饶朝龙；衡正昌
传染病数学模型的研究有着悠久的历史,早的传染病数学模型出现在1760年,Daniel Bernoulli建立了天花模型来评估健康人种痘的效果[1].传染病数学模型在许多疾病、许多方面都有广泛的应用.本文简单介绍传染病模型的基本原理及其在SARS预测中的应用.
作者：叶健莉；罗菊花；金水高；马林茂 刊期： 2005年第03期
应用气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术建立动物组织中β2-兴奋剂的测定方法.动物组织加1%的高氯酸溶液匀浆,用乙酸乙酯:异丙醇(6∶4)萃取,经固相萃取柱净化,BSTFA+1%TMCS衍生后进行GC-MS测定.样品中低检出浓度分别为特布他林0.5μg/kg、克伦特罗1.0μg/kg、沙丁胺醇0.2μg/kg.
作者：吴平谷；虞晓珍 刊期： 2005年第03期
目的研究sHsps在正常腭发育及腭裂发生过程中的表达情况.方法在GD10经口一次分别给予实验组孕小鼠80mg/kg的视黄酸(RA)、对照组孕鼠等体积的植物油,并分别于GD15-GD17取两组胎鼠的腭,利用RT-PCR方法半定量检测实验和对照组中sHsps的表达丰度.结果正常腭除Hspb10在GD17不表达外,其余Hsps基因在GD15-GD17均有明显表达,Hsp20、Hsp25、Hsp27、Hsp32、Hspb2、Hspb3、Hspb7表达丰度基本恒定,Hsp30、Hspb5随胚龄的增加而表达丰度增高,Hsp10、Hsp22、Hspb4、Hspb9在GD16出现表达高峰.Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显高于正常组.Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显低于正常组.Hspb9、Hspb10在正常腭发育和腭裂发生过程中的表达模式明显不同.结论15种Hsps除Hspb10在GD17不表达外,其余在GD15-GD17正常腭发育过程中均有明显表达,但不同Hsps的表达特点有所不同;Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在腭裂发生中可能主要起应激保护反应,Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9、Hspb10可能与腭裂的发生有关.
作者：朱勇飞；朱江波；周宏元；张天宝 刊期： 2005年第03期
目的探索南方食管癌现场中亚硝基化合物综合危险因素.方法在南方食管癌高发区南澳县和低发区陆丰县各随机选择120名35～64岁健康男性居民,收集24小时膳食和3天12小时夜尿.分别为空白尿样、500mg脯氨酸+200mg维生素C(VC)负荷尿样和500mg脯氨酸负荷尿样.测定总亚硝基化合物(TNOC)、挥发性亚硝胺、亚硝基氨基酸(NAAs)和还原型VC.用非条件logistic模型分析各类亚硝胺摄入水平和排泄水平、NAAs内源性合成能力、VC的营养状况及其对内源性合成的阻断能力等综合因素与食管癌死亡率的关系.结果非条件logistic回归分析筛选出两个食管癌亚硝胺危险因素-膳食TNOC含量(OR为9.613,95%CI1.921～48.115)和服VC后尿NAAs浓度(OR为1.137,95%CI为1.001～1.298).结论膳食TNOC高含量和VC对NOC内源性合成的低阻断能力是南方食管癌高死亡率的两个重要危险因素.
作者：林昆；于世江；张建军；吴永宁；张庆英；谭学瑞；罗家逸 刊期： 2005年第03期
目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的亚油酸代谢途径中限速酶--环氧合酶(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot方法检测不同浓度c9,t11-CLA处理后的SGC-7901细胞中COX-2mRNA和蛋白的表达,放射免疫方法检测细胞分泌的PGE2浓度.结果在25、50、100和200μmol/L浓度时,c9,t11-CLA均可下调COX-2mRNA和蛋白的表达,同时降低细胞中PGE2的分泌.结论环氧合酶-2是c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞增殖的作用靶点.
