丁月超；马超；余伟；王谦；蒙博；韩风；黄涛
目的 探讨核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)在肝细胞癌组织的表达及其影响肝癌细胞生长、侵袭的分子机制.方法 收集50例肝细胞癌组织和对应的癌旁组织标本,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测SNHG12的表达,分析SNHG12表达与患者临床病理特征的关系,细胞水平利用小干扰RNA(siRNA)抑制SNHG12表达,Transwell实验、噻唑蓝(MTT)实验分别观察肝癌细胞侵袭、生长能力的变化.Western blot实验检测干扰SNHG12/转化生长因子(TGF)-β/Smad通路关键分子的改变.结果 肝癌组织中SNHG12表达水平(2.943±0.881)较癌旁组织(1.613±0.533)明显上调(P=0.007).肿瘤直径>5cm的肝癌患者SNHG12表达水平(4.024±0.281)明显高于肿瘤直径≤5cm的肝癌患者SNHG12表达水平(2.591±0.394,P=0.002).肝癌患者Edmondson-Steiner分级越高,SNHG12表达水平越高(P=0.001).SNHG12表达与肿瘤直径(P=0.000)、Edmonson-Steiner分级(P=0.003)、转移(P=0.031)密切相关,高表达SNHG12肝癌患者5年生存率明显低于SNHG12低表达患者(P=0.009),高表达SNHG12肝癌患者5年复发率显著高于SNHG12低表达患者(P=0.001).SNHG12通过TGF-β/Smad通路促进肝癌细胞的生长和侵袭.结论 SNHG12在肝细胞癌组织表达明显上调,参与了肝癌的发生、发展过程.
作者：仝伟兵；刘志苏 刊期： 2017年第03期
目的 观察下调非编码RNA TUG1表达对骨肉瘤细胞迁移侵袭力的影响.方法 骨肉瘤Saos-2细胞分为3组:TUG1小干扰RNA(siRNA)组(TUG1 siRNA)、阴性对照小干扰RNA组(Con-B)和空白对照组(Con-A).其中,骨肉瘤Saos-2细胞siRNA组以TUG1 siRNA转染处理.采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测3组细胞中TUG1水平,采用划痕试验检测细胞迁移能力,以Transwell方法检测细胞的侵袭能力.结果 与Con-A和Con-B组比较,siRNA组癌细胞TUG1mRNA 水平降低.迁移试验结果显示,Con-A、Con-B组和siRNA组痕间间距分别为(326±11)、(335±15)、(588±11)μm(F=22.761,P=0.000);Transwell结果显示,Con-A、Con-B和siRNA组穿膜细胞数分别为(125.0±2.2)、(118.0±1.8)和(56.0±1.8)个(F=173.000,P=0.000).结论 TUG1在骨肉瘤细胞中高表达,且与骨肉瘤细胞迁移侵袭相关.
作者：谢军；邹晨；范钰 刊期： 2017年第03期
重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜乙酰胆碱受体(AchRAB)的一种常见的神经系统自身免疫疾病.以骨骼肌的无力和易疲劳性为主要特征,严重威胁着患者的生活质量[1-2].
作者：李然；黄秀玲 刊期： 2017年第03期
目的 探讨细胞核增殖抗原(Ki-67)、角蛋白7(CK7)和角蛋白20(CK20)在膀胱癌组织的表达及预后意义.方法 应用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测138例膀胱癌组织石蜡切片中Ki-67、CK7和CK20的表达,并结合临床随访资料进行分析.结果 Ki-67、CK7和CK20在膀胱癌组织中均高表达,阳性率分别为82.6%、88.4%和78.3%.Ki-67在膀胱癌中的表达与分级(P=0.001)、分期(P=0.007)、肿瘤复发(P=0.044)和转移(P=0.037)显著相关;CK7在膀胱癌中的表达与分级(P=0.002)、分期(P=0.043)、转移(P=0.012)、组织学分型(P=0.020)显著相关;CK20在膀胱癌中的表达与患者性别(P=0.001)、分级(P=0.012)、分期(P=0.021)、肿瘤大小(P=0.034)及肿瘤复发(P=0.035)显著相关.Spearman等级分析表明Ki-67与CK20之间(P=0.026)及CK20与CK7之间(P=0.010)呈正相关,而Ki-67与CK7之间无明显相关(P=0.319).Ki-67阳性及阴性患者的中位无进展生存期分别为10、21个月,Kaplan-Meier生存分析表明两者差异有统计学意义(P=0.000);CK7阳性及阴性患者的中位无进展生存期分别为13、9个月,Kaplan-Meier生存分析表明两者差异无统计学意义(P=0.074);CK20阳性及阴性患者的中位无进展生存期分别为9、18个月,Kaplan-Meier生存分析表明两者差异有统计学意义(P=0.000).结论 Ki-67及CK20在膀胱癌组织中的表达随着肿瘤分级分期的增高而升高,CK7的表达随肿瘤分级分期的增高而降低,三者共同参与到膀胱癌的发生发展中.
