侯应龙；陈漠水；苏雨江；陆士娟；邢波；杜子军；俸永红；梁其贵；杜日映
探讨静脉推注美托洛尔的电生理效应.33例射频消融治疗室上性心动过速的自愿者接受试验.采用Narula氏法测窦房结功能.采用S1S2扫描法测定右心房、右心室的电生理参数.静脉推注美托洛尔后,病人的血压无明显改变.窦性循环周期长度、窦房结传导时间及窦房结恢复时间明显延长;PA间期、AH间期明显延长;房室结有效不应期明显延长.结论:美托洛尔注射液是一个使用安全、心脏电生理效应明显的抗心律失常药物.
作者：黄琦磊；许春萱；邓玉莲 刊期： 2003年第04期
介绍ST.JUDE公司的Affinity系列和Medtronic公司的Kappa 700系列起搏器自动心室夺获功能的临床应用经验.观察16台Affinity系列起搏器和10台Kappa 700系列起搏器置入术后自动阈值测试和自动电压输出调节.结果:Affinity系列起搏器和Kappa 700系列起搏器均可进行心室起搏阈值自动测试和电压输出自动调节.结论:两种起搏器都能达到省电和安全起搏的目的.
作者：洪云飞；黄新平；张荣华 刊期： 2003年第04期
观察具有自动夺获功能的双腔起搏器(Kappa 700)置入后参数的变化和安全性情况.随访13例置入Kappa 700型起搏器患者,观察术中、术后1周及术后1,3,6个月心室起搏阈值、输出电压、输出脉宽、电极阻抗、R波振幅的变化,了解起搏器的工作情况.术后测得的起搏阈值较术中明显升高(0.71±0.23 V vs 0.39±0.06 V , P<0.05),术后不同时间测得的起搏阈值无明显差异.R波振幅术中、术后无明显差异.术后阻抗较术中明显降低(625.7±123.0 Ω vs 894.3±190.3 Ω , P<0.05),术后1个月后的阻抗基本稳定.起搏器自动夺获功能打开后,平均输出电压为0.96～1.16 V,平均输出脉宽0.32～0.34 ms,平均心房感知灵敏度0.71～0.83 mV,心室感知灵敏度3.82～3.91 mV.随访期间起搏、感知功能正常,无误感知现象.具有自动夺获功能的双腔起搏器输出电压低,安全可靠.
作者：张燕；王景峰；伍卫；聂如琼；周淑娴；孔敏仪 刊期： 2003年第04期
探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响.14条杂种犬,其中起搏犬8只,对照犬6只.起搏犬以400次/分的频率持续起搏右心房9～10周,对照犬仅放置起搏导线及起搏器,但不起搏.9～10周后对所有犬均进行心房颤动(简称房颤)的诱发,并取其肺静脉组织进行HE染色、Masson′s染色和电镜检查.结果:终止起搏后起搏犬的持续房颤(>15 min)诱发率为87.5%(7/8),显著高于对照犬(0%,P<0.01).起搏犬肺静脉肌袖组织的光镜特征为心肌细胞变性,胶原组织大量增生;电镜下变性心肌细胞的超微结构异常主要累及线粒体和肌原纤维.对照犬肺静脉肌袖组织的形态学未见明显病理改变.结论:持续快速心房起搏可导致犬的肺静脉肌袖组织发生显著的形态学重构,后者可能与该模型房颤的机制有关.
作者：刘兴鹏；马长生；王健；刘小青；董建增；聂绍平 刊期： 2003年第04期
为探讨肌浆网Ca2+-ATP酶和L型-Ca2+通道功能变化在左室肥厚(LVH)心室肌电重构发生中的作用.将60只日本大耳白兔随机分为6组:单纯实验组、实验组+维拉帕米、实验组+Thapsigargin、单纯对照组、对照组+维拉帕米和对照组+Thapsigargin.实验组行腹主动脉部分结扎术,喂养10周制作LVH模型.对照组在游离出腹主动脉后,不予结扎.均采用以Langendorff离体灌流方法.对单纯实验组和单纯对照组,在心外膜左室心尖部部位以231 ms为基础周长(BCL)测定心室有效不应期(VERP)后,于右房行电刺激,刺激频率为260次/分,持续30 min,保持11房室传导.刺激结束后,重复测定VERP值.对其余4组,先测定未加药物时各组的VERP值,随后改用加入药物的灌流液后再次测定VERP值,后进行右房刺激及VERP的测定(同前).结果:单纯实验组在快速刺激后,VERP显著延长,其延长程度显著大于单纯对照组;而在加用维拉帕米的实验组和对照组中,快速刺激后无VERP延长的表现;相反,Thapsigargin则可增强快速刺激后VERP延长的表现.结论: L-型Ca2+通道的激活可能是LVH心室肌电重构发生的重要原因.其中,心室肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶的功能降低参与了此过程,并可能导致了LVH与正常心室肌的频率相关性电重构的表现差异.