作者：张静姝；陈炳卿；王琪；杨艳梅；高彦辉；孙文广；宋扬 刊期： 2005年第03期
目的建立基于报告基因的CHO细胞体外(抗)雄激素检测系统,并研究2,4-DDT、甲氧氯的抗雄激素样作用.方法通过脂质体转染法将人雄激素受体表达质粒pSVAR0、雄激素反应元件调控的报告质粒pMMTV-Luc及内对照质粒phRL-SV40瞬时转入CHO细胞,检测报告基因lucferase的表达,给予DHT、FLU后检测该系统的有效性和特异性,并用2,4-DDT、METH等受试物进行验证.结果转染后的CHO细胞对DHT呈明显的剂量-反应关系,1×10-10mol/LDHT可出现明显的兴奋效应,至1×10-7mol/L可达到大反应值,而未转染雄激素受体质粒与DHT无明显反应,FLU可以显著抑制二氢睾酮的激动效应,说明检测系统有效、特异.验证结果表明3×10-7mol/L以上2,4-DDT及3×10-7mol/L以上METH可对雄激素受体活性产生抑制作用,2,4-DDT的抑制作用强于甲氧氯.结论本试验建立的基于报告基因的体外(抗)雄激素检测系统是可行的,2,4-DDT、甲氧氯有明显的抗雄激素活性作用.
作者：赵海涛；朱江波；朱勇飞；王征；马玺里；张天宝 刊期： 2005年第03期
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者存在不同程度的营养不良,合并呼吸功能衰竭或施行人工通气时,营养不良进一步加重.而营养不良常使呼吸机结构和功能受损,导致通气严重障碍,并且使患者全身和呼吸系统局部免疫功能降低,诱发肺部感染,加重呼吸衰竭[1].
作者：张谦；曾宪红 刊期： 2005年第03期
目的通过碱性单细胞电泳凝胶技术和流式细胞术,研究维生素A和锌联合在体外诱导人的外周血单核细胞(PBMC)DNA的损伤.方法分离健康人PBMC在体外培养,分别加入不同剂量的维生素A和锌改变培养基环境,通过单细胞电泳凝胶技术和流式细胞术,分别检测各个剂量组PBMC的细胞凋亡率与DNA断裂情况.结果体外培养时补充适量的锌和维生素A尚未使PBMC凋亡率增加,没有加重DNA损伤,但同时补充过量的锌和维生素A就会引起PBMC的广泛凋亡和严重的DNA损伤(P<0.05),且比由于维生素A或锌单独过量引起的损伤更严重.当维生素A过量时,补充适量锌对已损伤的细胞有一定的修复作用,但可能会扩大受损的细胞范围;当锌过量时,补充适量维生素A对正常细胞有一定的保护作用,但可能会加剧已受损细胞的损伤程度.结论在体外试验中,过量的补充维生素A和锌可能会造成人的PBMC的DNA单链严重损伤,具体机理尚须进一步研究.
作者：李婷欣；李云；鹿子龙 刊期： 2005年第03期
目的研究宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.方法对妊娠7～10天的小鼠每天灌胃给予0和4mg/kgbw氯化甲基汞.以出生6周龄仔鼠进行学习记忆能力测试及透射电镜技术观察宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.结果氯化甲基汞暴露组学习记忆能力显著低于对照组(P<0.05).超微结构显示海马神经元细胞膜结构不清,部分核膜消失,核膜皱缩,核孔不清,染色质淡染;线粒体肿胀变大、粗面内质网扩张、空泡变性,核糖体减少;轴突环出现分层;有髓神经纤维脱髓鞘、板状分离.结论甲基汞可致小鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变;宫内接触氯化甲基汞引起海马神经元超微结构的改变与小鼠学习记忆障碍密切相关.
作者：李永进；方青；张春霞；毕晓颖；李志超 刊期： 2005年第03期
目的研究正己烷的代谢产物2,5-己二酮对大鼠神经系统运动、感觉神经元内源性神经生长因子(NGF)表达的影响.方法采用原代培养的大鼠背根神经节(DRG)感觉神经元和培养的大鼠脊髓前角运动神经元瘤细胞系VSC4.1细胞,用相差显微镜观察细胞形态,同时用免疫组化方法分析不同浓度2,5-HD(2.5、5.0、10.0、20.0mol/L)染毒24小时后DRG、VSC4.1细胞内NGF含量的变化.结果与对照组相比,2,5-己二酮染毒剂量为5.0、10.0、20.0mmol/L时,皆可使DRG细胞及VSC4.1细胞NGF表达量显著下降(P<0.05);各剂量组间两两比较发现随着染毒剂量增高,两类细胞NGF表达水平的下降有愈为明显的趋势.结论2,5-己二酮可降低大鼠DRG感觉神经元和脊髓前角运动神经元(VSC4.1细胞)、内源性NGF的表达水平,并进一步抑制了两类细胞的生长与存活.