作者：田向永；顾朝辉；贾占奎；段文静；李松超；王军；金志波；杨锦建 刊期： 2017年第03期
目的 探讨不同麻醉方式对建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为两组,分别采用腹腔注射水合氯醛及气管插管吸入乙醚的方式进行麻醉,采用胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠的方法建立大鼠SAP模型,观察两组大鼠的麻醉诱导时间、维持时间及苏醒时间的差异,比较两组大鼠麻醉过程中相关生理指标的差异.结果 腹腔注射组与乙醚吸入组比较,麻醉诱导时间、维持时间及苏醒时间均较长[(170±9)s,(164±7)min,(143±8)min;(9±2)s,(24±4)min,(2±1)min];血液pH值、氧分压(PO2)、呼吸频率均较低,而二氧化碳分压(PCO2)较高[pH:(7.29±0.04),PO2:(129.9±7.2)mmHg(1mmHg=0.133kPa),呼吸频率:(68±4)次/分,PCO2:(59.4±3.1)mmHg;pH:(7.52±0.04),PO2:(231.3±8.3)mmHg,呼吸频率:(81±3)次/分,PCO2:(34.3±2.5)mmHg].结论 建立大鼠SAP模型时,采用吸入麻醉的方法对大鼠相关生理指标的影响较小,可优先选择.
作者：朱洁芳；王智勇；王恒 刊期： 2017年第03期
目的 探讨彩色血流全循环成像技术(iFlow)在正常脑血流动力学参数研究中的价值,以建立正常脑血流动力学的参数.方法 回顾性分析解放军武汉总医院2013年3月至2016年9月颅内动脉瘤单纯弹簧圈栓塞后入院复查全脑血管造影(DSA)者及怀疑颅内血管疾病终DSA未见异常者共60例,测量其各感兴趣区(ROI)的造影剂达峰时间(TTP),将ROI分别设置为:ROI-1:颈内动脉分叉部;ROI-2:大脑中动脉分叉部;ROI-3:上矢状窦中部;ROI-4:窦汇区;ROI-5:基底动脉末端.结果 左侧颈内动脉造影ROI-1~ROI-4和椎动脉造影ROI-5的TTP分别为(2.70±0.37)、(2.85±0.36)、(7.98±1.54)、(8.85±1.77)、(3.02±0.58)s.右侧颈内动脉造影ROI-1~ROI-4及椎动脉造影ROI-5的TTP分别为(2.77±0.35)、(2.87±0.36)、(8.01±1.14)、(8.77±1.26)、(3.06±0.55)s.结论 iFlow为正常脑血流动力学参数提供了一个参考指标,建立了一种研究脑血流动力学的新方法.
作者：吴虓；潘力；杨铭；刘鹏；秦杰；黄河；安学锋；李国栋；温建鹏；马廉亭 刊期： 2017年第03期
目的 观察胰腺癌细胞是否存在过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)/第10 号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/基质金属蛋白-9(MMP-9)信号通路,以及基因PTEN和MMP-9 的变化,探讨罗格列酮对胰腺癌细胞侵袭和转移的机制.方法 培养人胰腺导管上皮癌细胞(PANC-1),经40μmol/L PPARγ配体罗格列酮和10μmol/L抑制剂GW9662 处理24h后,用细胞的活力测定[四唑氮化合物(MTS)法]测胰腺癌细胞活力,用伤口愈合实验和基质胶(Matrigel)体外侵袭实验检测细胞的迁移能力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PTEN 和MMP-9 mRNA的相对表达.结果 罗格列酮对PANC-1胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性,明显抑制胰腺癌细胞侵袭和转移,增加(2.51±0.05)倍PTEN mRNA,减少(0.39±0.02)倍MMP-9 mRNA;而GW9662无此作用.结论 胰腺癌细胞可能存在PPARγ/PTEN/MMP-9信号通路,通过上调PTEN和下调MMP-9的表达,来抑制胰腺癌细胞的侵袭和转移.
