双心室起搏埋藏式心脏转复除颤器的安置

心脏与精神

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射(简称静注)单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响.安置起搏器3个月后的患者30例,随机单剂量静注普罗帕酮70 mg或140 mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值.结果:固定脉冲宽度(脉宽)为0.5 ms或0.49 ms时,普罗帕酮70 mg组用药前、用药后即刻、30 min、2 h的起搏阈值分别为0.57±0.13,0.51±0.12,0.59±0.10,0.54±0.11 V ;140 mg组分别为0.58±0.14,0.54±0.13,0.57±0.14,0.52±0.12 V.结论:单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响.

作者：姚均迪；赵峰；蒋逸风；林晓耘；吴宰盛 刊期： 2004年第02期

室上性心动过速患者心钠素的浓度变化及其与血流动力学变化的关系

探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.

作者：李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元 刊期： 2004年第02期

心房颤动时心外膜电活动波动图的记录与分析

为了研究慢性心房颤动(简称房颤)的电活动规律,笔者利用复旦大学研制的64/176道心外膜标测系统,对10条房颤模型犬的心房外膜进行了全方位的标测,并用可视化的方式将其电活动情况显示出来.在这些标测结果中,可观察到多个子波沿不同路径的传导过程,验证了房颤的多子波假说.

作者：邬小玫；方祖祥；杨翠微 刊期： 2004年第02期

ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值

为评价ST-T改变在鉴别窄QRS波心动过速中的价值,用SPSS分析124例窄QRS波心动过速患者体表12导联心电图的ST-T改变,其中房室折返性心动过速(AVRT)72例,房室结折返性心动过速(AVNRT)52例.结果:AVRT组Ⅰ-aVL导联ST段压低幅度(0.10±0.07 mV)大于AVNRT组(0.06±0.06 mV),P=0.002;AVRT组V1导联T波幅度(0.14±0.19 mV)大于AVNRT组(0.01±0.13 mV),P＜0.001.鉴别窄QRS波心动过速的预测指标为QRS波终末改变 (R2=0.604,P＜0.001)、V1导联T波方向 (R2=0.249,P＜0.001)、V1导联T波幅度(R2=0.180,P＜0.001)、Ⅰ-aVL导联ST段压低(R2=0.043,P＜0.001).QRS波终末改变阳性预测AVNRT的特异性98.6%,敏感性75.0%;V1导联T波正向预测AVRT的特异性67.3%,敏感性81.9%.结论:ST-T改变有助于鉴别窄QRS波心动过速.QRS波终末改变是鉴别窄QRS波心动过速的较强预测指标;V1导联T波方向与幅度、Ⅰ-aVL导联ST段压低是鉴别窄QRS波心动过速的较弱预测指标.

作者：朱汉东；江洪；苏晞 刊期： 2004年第02期

血管加压素用于心、肺复苏

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

左室心尖部频发室性早搏伴左侧旁道射频消融成功一例

患者,男性,33岁,反复发作心动过速,24 h动态心电图提示为频发单源性室性早搏(PVC),伴短阵室上性心动过速(SVT).电生理检查证实为左室心尖部起源PVC伴左侧隐匿性旁道.成功消融根治PVC及阻断旁道,随访半年心动过速无复发.

作者：肖春晖；李肖蓉；郭涛；王兴如；羊镇宇 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗改善慢性心力衰竭患者运动能力的长期观察

16例晚期心力衰竭患者,置入双心室三腔起搏器,行心脏再同步化治疗(CRT).术前、术后及随访中观察6 min步行距离.患者均成功置入起搏器.6 min步行距离,术前373±130 m,术后升至436±119 m,随访694±396天,为392±105 m.心脏再同步化治疗可以改善慢性心力衰竭患者的运动耐量.