作者：刘强；刘清君；段化伟；张艳淑；乐卫东；何凤生；郑玉新 刊期： 2005年第03期
目的以缺铁大鼠为模型研究了甘氨酸亚铁改善营养性贫血的效果.方法选择体重50(60克二级雌性断乳Wistar大鼠,给予低铁基础饲料耗空3周后,经尾静脉取血,测定血红蛋白含量,按尾血血红蛋白含量,把动物随机分为空白对照组、给予低剂量组、中剂量组、高剂量甘氨酸亚铁组和乳酸亚铁对照组,实验期为4周,测定动物生长发育指标和缺铁性营养性贫血相关指标.结果补充甘氨酸亚铁显著改善大鼠生长,补充组的终体重和净增重显著高于低铁对照组;甘氨酸亚铁显著升高贫血大鼠的血红蛋白水平,而红细胞内游离原卟啉水平显著降低,补充甘氨酸亚铁组的脾脏铁含量和总铁含量均显著高于低铁对照组,并且与相同剂量的乳酸亚铁相比没有显著差异.结论甘氨酸亚铁作为一种较理想的补充铁的营养强化剂,可明显改善缺铁性营养性贫血.
作者：靳雅笙；赖建强；赵显峰；孟晶；荫士安 刊期： 2005年第03期
目的在家庭水平上描述2000年中国九省家庭中营养不良与超重成员并存的现象,探讨其可能的影响因素.方法采用横断面研究,将住户分为营养不良、超重、营养不良与超重并存、正常四种类型,用多项logistic回归模型分析影响并存现象发生的主要社会人口学因素,模型控制了混杂因素.结果中国九省家庭中有6.9%的家庭存在营养不良和超重个体并存.并存家庭与营养不良、正常的家庭相比,并存现象更容易出现在那些居住在城市、拥有机动车、拥有洗衣机、户主职业为轻体力劳动、动物性脂肪提供能量比例较高的家庭;并存家庭与超重家庭相比未见显著差别.在所有营养不良家庭中,有34.9%是并存家庭;在所有超重家庭中则有13.2%为并存.结论对并存现象的研究非常必要,结果提示营养干预项目应该同时兼顾营养不良和慢性病的预防.
作者：于冬梅；翟凤英 刊期： 2005年第03期
目的机构意向论证课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,征求样本机构对课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目的认同意见.结果各级各地疾病预防控制中心普遍认可课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目,认可比例至少在90.0%以上.结论本次研究确认了疾病预防控制中心应承担的公共职能项目,为进一步根据职能项目测算落实疾病预防控制中心人力需求奠定了基础.
作者：孙梅；王颖；苏忠鑫；马宁；谢洪彬；王伟成；罗力；于竞进；于明珠；段勇；龚向光；陈政；汪华；施培武；梁占凯；杨峰；王敦志；岳建宁；罗实；郝模 刊期： 2005年第03期
目的建立一套同时准确测定食品中的20种指示性PCB单体的GC/LRMS方法.方法样品经过索氏提取,混合硅胶柱,氧化铝柱净化,浓缩后采用HRGC/LRMS和同位素稀释定量技术,以选择离子监测方式测定目标化合物.结果方法的检测限为0.009～0.044ng/g,六个加标鱼样(添加水平1ng/g)中20个单体的回收率为79.7%～112.6%,RSD1%～8%.内标回收率在50.0%～90.4%之间.结论本方法定量准确可靠,可用于食品中指示性PCB的测定.
作者：李敬光；吴永宁 刊期： 2005年第03期
目的研究急性酒精摄入对小鼠肝脏抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用.方法选用昆明种成年雄性小鼠,按体重随机分为黄酮干预组(银杏黄酮96mg/kgbw+乙醇4.8g/kgbw)、正常对照组和酒精对照组(乙醇4.8g/kgbw).小鼠经口给予干预物或对照物(生理盐水),0.5h再给予酒精,然后于酒精灌胃后0.5、1、2、4、6、9、15h后处死,另设正常对照组,测定小鼠血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性或含量.结果小鼠一次性摄入大剂量的乙醇,GSH水平及SOD、GSH-Px活性在1h后迅速下降,4h时降至低点,随后迅速恢复至正常水平;血清与肝脏MDA水平在1h后迅速上升,分别于4h和6h时升至高点,15h和9h时才缓慢恢复至正常水平.经银杏黄酮干预后,肝脏GSH-Px、SOD活性与GSH、MDA水平的变化曲线与酒精对照组基本相似,但GSH、GSH-Px、SOD的降幅明显低于酒精对照组,MDA的升幅也明显低于酒精对照组.结论小鼠急性摄入酒精后表现出明显的氧化损伤,而银杏黄酮对这种氧化损伤具有一定的保护作用.