作者：王闯；周晓华；曾宪成；黄延年；薛平 刊期： 2017年第03期
有研究结果证实苯乙双胍还具有广泛地抗肿瘤作用[1],如能够抑制肺癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤细胞的生长.本研究旨在观察苯乙双胍对PC-3细胞增殖及凋亡的影响,探讨其对去势抵抗性前列腺癌细胞是否具有抑制作用.
作者：唐帅；姜锡男；陈方敏；石家齐；钟思文；胡瑞洁；杨昊；陈绪龙；陈程 刊期： 2017年第03期
2008年6月至2016年1月,我们采用创面薄化联合异种脱细胞真皮基质(ADM)采用较深不愈合创面补植术治疗成人深Ⅱ度烧伤创面26例,报告如下.一、临床资料1.一般资料:本组26例,男20例,女6例,平均年龄38岁.致伤原因包括火焰烧伤18例,热液烫伤6例,电弧烧伤2例.
作者：王端祥；李华强；张青；曹建伟；王付勇；韩冬 刊期： 2017年第03期
目的 探讨骨肉瘤组织中微管不稳定蛋白(Stathmin)和CD133的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系.方法 收集22例骨软骨瘤患者和70例骨肉瘤患者手术切除组织,采用免疫组织化学法检测Stathmin和CD133在组织中表达水平.结果 Stathmin在骨肉瘤组织中表达率明显高于骨软骨瘤组织(64.29%比13.64%;x2=17.210, P=0.000),Stathmin表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、软组织浸润、肺转移明显相关(x2=5.233, P=0.022;x2=5.223, P=0.022;x2=4.183,P=0.041);CD133在骨肉瘤组织中表达率明显高于骨软骨瘤组织(57.14%比22.73%;x2=7.934,P=0.005),CD133表达水平均与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移明显相关(x2=5.973,P=0.015;x2=5.647,P=0.018).结论 Stathmin和CD133可能在骨肉瘤的发生发展过程中发挥一定作用.
作者：洪峰；袁高乐；张辉洁；刘康；成少昂；彭晓霞；顾智荣 刊期： 2017年第03期
目的 检测埃兹蛋白(Ezrin)在正常结肠黏膜、不同类型的结直肠腺瘤及结肠癌中的表达.方法 收集内镜下切除的结肠腺瘤患者共80例,其中包括管状腺瘤30例、管状绒毛状腺瘤30例和绒毛状腺瘤20例;以及外科手术切除的结肠癌组织30例和癌旁组织30例,应用免疫组织化学方法检测组织中Ezrin蛋白的表达,应用聚合酶链反应(PCR)方法检测Ezrin mRNA表达水平.结果 Ezrin蛋白在正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠癌组织中阳性表达率分别为6.7%、52.5%、86.7%;三者比较差异有统计学意义(P=0.000);结直肠管状腺瘤、混合型腺瘤、绒毛状腺瘤中Ezrin蛋白阳性表达率分别为33.3%、60.0%、70.0%,三者比较差异有统计学意义(P=0.023);Ezrin mRNA 表达水平在结直肠癌组织、结直肠绒毛状腺瘤、结直肠混合性腺瘤、结直肠管状腺瘤、正常结直肠黏膜中分别为16.466±3.233、9.778±0.820、5.966±0.571、3.043±1.053、0.688±0.351.SNK多重比较结果显示任意两组间总体均数差异有统计学意义(F=73.628,P=0.017).结论 Ezrin蛋白的表达与结直肠腺瘤的增殖、恶变明显相关.