作者：朱彦琪；汪芳；陈岗；孟伟栋；温沁竹；金炜；冯金芝；庄文燕；孙宝贵 刊期： 2004年第02期

风湿性心脏病心外膜标测心房电位的对比研究

采用术中心外膜标测方法,对风湿性心脏病(简称风心病)慢性心房颤动(简称房颤)及其电复律后窦性心律、风心病窦性心律及非风心病窦性心律的心房电位进行比较研究.选择风心病慢性房颤患者18例(Ⅰ组)、风心病窦性心律患者9例(Ⅱ组)、非风心病窦性心律患者8例(Ⅲ组),采用18导同步心外膜标测,通过心外膜电图对房波电位顺序进行分析,并对三组患者的心房有效不应期(ERP)进行比较.结果:窦性心律患者(Ⅱ组与Ⅲ组)以右房侧壁上部房波电位为领先,慢性房颤患者(Ⅰ组)左房房波多以后下部为领先;Ⅰ组心房ERP短,Ⅱ组次之,Ⅲ组长,以左房后壁中部、中下部、下部相差为明显(P<0.01),而心房其它部位亦有显著差异,P<0.05;Ⅰ组左房与右房ERP比较,左房中、中下及下部ERP均明显短于右房相应部位的ERP(P<0.05);Ⅰ组中左房传导时间均明显长于Ⅱ组与Ⅲ组(P<0.01).结论:风心病慢性房颤患者的房波电位多起源于左房,其左房传导时间明显长于窦性心律患者,而心房ERP明显短于窦性心律患者.

作者：贾宝成；李莉；张宝仁；郭素华；李白翎 刊期： 2004年第02期

心室预激对心脏活动影响的再认识

心室预激(ventricular preexcitation,VPE)是临床上较为常见的异常心电现象,因心室预先激动使QRS综合波起始部顿挫形成预激波(delta波),进而形成以PR间期缩短、QRS增宽、继发性ST-T改变和并发快速心律失常为特征的预激综合征(preexcitation syndrome).真正引起医患重视的VPE是因为病人发生了各种快速性心律失常,特别是房室折返性心动过速(AVRT),这也是近年来对VPE实施射频消融术的主要适应证.对于心动过速不发作或较少发作以及心动过速发作间歇期的VPE,其对心脏的活动有无影响?影响程度如何以及对临床治疗有无启示值得进一步探讨和研究.

作者：侯应龙 刊期： 2004年第02期

Lasso环形标测电极导管指导阵发性心房颤动肺静脉电隔离

探讨在Lasso环形标测电极导管指导下对阵发性心房颤动(PAF)患者行肺静脉电隔离术的安全性、有效性.顽固性PAF患者30例,男19例,年龄53±15 (41～70) 岁,在肺静脉口用Lasso环形电极导管对肺静脉逐一进行标测,于肺静脉早的心房-肺静脉电位处消融,电学隔离肺静脉.消融温度控制在50℃,功率25～35 W.结果: 电学隔离肺静脉69根,其中左上肺静脉28根、左下肺静脉20根、右上肺静脉15根、右下肺静脉6根,电隔离成功65根;电隔离上腔静脉6根,左房后游离壁异位兴奋灶消融8个,无手术相关并发症.即刻成功率94%.随访10.1±5.1(5～22)个月,成功率(无心房颤动发作)61%.结论:在Lasso环形标测电极导管指导下对PAF患者行肺静脉电隔离术安全有效,是一种很有前途的治疗PAF的消融方法.

作者：杨俊娟；丁燕生；周菁；陈健 刊期： 2004年第02期

迎接预防和根治心律失常的新时代

在第53届ACC年会上,来自荷兰的心脏程序刺激之父、电生理大师、心律失常巨匠Hein J.J.Wellens就心律失常的过去、现在和未来作了精彩演讲.

作者：张海澄；佟光明；胡大一 刊期： 2004年第02期

90年代心房颤动治疗的改变

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

界嵴连接蛋白43分布的增龄性变化与电传导异向性的关系

为探讨界嵴组织连接蛋白43(Cx43)的增龄性变化及其与电传导异向性的关系,采用新西兰幼年白兔(20～30天)、成年兔(6～8月)、老年兔(26～28月)界嵴组织行Masson染色和免疫组化检测Cx43.与各年龄组月龄相配对的家兔各7只,采用玻璃微电极技术测量界嵴纵向(VL)及横向(VT)传导速度.结果:界嵴组织可见P样细胞单个或成群分布.各年龄组Cx43阳性表达面积无差别,幼年兔Cx43表达多在细胞的侧-侧连接上;成年兔端-端表达比侧-侧表达为多;而老年兔则以端-端连接表达为主.随着年龄增加,各年龄组VT和VL也发生改变,传导异向性(VL/VT)明显加大.端-端/侧-侧Cx43阳性面积比率与VL/VT明显相关(r = 0.903).结论:界嵴Cx43表达的增龄性变化与电传导异向性改变有关,后者在特定的生理或病理条件下可能是界嵴产生和/或参与房性心律失常的物质基础.