作者：姚平；刘烈刚；贾文波；宋方方；周绍良；章锡平；孙秀发 刊期： 2005年第03期
近年来,随着对硒研究的不断深入,人们发现硒有拮抗铅毒性的作用:一方面硒是体内抗氧化系统的重要组成成分,能明显改善铅中毒诱发的脂质过氧化反应,减轻铅的危害;另一方面硒与金属有很强的亲和力,可在体内与铅结合形成金属硒蛋白复合物,从而可降低铅的毒性作用.本文从硒拮抗铅毒性作用的机理、硒对铅毒性的拮抗作用以及不同形式的硒对铅毒性作用的影响三个方面综述了硒与铅毒性之间的关系.
作者：李敏；高俊全；李筱薇 刊期： 2005年第03期
目的观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响.方法每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0(缺乏组)、7.5、125、250mg/kgbw补充组,干预时间为20天.干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性.结果各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH-Px活力较每日7.5mg/kgbwVC补充组降低了20.8%;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P<0.05),红细胞膜流动性明显降低(P<0.01).结论维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH-Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高.
作者：孙永叶；马爱国；张秀珍；韩秀霞 刊期： 2005年第03期
2004年对7省/市21所医院就诊的首诊急诊伤害患者36489例进行调查,因抢救无效死亡141例,对其流行病特征调查研究.急诊伤害死亡者以青壮年为主,致死率以60岁及以上年龄组高.道路交通伤害的死亡例数多,溺水、窒息、中毒的例数虽不多,却占了致死率的前3位.
作者：李丹；谢韬；吴凡；段蕾蕾 刊期： 2005年第03期
室内空气质量与人体健康密切相关.随着空调普及导致室内空气循环减少以及家庭宠物的流行等,为室内微生物的生存和繁殖提供了条件.空气中的微生物及其产生的毒素、致敏原经常附着于飞沫及颗粒物上,降落地面或长时间漂浮空气中形成微生物气溶胶.长期暴露于生物源性污染物可能对人体造成健康危害,以呼吸系统病变(如慢性阻塞性肺部疾患,炎症等)和变态反应(如变应性鼻炎,肺炎及哮喘等)为主.本文对近十年来有关空气生物源性污染物的研究进展进行综述.
作者：周晓瑜；施玮；宋伟民 刊期： 2005年第03期
目的研究氢醌诱导真核细胞适应性反应及其可能的机制.方法氢醌刺激MRC-5细胞后,用AlamarBlue还原率检测细胞增殖,乳酸脱氢酶漏出率检测细胞死亡,AnnexinV/PI染色检测细胞凋亡.双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,图像分析后选取差异蛋白点进行质谱鉴定.结果AlamarBlue,乳酸脱氢酶及AnnexinV/PI双染结果显示10μM氢醌对细胞存活无显著影响,250μmol/L氢醌显著降低细胞存活率,细胞预先暴露于10μmol/L氢醌12h对250μmol/L氢醌攻击的耐受力明显增强,表现为细胞存活增多,死亡减少.双向凝胶电泳结果显示,对照组MRC-5细胞检测到1429±369个蛋白点,低剂量组、高剂量组和适应组分别为1453±307、1191±393和1107±247.氢醌刺激后24个蛋白斑点发生变化,肽指纹图谱及肽序列标签鉴定了其中22个蛋白斑点,这些蛋白参与细胞能量代谢、细胞骨架、蛋白折叠、氧化调节、信号传导等各个方面.结论低剂量氢醌可诱导MRC-5细胞适应性反应,多种蛋白参与细胞的适应性反应调控.
作者：李习艺；庄志雄；刘建军；杨晓华；黄海燕；卫秦芝；王晓辉 刊期： 2005年第03期
卫生研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国疾病预防控制中心