作者：李洵；樊丽伟；张东姣；付晓霞；孟晓明；王爱民 刊期： 2017年第03期
目的 观察肝脏自然杀伤(NK)细胞对梗阻性黄疸小鼠模型肝纤维化的影响.方法将小鼠随机分为A组:手术+聚肌胞苷酸(Poly I∶C)组;B组:手术组+磷酸盐缓冲液(PBS)组;C组:假手术+Poly I∶C组;D组:假手术+PBS组,每组20只.手术组行胆总管双重结扎术构建梗阻性黄疸模型,假手术组仅游离胆总管.A组、C组每48h腹腔注射1次Poly I∶C,B组、D组注射等量PBS,于第14天处死小鼠,比较各组小鼠血清肝功能指标变化,对肝脏组织行苏木素-伊红(HE)染色、Masson三染色、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫染色,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肝脏组织NK细胞表面特异性标志NK1.1、α-SMA及肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA相对表达量.结果 手术组血清肝功能指标高于假手术组,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平A组[(829.78±79.33)、(752.00±67.90)U/L]较B组[(508.69±102.46)、(486.20±126.80)U/L]升高(P=0.032,P=0.030);肝脏组织HE染色、Masson三染色结果表明,A组肝纤维化程度较B组重,α-SMA免疫染色结果根据阳性细胞数及阳性强度评分A组(+++)、B组(++)、C组(+)、D组(+);NK1.1、α-SMA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA相对表达量手术组(A组:181.79±13.68、239.67±12.09、12.39±0.87;B组:168.69±12.90、179.96±20.95、7.44±0.66)高于假手术组(C组:91.86±5.95、1.21±0.31、1.51±0.03),NK1.1 mRNA表达量均较D组升高(P=0.029,P=0.031,P=0.027).结论 Poly I∶C 诱导肝脏NK细胞活化并肝内聚集,加重了梗阻性黄疸小鼠模型肝纤维化,梗阻性黄疸减弱了肝脏NK细胞的抗肝纤维化的作用.
作者：刘传江；周文婧；许先玲；秦涛；陈琳；付强；胡明星；王玉柱 刊期： 2017年第03期
目的 建立纳米捕获探针体系检测血浆中鼠类肉瘤病毒癌基因(K-ras)突变的方法,并探讨K-ras基因单核苷酸多态性突变与胰腺癌临床病理特征及其预后的关系.方法 收集胰腺癌患者72例,所有患者均明确诊断.抽提各血浆标本DNA,应用特异性纳米捕获探针检测K-ras基因12、13位点密码子突变,结合临床资料,分析K-ras基因点突变与胰腺癌临床病理特征的关系及其对预后的影响.结果 72例胰腺癌患者血浆DNA浓度为20~200ng/μl,33例检测到K-ras基因突变,循环阈值(Ct)为21.71~35.61,其中12位点30例,13位点3例,K-ras基因突变率为45.8%(33/72);其中37例相对早期胰腺癌(Ⅰ+Ⅱ期)的K-ras基因突变10例,突变率为27.0%(10/37),而35例中晚期胰腺癌(Ⅲ+Ⅳ期)的K-ras基因突变23例,突变率为65.7%(23/35),两者比较差异有统计学意义(x2=10.843,P=0.001),提示K-ras基因点突变与肿瘤分期相关;72例胰腺癌患者均获得随访,随访时间为2个月至26个月,平均随访时间9.7个月,通过随访分析K-ras基因突变者1年生存率为42.6%,K-ras基因野生型患者1年生存率为73.4%,差异有统计学意义(x2=5.335,P=0.017).结论 采用纳米捕获探针体系能够快速痕量检测血浆中K-ras基因突变,其与胰腺癌的分期、预后密切相关.
作者：王晓光；倪全法；陈飞；亓立峰；钟征翔 刊期： 2017年第03期
胆源性急性胰腺炎(BAP)是急性胰腺炎中常见的类型,病死率较高,易复发,重症型临床治理棘手.目前认为胰腺腺泡细胞损伤是BAP发病的始动因素和影响疾病发生发展的关键因素.因此,探讨腺泡细胞的损伤机制对阐明BAP的发病机制具有重要意义.近年来研究结果显示,胆汁酸特异性受体、细胞因子的级联激活、细胞内钙超载以及细胞死亡方式等机制与腺泡细胞损伤关系密切,本文主要就其研究进展作一综述.
作者：詹晨；陈海龙；尚东；张桂信 刊期： 2017年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中的表达与意义.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胃癌组织和35例癌旁胃组织(距癌灶5cm以上)及50例慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变标本中VEGF的表达,分析其过度表达与临床病理特征之间的关系.结果 正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中,VEGF主要为胞质染色,过度表达率分别为5.7%、36.0%、55.4%;与正常胃黏膜组织比较,VEGF在萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌组织中过度表达率明显增加(P=0.001);胃癌组织与慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变过度表达率差异无统计学意义;在胃癌组织中VEGF的表达程度与胃癌的侵犯深度、TNM分期明显相关(P=0.017).结论 VEGF可能参与了胃黏膜由慢性炎症、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变向胃癌发展进程.
