急性心肌梗死后心血管压力反射敏感性的研究进展

四种心肌克隆钾通道的表达和电生理记录

为建立一种研究离子通道的有效模型,笔者应用分子生物学技术,将包含有Kv1.4、Kv1.5、Herg和KvLQT1等几种心肌克隆钾离子(K+)通道cDNA的质粒经扩增,提取,以及纯化后转录为mRNA.经微注射技术分别将它们注射入克隆离子通道表达系统--非洲爪蟾卵母细胞内,然后应用膜片钳技术记录上述克隆离子通道电流.结果:获得了四种克隆通道的电流-时间关系曲线(I/t)和电流-电压关系曲线(I/V).结论:本实验结果证明所采用的技术稳定可靠,并为今后开展克隆离子通道结构和功能的关系以及抗心律失常药物与离子通道相互作用的研究提供了坚实的基础.

作者：徐林；黄从新；蒋学俊；李晓艳；吴钢；唐哨勇；Duffey M；Strauss HC；Rasmusson RL；王世敏 刊期： 2004年第02期

90年代心房颤动治疗的改变

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

美托洛尔与缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后Kv4.2基因转录的影响

为研究大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死周围区左室心肌Kv4.2 mRNA表达量的变化和美托洛尔、缬沙坦对其影响,将41只SD雌性大鼠随机分为2组,每组再随机分为对照组、手术组、美托洛尔组、缬沙坦组等四个亚组,应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后7天,30天梗死周围区域左室心肌Kv4.2 mRNA的水平,并以图像分析系统对其进行半定量分析.结果:分别在7天,30天,与对照组相比,手术组、美托洛尔组与缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均明显降低(P<0.001).与手术组相比,美托洛尔组第7天Kv4.2 mRNA水平明显升高( 78.45±1.72 vs 67.29±4.64,P<0.05),第30天反而降低( 77.41±2.47 vs 83.40±2.86,P<0.05);而缬沙坦组第7,30天Kv4.2 mRNA水平均明显高于手术组(79.89±6.43 vs 67.29±4.64 ,P<0.05; 95.07±2.30 vs 83.40±2.86,P<0.05).第7天,美托洛尔组和缬沙坦组相比无差异,而30天后者较高(95.07±2.30 vs 77.41±2.47,P<0.01).与第7天相比,30天时手术组和缬沙坦组Kv4.2 mRNA水平均有增高,而美托洛尔组没有变化.结论:与美托洛尔相比,缬沙坦似乎能更大程度的提高大鼠心肌梗死后Kv4.2 mRNA水平.

作者：叶顺传；曾秋棠；刘晓飞 刊期： 2004年第02期

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动(简称房颤)的目的.本文就房颤发生的病理生理学机制,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述.

作者：黄明方；许春萱；盖晓波 刊期： 2004年第02期

急性心肌梗死后心血管压力反射敏感性的研究进展

近几年来发现心血管压力反射敏感性(BRS)对心肌梗死(MI)后恶性心律失常和心脏猝死有独立的预测价值,反映了自主神经的功能.BRS测定方法很多,而Smyth等发明的新福林升压法是被临床广泛应用且证明安全有效的一种.日益增多的证据表明BRS是MI后预测室性心律失常和心源性猝死的良好危险分层指标.近期ATRAMI(automomic tone and reflexes after myocardial infarction)的国际多中心研究证实了这一点.MI后反射性迷走神经张力异常的患者发生室性心律失常和心脏猝死的危险性较高,识别这些人群对决定临床治疗有价值.而药物或其他方法对BRS的调节作用也许是减少MI后室性心律失常及心源性猝死的一种新方法.但其保护机制仍在研究中,这将可能产生治疗或预防室性心律失常及心脏猝死的新方法.

作者：张潇伊；贾三庆 刊期： 2004年第02期

溴苄基四氢小檗碱对豚鼠心室肌离子通道的影响

探讨溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L-型钙离子通道的作用,探讨其抗心律失常的离子通道机制.取20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250～300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流(IK)、内向整流钾离子流(IK1)及L-型钙离子流(ICa-L)的影响.结果:CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞IK呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)为56 μmol/L;CPU86035对IK1无明显影响.CPU86035呈剂量依赖性抑制ICa-L,ID50为65 μmol/L.CPU86035对ICa-L的抑制依赖于保持电位(HP),HP=-40mV和-80 mV时,75 μmol/L CPU86035对ICa-L的抑制率分别为0.4922±0.021和0.6377±0.0366.结论:CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa-L均有阻断作用,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长,从而减少药物的致心律失常作用.

