左室电极,除颤阈值≤14 J.结论:对伴严重慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常的患者, 置入双腔ICD是安全、易行的.
作者：吴小庆；吴立群；Win-Kuang Shen 刊期： 2004年第02期
作者：余国膺 刊期： 2004年第02期
起搏器置入所致心包压塞的发生率为0.05%～0.1%.心房心肌穿孔的几率大于心室.螺旋电极导线、双极导线、冠状窦电极、存在基础心脏病、有心脏手术史、高龄女性等为心包压塞的危险因素.超声是诊断心包压塞的主要手段.多数患者行心包穿刺术可以解除心脏压迫症状,少数需行外科手术治疗.
作者：任晓庆；王方正 刊期： 2004年第02期
近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动(简称房颤)的目的.本文就房颤发生的病理生理学机制,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述.
作者：黄明方；许春萱；盖晓波 刊期： 2004年第02期
作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期
作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期
为了研究慢性心房颤动(简称房颤)的电活动规律,笔者利用复旦大学研制的64/176道心外膜标测系统,对10条房颤模型犬的心房外膜进行了全方位的标测,并用可视化的方式将其电活动情况显示出来.在这些标测结果中,可观察到多个子波沿不同路径的传导过程,验证了房颤的多子波假说.
作者：邬小玫；方祖祥；杨翠微 刊期： 2004年第02期
作者：余国膺 刊期： 2004年第02期
心律失常是常见的心脏疾病,也是造成猝死的主要原因之一.长期以来,对心律失常机制的研究都是医学乃至工程技术人员研究的一个焦点.上世纪50年代,Hodgkin和Huxley[1]用测量膜电特性的方法,说明了细胞膜离子通道的电压门控特性,并建立了著名的H-H方程,它给人们定量分析和解释电可兴奋性细胞中动作电位产生的原因、过程、电特性和传导特性等提供了有利的手段.后来随着分子生物学、生物物理学和电生理实验技术水平的迅速发展,推动了人们对离子通道结构和功能的进一步认识和了解,越来越多的离子通道电流、离子泵、交换体电流被发现,在H-H方程基础上相继建立了许多描述细胞动作电位的数学模型[2～4].这些模型的建立使人们能够在细胞水平上直接利用现代计算机技术对一些复杂的假说进行验证、预测,指导实验研究,完成实验中一些难以进行的工作.计算机模拟仿真研究已成为探讨和揭示心律失常机制一种不可替代的方法和手段.
作者：张虹；杨琳；张镇西；金印彬；黄诒焯 刊期： 2004年第02期
探讨溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L-型钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的离子通道机制.取20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250～300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流(IK)、内向整流钾离子流(IK1)及L-型钙离子流(ICa-L)的影响.结果:CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞IK呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)为56 μmol/L;CPU86035对IK1无明显影响.CPU86035呈剂量依赖性抑制ICa-L,ID50为65 μmol/L.CPU86035对ICa-L的抑制依赖于保持电位(HP),HP=-40mV和-80 mV时,75 μmol/L CPU86035对ICa-L的抑制率分别为0.4922±0.021和0.6377±0.0366.结论:CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa-L均有阻断作用,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长,从而减少药物的致心律失常作用.
作者：赵新然；张奎俊；张澍；李春；郝雪梅；刘泰槰 刊期： 2004年第02期
探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.
作者：李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元 刊期： 2004年第02期
为建立一种研究离子通道的有效模型,笔者应用分子生物学技术,将包含有Kv1.4、Kv1.5、Herg和KvLQT1等几种心肌克隆钾离子(K+)通道cDNA的质粒经扩增,提取,以及纯化后转录为mRNA.经微注射技术分别将它们注射入克隆离子通道表达系统--非洲爪蟾卵母细胞内,然后应用膜片钳技术记录上述克隆离子通道电流.结果:获得了四种克隆通道的电流-时间关系曲线(I/t)和电流-电压关系曲线(I/V).结论:本实验结果证明所采用的技术稳定可靠,并为今后开展克隆离子通道结构和功能的关系以及抗心律失常药物与离子通道相互作用的研究提供了坚实的基础.
作者：徐林；黄从新；蒋学俊；李晓艳；吴钢；唐哨勇；Duffey M；Strauss HC；Rasmusson RL；王世敏 刊期： 2004年第02期
为评价ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值,用SPSS分析124例窄QRS波心动过速患者体表12导联心电图的ST-T改变,其中房室折返性心动过速(AVRT)72例,房室结折返性心动过速(AVNRT)52例.结果:AVRT组Ⅰ-aVL导联ST段压低幅度(0.10±0.07 mV)大于AVNRT组(0.06±0.06 mV),P=0.002;AVRT组V1导联T波幅度(0.14±0.19 mV)大于AVNRT组(0.01±0.13 mV),P＜0.001.鉴别窄QRS波心动过速的预测指标为QRS波终末改变 (R2=0.604,P＜0.001)、V1导联T波方向 (R2=0.249,P＜0.001)、V1导联T波幅度(R2=0.180,P＜0.001)、Ⅰ-aVL导联ST段压低(R2=0.043,P＜0.001).QRS波终末改变阳性预测AVNRT的特异性98.6%,敏感性75.0%;V1导联T波正向预测AVRT的特异性67.3%,敏感性81.9%.结论:ST-T改变有助于鉴别窄QRS波心动过速.QRS波终末改变是鉴别窄QRS波心动过速的较强预测指标;V1导联T波方向与幅度、Ⅰ-aVL导联ST段压低是鉴别窄QRS波心动过速的较弱预测指标.
作者：朱汉东；江洪；苏晞 刊期： 2004年第02期
作者：余国膺 刊期： 2004年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