作者：朱志坚；马志杰；曹伟；张东娇；李元平；万灵燕；王爱民 刊期： 2017年第03期
目的 采用骨内液氮冷冻法制作家兔股骨头坏死模型.方法 取18只新西兰大白兔,随机选择兔一侧股骨头,采用股骨头骨内液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型,另一侧作为正常对照,于术后2、4、8周行大体观察和放射学、组织病理学观察.结果 正常对照侧的股骨头无异常变化,空骨陷窝计数为(11.02±1.56)%.实验侧:X线片显示,造模2周股骨头密度增高,4周时出现囊性变和骨密度增高,8周时股骨头内骨密度不均,2个股骨头负重区轻度塌陷.组织病理学结果:造模2周,造血组织明显减少,出现骨小梁坏死,骨髓坏死灶,空骨陷窝明显增多[(73.33±7.21)%].4周时,骨小梁变细、排列紊乱,空骨陷窝显著增多[(81.52±7.35)%],出现纤维组织.8周时,股骨头内坏死范围大,骨小梁明显变细、稀疏、断裂,排列紊乱,可见大量空骨陷窝[(88.13±8.12)%].坏死区可见部分增生结缔组织,坏死区外围出现修复反应,股骨头软骨面无剥脱.全部实验侧出现了股骨头坏死,2、4、8周时空骨陷窝计数均显著高于正常侧(t2周=12.168,P2周=0.007;t4周=13.048,P4周=0.006;t8周=13.048,P8周=0.006).结论 骨内液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型简便、易行,可模拟临床早期股骨头坏死,适合于标准化的治疗研究.
作者：王海涛；王义生；王秀利；刘鸣；李劲峰；李月白 刊期： 2017年第03期
胰腺癌的发生、发展不仅仅依赖于关键基因的突变,也需要表观遗传修饰的共同作用.表观遗传修饰影响了胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移和耐药等多种分子生物学行为.本文结合目前文献,拟对DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA的调控和染色质重塑等表观遗传修饰在胰腺癌发生机制中的研究现状与进展作一综述.
作者：杜冲；田孝东；杨尹默 刊期： 2017年第03期
目的 利用pAdEasy腺病毒载体系统构建人LIM矿化蛋白-1(LMP-1)重组腺病毒,检测其在体外培养大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)的促成骨作用并分析其分子机制.方法 应用聚合酶链反应(PCR)法扩增出人LMP-1全长基因,插入pShuttle-IRES-hrGFP-1中构建成腺病毒穿梭质粒pS-LMP-1-GFP,转化DH5a大肠杆菌,挑选细菌单克隆进行酶切鉴定和DNA测序;通过pS-LMP-1-GFP与质粒pAdEasy-1在BJ5183细胞中同源重组,得到携带人LMP-1基因的重组腺病毒载体(pAdLMP-1-GFP).经PacⅠ酶切暴露两侧长末端重复序列,脂质体介导线性化质粒转染AD293细胞进行包装得到重组腺病毒Ad-LMP-1-GFP.以腺病毒为载体,将 人LMP-1 基因体外转染于第3代大鼠BMSCs内,检测LMP-1基因在BMSCs的表达,分别观察转染后实验组与对照组碱性磷酸酶活性变化,Western blot检测骨钙素(OCN)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达,评价LMP-1 基因的成骨能力及其分子机制.结果 成功获取人LMP-1基因,并包装成重组腺病毒.LMP-1基因能在BMSCs 中高效表达,转染后BMSCs的碱性磷酸酶活性增强,与对照组比较P=0.000,分别为0.096、0.116、0.118、0.119(0.110±0.011)和 0.045、0.057、0.056、0.054(0.053±0.005);骨钙素的表达显著升高,与对照组比较P=0.001,分别为0.661、0.767、0.651(0.693±0.064)和0.177、0.290、0.222(0.229±0.050);β-catenin的表达明显增强,与对照组比较P=0.002,分别为0.841、0.806、0.867(0.838±0.030)和0.185、0.236、0.266(0.229±0.040).结论 成功利用pAdEasy系统构建人LMP-1重组腺病毒载体,包装获得重组腺病毒.Ad-LMP-1-GFP转染BMSCs后,LMP-1基因能促进BMSCs向成骨细胞分化,并且可能通过β-catenin信号分子发挥作用.