作者：赵新然；张奎俊；张澍；李春；郝雪梅；刘泰槰 刊期： 2004年第02期

巨大高耸T波一例

报道一例17岁风湿性心脏病伴心力衰竭患者在行强心利尿治疗过程中出现了巨大高耸T波,TV4～6不同程度增高,振幅分别为1.15,3.5,1.4 mV,TV5,6高尖,双肢对称、基底变窄.持续约7天后恢复正常.考虑与心力衰竭引起的左室舒张期负荷过重及前壁心内膜下心肌缺血有关.

作者：许大国；谢永林；谢华 刊期： 2004年第02期

右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏及猝死一例

报道1例冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发病窦综合征患者,置入VVI起搏器一年后,因胸闷加重再次入院.确定右室起搏电极误入冠状静脉致永久左室起搏.入院过程中,患者多次胸闷发作,死于心脏性猝死.为避免在右室起搏术中,起搏电极误入冠状静脉.本文强调当术中起搏导管电极进入右室心尖部嵌入肌小梁时务必X线侧位投照.另外,术中在导管电极嵌入右室肌小梁之前,亦应常规先将导管电极由弯钢丝引导经右室插入肺总动脉之后,再将导管电极回撤至右室心尖部,然后以直钢丝固定起搏电极,这样可避免起搏电极误入冠状静脉.

作者：徐铁男；韦艳红；鲁晶 刊期： 2004年第02期

心房颤动时心外膜电活动波动图的记录与分析

为了研究慢性心房颤动(简称房颤)的电活动规律,笔者利用复旦大学研制的64/176道心外膜标测系统,对10条房颤模型犬的心房外膜进行了全方位的标测,并用可视化的方式将其电活动情况显示出来.在这些标测结果中,可观察到多个子波沿不同路径的传导过程,验证了房颤的多子波假说.

作者：邬小玫；方祖祥；杨翠微 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗现状(2)

作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期

迎接预防和根治心律失常的新时代

在第53届ACC年会上,来自荷兰的心脏程序刺激之父、电生理大师、心律失常巨匠Hein J.J.Wellens就心律失常的过去、现在和未来作了精彩演讲.

作者：张海澄；佟光明；胡大一 刊期： 2004年第02期

心脏再同步化治疗现状(1)

作者：谢双伦 刊期： 2004年第02期

室上性心动过速患者心钠素的浓度变化及其与血流动力学变化的关系

探讨室上性心动过速(SVT)患者心钠素(ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系.选择房室折返性心动过速(AVRT)组23例及房室结折返性心动过速(AVNRT)组17例.在心内电生理检查中,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各3 ml,测定ANP,并测右心房峰值压、股动脉压.诱发SVT 5 min后重复上述检查.记录心率并终止SVT.结果:①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加(P均<0.001), AVNRT组增加更为明显;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关(P均< 0.01).③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降(P<0.001),但差别无显著性(P>0.05);其下降与ANP浓度呈高度负相关(P均< 0.01).结论:SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加,但增加的程度不同,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关.

作者：李新华；侯子山；董果雄；徐同龙；魏延津；陈作元 刊期： 2004年第02期

心律失常机制计算机仿真研究的现状

心律失常是常见的心脏疾病,也是造成猝死的主要原因之一.长期以来,对心律失常机制的研究都是医学乃至工程技术人员研究的一个焦点.上世纪50年代,Hodgkin和Huxley[1]用测量膜电特性的方法,说明了细胞膜离子通道的电压门控特性,并建立了著名的H-H方程,它给人们定量分析和解释电可兴奋性细胞中动作电位产生的原因、过程、电特性和传导特性等提供了有利的手段.后来随着分子生物学、生物物理学和电生理实验技术水平的迅速发展,推动了人们对离子通道结构和功能的进一步认识和了解,越来越多的离子通道电流、离子泵、交换体电流被发现,在H-H方程基础上相继建立了许多描述细胞动作电位的数学模型[2～4].这些模型的建立使人们能够在细胞水平上直接利用现代计算机技术对一些复杂的假说进行验证、预测,指导实验研究,完成实验中一些难以进行的工作.计算机模拟仿真研究已成为探讨和揭示心律失常机制一种不可替代的方法和手段.