作者：杨庆；于茜；于厚志；邓珏琳；陈茂；黄德嘉 刊期： 2003年第04期
患者男性,81岁,1994年因病窦综合征安置了VVI 起搏器,起搏器工作正常.2002年2月因心房颤动(AF)使用胺碘酮治疗,48 h后转复为窦性心律,此后AF复发,继续胺碘酮负荷治疗,出现晕厥症状,后证实为尖端扭转型室性心动过速,经停用胺碘酮,调高起搏节律治疗,症状稳定.
作者：姚均迪；赵峰；赵宏坤；陆传新；蒋逸风；林晓耘 刊期： 2003年第04期
为评价Brugada法联合Steurer法在宽QRS波心动过速(WRT)鉴别诊断中的应用价值及存在的缺陷.对101例WRT[室性心动过速(VT)58例,室上性心动过速(SVT)43例]进行分析.结果:Brugada法诊断VT灵敏度、特异度、准确性分别为85.7%、89.5%、87.1%;联合Steurer法后灵敏度、特异度、准确性分别升至91.5%、90.5%、91.1%.进一步分析显示:Brugada法对器质性原因所致VT、右束支阻滞型(RBBB)特发性VT(IVT)、SVT伴室内差异性传导(AC)或原有单侧束支阻滞(BBB)者诊断符合率高(95.8%～100.0%);对左束支阻滞型(LBBB)特发性VT、SVT伴原有双支阻滞、心肌坏死或心肌梗死伴宽QRS波SVT及预激综合征伴旁道前传型SVT(WPW-SVT)诊断的符合率低(0～50.0%).联合Steurer法可使WPW伴旁道前传型SVT得以明确诊断,但对前三者无鉴别意义,故不适合在前三者中应用.结论:Brugada法联合Steurer法能提高WPW伴旁道前传型SVT的鉴别能力,是目前鉴别WRT的重要方法.
作者：林加锋；陈晓曙；王毅；娄海伦；夏剑岚 刊期： 2003年第04期
作者：余国膺 刊期： 2003年第04期
因普通金属环电极在食管内较难定位心室部位,而且起搏阈值高,检查时病人痛苦较大,限制了经食管心室起搏的临床应用.为探讨一种低阈值、简单易行的经食管心室起搏方法,笔者自行设计研制了一种经食管心室起搏导电球囊电极导管.该导电球囊电极经抽、充气可使球囊瘪缩或膨胀,以利于球囊导管自鼻孔插入或拔出.导电球囊经充气后膨胀,其导电面积较金属环电极增大50倍,这有利于降低起搏阈值.笔者对58例受检者同时应用普通金属环电极导管与导电球囊电极导管进行经食管心室起搏.结果:应用金属环电极导管只有41例完成检查,而导电球囊电极导管有56例顺利完成经食管心室起搏检查,其成功率分别为68.3%与96.5%,心室起搏阈值分别为38.67±1.28 V和25.27±3.69 V;两者相比,差异有显著性(P均＜0.05).结论:该导电球囊具有导电面积大,与食管接触良好,易于在食管内定位起搏心室.与普通金属环电极导管比较,具有起搏阈值低、成功率高,病人痛苦小等优点,值得临床推广应用.
作者：郑方胜 刊期： 2003年第04期
心肌细胞缝隙连接(GJ)与心房颤动(简称房颤)有密切关系.各种病因引起的GJ的异常变化可引起心房肌细胞动作电位传导速度的明显延缓及传导安全性增加,并可增加心房肌细胞不均一各向异性从而促进房颤的产生,而房颤引起的GJ重构对房颤的维持也起重要作用.