作者：王秀利；崔福爱；殷力；王义生；蒋林栋；李邓 刊期： 2017年第03期
目的 探讨在不同前列腺组织中斑点型锌指结构蛋白(SPOP)的表达,及其表达与前列腺癌分期、分级的关系.方法 收集我院正常前列腺组织(NP)12例、前列腺增生组织(BPH)12例、前列腺癌旁组织(PC)12例以及前列腺癌组织(PCa)46例.经常规处理后,应用免疫组织化学法检测SPOP表达.结果 PCa组中SPOP表达28例(28/46), NP、PC组表达均为阳性;BPH组11例表达阳性(11/12);PCa组与NP组(P=0.009)、BPH组(P=0.043)及PC组(P=0.009) 比较,差异均有统计学意义.Gleason评分≥8分组(2/11)与2~4分组(9/12, P=0.006)、5~7分组(17/23, P=0.002)比较,SPOP表达阳性率差异有统计学意义. T3(4/11)与T1(6/7)期(P=0.040)、T3(4/11)与T2(14/16)期(P=0.006)、T4(4/12)与T1(6/7)期(P=0.027)、 T4(4/12)与T2(14/16)期(P=0.003)、T3+T4(8/23)与 T1+T2(20/23)期(P=0.000)组间比较差异均有统计学意义.SPOP表达阳性率在转移组(3/12)与非转移组(25/34)比较差异有统计学意义(P=0.003).结论 PCa组织中SPOP表达明显低于其他类型前列腺组织,并与PCa评分、分期明显相关.
作者：刘辉；侯俊清；赵振华；李铁强；杜信毅；赵小磊；徐卫波；常俊锴 刊期： 2017年第03期
目的 观察11~19赖氨酸富集白血病基因2(ELL2) 在人前列腺癌组织中表达水平及其对人前列腺癌细胞株C4-2增殖的影响.方法 免疫组织化学方法观察ELL2在人前列腺癌组织中的表达,探讨ELL2与前列腺癌恶性程度的关系;用人工合成雄激素R1881刺激人前列腺癌细胞株C4-2,在不同时间点检测其对雄激素的反应性;分别对C4-2细胞株转染ELL2特异性干扰RNA(ELL2-siRNA)及过表达ELL2质粒,噻唑蓝(MTT)实验评估干预细胞ELL2表达后细胞增殖能力的变化,溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验评估细胞DNA合成能力的变化.结果 ELL2在人前列腺癌组织中表达水平明显降低,且随着前列腺癌恶性程度的增加进一步降低;对ELL2及前列腺癌的Gleason评分进行相关分析显示,两者呈负相关(r=0.836,P=0.000).R1881可在48h内促进ELL2的蛋白表达,在24h及48h的蛋白表达量分别增加(38.27±10.11)%(t=7.573,P=0.005)、(58.34±13.70)%(t=8.519,P=0.003).C4-2细胞转染ELL2特异性干扰RNA后,ELL2在蛋白水平明显降低,两条干扰RNA组的细胞ELL2蛋白表达分别下降(56.38±11.26)%(t=10.01,P=0.002)、(65.27±12.10)%(t=10.790,P=0.002);转染过表达ELL2质粒后,ELL2在蛋白水平明显升高,过表达组的细胞ELL2蛋白增加(80.23±20.94)%(t=7.662,P=0.005).转染ELL2特异性干扰RNA使C4-2细胞增殖能力明显升高,两条干扰RNA组的细胞增殖能力分别升高(39.28±8.52)%(t=11.300,P=0.000)、(48.20±7.87)%(t=15.000,P=0.000);转染过表达ELL2质粒使细胞增殖能力降低,过表达组的细胞增殖能力降低(42.74±10.38)%(t=10.090,P=0.000).转染ELL2特异性干扰RNA使细胞DNA合成能力增加,而转染过表达ELL2组的DNA合成能力降低.结论 ELL2在人前列腺癌组织中低表达,且与其恶性程度呈负相关,ELL2可在一定程度上抑制前列腺癌细胞的增殖能力.
作者：杨铁军；王道元；马永康；乔保平；何朝宏 刊期： 2017年第03期
中华实验外科杂志
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