作者：张虹；杨琳；张镇西；金印彬；黄诒焯 刊期： 2004年第02期

左室起搏标测消融左侧隐匿性旁道靶点的探讨

探讨左侧旁道(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)的标测及射频消融(RFCA)靶点定位方法.154例左侧隐匿性AP构成的AVRT随机分成A、B两组,两组均经股动脉逆行法进入大头电极(ABL)于二尖瓣环下RFCA.A组经大头电极以S1S1350～500 ms沿二尖瓣环起搏;以起搏信号S到CS上早逆传A波之间的间距S-A小处为靶点.B组以AVRT和/或右室心尖部起搏时CS早逆传A波处为靶点.结果:A组75例均经1～2次放电即成功阻断AP,且V、A分离均在放电后5 s内出现.其中有9例靶点与CS上早逆行A波处相距10～15 mm,其靶点处S-A较其余66例明显延长.B组79例中68例在1～2次放电,5 s内V、A分离,另11例放电无效在改用A组方法后均在一次放电后即阻断AP,靶点距CS早逆A波处10～20 mm,S-A显著长于该组其他病例.154例中20例靶点与CS上早逆行A波有距离,其S-A明显延长(56 ±23 ms vs 45±12 ms,P<0.01).结论:以短S-A为靶点能快速有效地阻断各种类型的左侧隐匿性AP;尤其在以早逆行A波为靶点无法阻断AP传导时推荐使用该方法.

作者：张丰富；贾海波；罗骏；段宝祥 刊期： 2004年第02期

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

ATP敏感性钾通道(KATP)是缺血预适应的重要环节,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议.本文就线粒体KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述.

作者：周逸；唐其柱 刊期： 2004年第02期

经食管调搏诱发左侧旁道并房室结加速传导心动过速

为探讨左侧旁道(LAP)并房室结加速传导(EAVNC)心动过速(TA)经食管诱发方式的影响,对59例突发突止TA患者作食管心房调搏和心内电生理检查.结果有18例具有房室结加速传导,SR间期轻度延长,诱发室上性心动过速(SVT)的方法与无EAVNC患者具有不同的刺激模式.结论:当心房起搏频率≥200次/分,房室传导是1∶1,需更强的S1S2S3或Burst法才能诱发SVT,这样可避免遗漏左侧隐匿性旁道的诊断,前向1∶1传导的AH间期是决定LAP并EAVNC顺向型房室折返性心动过速频率的重要因素.

作者：刘明；黄仕洲；冯新武；邓斌 刊期： 2004年第02期

双心室起搏埋藏式心脏转复除颤器的安置

评价一次性置入双心室起搏埋藏式心律转复除颤器(双腔ICD)的安全性和有效性.5例冠心病冠状动脉搭桥术后的患者,伴有严重的慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常,置入双腔ICD.结果:5例左室电极导管和双腔ICD均一次成功置入,左室电极放入冠状静脉的侧后枝,急性起搏阈值0.8±0.6 V,电阻722±128 Ω,R波振幅18.6±5.3 mV,电流1.6±0.5 mA,而双心室起搏时其起搏电极参数均优于左室电极,除颤阈值≤14 J.结论:对伴严重慢性充血性心力衰竭和恶性室性心律失常的患者, 置入双腔ICD是安全、易行的.

作者：吴小庆；吴立群；Win-Kuang Shen 刊期： 2004年第02期

心脏与精神

作者：余国膺 刊期： 2004年第02期

利用组织多普勒评价左束支阻滞患者心室内不同步

利用组织多普勒测量不同步指数评价左束支阻滞(LBBB)患者心室内不同步,对15例LBBB患者(LBBB组)和15例正常人(对照组)左心室各壁基底、中间、心尖段,获取组织多普勒速度曲线,分别测量QRS波起点到S波起点的时间(Q-Sb),计算心室内同步性指数(TSI)和各室壁壁内的同步性指数(RSI).结果: LBBB组患者各壁Q-Sb延长,以室间隔、前壁、下后壁显著; TSI和左室室间隔的RSI较对照组明显增高(分别为30.86±9.78 ms vs 14.81±6.89 ms;27.13±16.82 ms vs 12.19±10.70 ms,P均＜0.01).结论: LBBB时左室激动顺序异常,左室各壁各节段出现不同程度的收缩延迟,心室内不同步明显;同一室壁内的不同步,以室间隔显著.

作者：张涓；吴雅峰；杨新春；吴江；姜维；张苹娜 刊期： 2004年第02期