作者：张劲林；王方正 刊期： 2003年第04期
心室颤动(简称室颤)是心血管系统疾病的主要死因.根据美国的统计资料显示,每年约有22万人死于因室颤所致的心性猝死.而心房颤动(简称房颤 )是常见的房性心律失常之一,约1/3的脑卒中发生原因为房颤,心房血栓脱落所致.适时发生的早搏诱发心动过速,可进而转变为房颤或室颤[1].因此,认识从心动过速向心脏颤动转变的发生机制、影响因素和变化规律对制定正确的治疗方案和药物选择是非常重要的.
作者：杨琳；金印彬；张虹；黄诒焯 刊期： 2003年第04期
房间传导阻滞是指心房的房间束传导的延迟或阻滞.笔者阐明房间传导的解剖、生理机制, 房间传导阻滞的诊断标准,明确其发病率较高,危害性是导致房性心律失常(房性心动过速、心房颤动、心房扑动)、左房扩大、血栓和血管栓塞.并探讨其治疗.双房起搏是目前治疗房间传导阻滞有效的手段,为心脏起搏器治疗快速房性心律失常提供思路.
作者：郭炜华；马锋；李学文 刊期： 2003年第04期
遗传因素是心脏传导阻滞的发生机制之一.遗传性房室阻滞(AVB)常呈常染色体显性遗传.钠离子通道编码基因SCN5A突变可以引起进行性和非进行性AVB;同源框转录因子编码基因NKX2-5在心脏发生和房室结发育及人的一生中维持房室结的功能起着重要的调节作用.先天性AVB可能与内源性反转录病毒-3膜蛋白表达有关.
作者：刘文玲；胡大一 刊期： 2003年第04期
创用连续减频法经食管心房调搏复律阵发性室上性心动过速连续31例次,连续减频法以30～35 V的输出电压和高于自身心室率10～20次/分的输出频率连续食管调搏后,再用1次/秒的节律连续叩击↓↓键来连续减低起搏频率.当起搏频率减到80～100次/分时即停止起搏,自身窦性心律将立即恢复.31例次调搏前心率为202±16次/分,经1次连续减频调搏就有26例次转复成功,另5例次经2～3次调整电极位置或/和增加5 V输出电压也获转复,且均无窦房结受抑的长间歇出现.调搏记录完整的21例次中有6例次是超速抑制起搏夺获,减频停起搏后转复;15例次是减频到127±18次/分时突现夺获再转复的.
作者：洪俊旦；杨蔚南 刊期： 2003年第04期
Selection 900E起搏器是由Vitatron公司生产的双极、双腔、频率反应性起搏器,包括Selection 900E AF 1.0和Selection 900E AF 2.0,其中AF 1.0主要功能系对房性心律失常的诊断,而AF 2.0则除了具有AF 1.0所有功能外,尚提供4种对心房颤动(AF)或心房扑动(AFL)的起搏治疗模式;4种起搏治疗模式的目的在于减少AF或AFL的事件发生,这种起搏治疗模式也称之为AF的预防模式.
作者：王如兴；李肖蓉 刊期： 2003年第04期
观察埋藏式心脏复律除颤器(ICD)与药物对恶性室性心律失常的治疗效果,探讨其对心源性猝死的预防.94例患者,均有室性心动过速(简称室速)和/或心室颤动等恶性室性心律失常发作史,其中冠心病68例、原发性扩张型心肌病26例.根据电生理心室程序刺激结果将患者分为药物治疗组(A组)、ICD组(B组)和慢频率室速药物治疗组(C组).分别给予胺碘酮和/或阿替洛尔药物治疗和ICD治疗.观察随访1,2,5年的总生存率,不同左室射血分数(EF)值亚组的生存率和心律失常性死亡的发生率.结果显示,随访5年的总生存率C组明显低于A、B两组(P<0.05),B组的低EF(≤0.40)值亚组的5年生存率明显高于A、C两组的低EF值亚组(P<0.05).B组随访期间无心律失常死亡者,其心律失常性死亡事件的发生率明显低于A、C两组(P<0.05).结论:ICD对于合并有恶性室性心律失常的心脏病人预防猝死的总体效果优于β-阻断剂和胺碘酮等药物治疗.这尤其见于长期随访(≥5年)和伴有心功能不全(EF值≤0.40)的病人.对于有过恶性室性心律失常发作史的患者,若心电生理检查不能诱发室速,在没有条件安装ICD时,胺碘酮与β-阻断剂联合应用仍可在一定程度上减少心源性猝死的发生.