作者：金立军；黄从新；杨沙宁；李军川；陈廷煊；吴钢；谢强；王腾 刊期： 2004年第02期

青年患者不稳定性心绞痛T波伪改善并T波记忆现象一例

1例28岁男性不稳定性心绞痛患者,静息心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波倒置,心绞痛发作心电图示Ⅰ、aVL、Ⅴ1～Ⅴ4导联的T波直立,Ⅴ1～Ⅴ4导联ST段抬高,冠状动脉造影术发现前降支起始部及中段2处狭窄,分别为80%～90%、70%.介入治疗术后心绞痛缓解,但术后1周心电图与术前无明显变化.1月后心电图完全恢复正常.考虑该病例有如下特点:发病年龄轻、T波伪改善及T波记忆现象.

作者：孙俊华；袁义强；刘怀霖；孙运；于力；王瑞敏 刊期： 2004年第02期

窦房结组织急性受损后电生理功能改变的动态观察

通过观察兔窦房结组织急性损伤后电生理功能的动态变化,以探讨建立窦房结细胞慢性损伤模型的可行性.60只日本大耳白兔随机分为对照组,术后2 h、1 w、2 w、3 w、4 w共6组(每组10只).实验组用20%甲醛湿敷窦房结区建立窦房结急性受损模型.对照组与术后2h组于湿敷后2h、其余各组分别于相应时间点再次开胸时经右颈外静脉插入3F四极电极导管至右房;同步记录体表及心腔内电图,观察心率(HR)及节律变化,并测定窦房结电生理指标.结果:对照组用生理盐水湿敷前、后心率(HR)无明显变化(P＞0.05).实验组用甲醛湿敷后HR明显减慢(182±17.1次/分 vs 271±19.2次/分,P＜0.01),平均下降33%;50只中35只于湿敷后3～5 min P波消失,HR明显减慢并出现窦性停搏及交界性逸搏心律,其中20只兔HR于湿敷后15～30 min P波恢复但HR无明显恢复,节律趋于稳定,连续观察90 min HR及节律仍无进一步改变,另15只兔于再次开胸后发现P波恢复,节律整齐;10只兔于湿敷后3～5 min出现HR明显减慢但未见心律失常;5只兔于湿敷后10 min左右出现心房颤动等心律失常,2 h左右恢复为窦性心律.而对照组无一例出现上述情况.结论:甲醛湿敷窦房结组织可致窦房结细胞不可逆性损伤,其电生理改变与临床病窦综合征表现相似.

作者：周圣华；宋治远；姚青；李永华 刊期： 2004年第02期

起搏器置入与心包压塞

起搏器置入所致心包压塞的发生率为0.05%～0.1%.心房心肌穿孔的几率大于心室.螺旋电极导线、双极导线、冠状窦电极、存在基础心脏病、有心脏手术史、高龄女性等为心包压塞的危险因素.超声是诊断心包压塞的主要手段.多数患者行心包穿刺术可以解除心脏压迫症状,少数需行外科手术治疗.

作者：任晓庆；王方正 刊期： 2004年第02期

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动(简称房颤)的目的.本文就房颤发生的病理生理学机制,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述.

作者：黄明方；许春萱；盖晓波 刊期： 2004年第02期

快速心房起搏对犬心房功能的影响

应用声学定量技术评价心房颤动(简称房颤)犬心房功能.通过建立犬快速心房起搏房颤模型,应用声学定量技术记录8只犬起搏前,起搏1,4,8周时停止起搏后的左右房容量-时间曲线,并计算相关指标.结果:左房储存器容积在起搏过程中无明显改变;管道容积在起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著增加(P均<0.01);左房射血分数在起搏1,4,8周时较起搏前显著下降(P分别<0.01,<0.01,<0.001);左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积,心房排空容积在起搏1周,4周时较起搏前增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏4周时下降,起搏8周时较起搏前及起搏1周时显著降低.右房储存器容积,管道容积在起搏过程中无明显变化;右房射血分数起搏8周后较起搏前及起搏1周时显著降低(P分别<0.001,<0.01);右房心室收缩末期容积,快速排空末期容积,心室舒张末期容积在起搏4周时增加,起搏8周时较起搏前及起搏1周时增加;峰值心房排空率在起搏8周时较起搏前及起搏1周时下降.结论:快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损,左房管道功能增强,而对双房储存器功能无明显影响.

作者：杨贵荣；张薇；王苏加；黎莉；李艳；张运 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗现状(1)

作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期