作者：周晗；SCANU Patrice 刊期： 2003年第04期
建立一种新的简便的右侧显性旁道体表心电图定位方法.对67例右侧显性旁道且QRS波时限≥0.12 s的患者进行研究.旁道的体表心电图定位采用aVR及标准III导联;旁道的位置均经成功的射频消融证实.结果:采用本法判断间隔旁道及非间隔旁道的灵敏度、特异度及准确性分别为86.67%、75.68%及80.60%;并且可对旁道进行进一步定位,其灵敏度为55.56%～95.45%,特异度为86.67%～97.37%,准确性为83.58%～89.55%.结论:新的右侧显性旁道体表心电图定位方法具有较高的准确性,并且简单易行.
作者：崔炜；刘凡；祖秀光；都军；李拥军；郝玉明；张辉；谢瑞琴；刘素云；李保华；吴金凤 刊期： 2003年第04期
尿毒症性心肌病患者左中间隔隐匿性房室旁道消融成功提示,应认真做好术前准备,规范放置标测电极,当冠状窦口内外与His束之逆传A波等距时应考虑左中间隔旁道.消融时宜选7F黄把大头电极,操作应轻柔高效,消融困难时可行冠状静脉造影.终止心动过速以置入临时起搏电极为佳,术后应严密监测并及时处理可能出现的并发症.
作者：侯应龙；陈漠水；苏雨江；陆士娟；邢波；杜子军；俸永红；梁其贵；杜日映 刊期： 2003年第04期
通过不同部位起搏,观察房室同步和心室激动顺序对人体心脏收缩功能的影响及起搏体表心电图QRS波时限与心输出量(CO)的关系.15例射频消融术后的病人分别按顺序进行右房、右室心尖部和室间隔起搏,采用心导管法分别测定右房压(RAP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和CO,并计算心脏指数,记录心电图.结果:右室心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏时RAP、PAP升高.心尖部起搏时CO较右房起搏降低19.15%(P<0.01),室间隔起搏时CO较右房起搏降低7.86%(P<0.05),而较心尖部起搏提高12.24%(P<0.05).心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏体表心电图QRS波时限明显延长,而室间隔起搏体表心电图QRS波时限比心尖部起搏平均缩短18.6 ms(P<0.001).CO和△QRS波时限的相关性分析表明两者呈负相关关系(r=-0.30,P<0.05).结论:起搏体表心电图△QRS波时限与CO呈负相关,不同部位起搏对心脏收缩功能的影响不同,其中室间隔起搏较心尖部起搏更符合生理性起搏.
作者：栾颖；王蕊；李学奇 刊期： 2003年第04期
为探讨在急性心肌梗死(AMI)早期瞬间外向钾通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用,以开胸冠状动脉(简称冠脉)结扎法制备兔急性心肌缺血模型,1 h后处死动物分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞瞬间外向钾通道电流 (Ito)的变化,以正常心肌Ito为对照.结果:急性冠脉结扎1 h兔缺血区心室肌细胞Ito受到抑制,电流密度–电压关系曲线下移,测试电压+60 mV时的Ito电流密度对比显示:对照组为17.39±5.24 pA/pF (n=12) ,冠脉结扎1 h组为7.75±3.11 pA/pF (n=10),与对照组相比下降了57%,P<0.001;其失活曲线左移,半数大失活电压(V1/2)对照组为-35.2±5.3 mV(n=12),冠脉结扎1 h组为-55.1±5.6 mV(n=10),与对照组比较失活速度加快,P<0.01;冠脉结扎后1 h组Ito恢复明显减慢,恢复时程延长,P<0.05.结论:冠脉结扎后1 h缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道受抑制,影响动作电位复极,容易诱发2相折返,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一.
作者：齐书英；刘坤申；何振山；崔俊玉；杨丽；刘小云；张铁军 刊期： 2003年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
