朱洁芳；王智勇；王恒
目的 探讨彩色血流全循环成像技术(iFlow)在正常脑血流动力学参数研究中的价值,以建立正常脑血流动力学的参数.方法 回顾性分析解放军武汉总医院2013年3月至2016年9月颅内动脉瘤单纯弹簧圈栓塞后入院复查全脑血管造影(DSA)者及怀疑颅内血管疾病终DSA未见异常者共60例,测量其各感兴趣区(ROI)的造影剂达峰时间(TTP),将ROI分别设置为:ROI-1:颈内动脉分叉部;ROI-2:大脑中动脉分叉部;ROI-3:上矢状窦中部;ROI-4:窦汇区;ROI-5:基底动脉末端.结果 左侧颈内动脉造影ROI-1~ROI-4和椎动脉造影ROI-5的TTP分别为(2.70±0.37)、(2.85±0.36)、(7.98±1.54)、(8.85±1.77)、(3.02±0.58)s.右侧颈内动脉造影ROI-1~ROI-4及椎动脉造影ROI-5的TTP分别为(2.77±0.35)、(2.87±0.36)、(8.01±1.14)、(8.77±1.26)、(3.06±0.55)s.结论 iFlow为正常脑血流动力学参数提供了一个参考指标,建立了一种研究脑血流动力学的新方法.
作者：吴虓；潘力；杨铭；刘鹏；秦杰；黄河；安学锋；李国栋；温建鹏；马廉亭 刊期： 2017年第03期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-223对胰腺癌细胞增殖和迁移的调控.方法 将miR-223模拟物和抑制物转染胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞株,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miR-223的表达情况;噻唑蓝(MTT)法检测miR-223对细胞增殖的作用;Transwell实验检测细胞的迁移能力.结果 miR-223在胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞中相对表达水平明显高于正常胰腺细胞(8.21±0.83、11.22±0.72,tPANC-1=14.886,P=0.000;tmiaPaCa-2=24.025,P=0.000);转染miR-223模拟物后,胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞内miR-223相对表达量明显上调(8.18±0.82、10.51±0.79,tPANC-1=15.221,P=0.001;tmiaPaCa-2=20.765,P=0.001);MTT和Transell实验结果显示,过表达miR-223能明显促进PANC-1和miaPaCa-2细胞的增殖(1.43±0.07比0.49±0.08,t=15.715,P=0.000;1.55±0.07比0.63±0.05,t=19.283,P=0.000)和迁移[(164.20±8.45)个比(73.50±4.50)个,t=16.419,P=0.000;(133.45±7.75)个比(56.40±6.25)个,t=13.401,P=0.000];敲低miR-223表达后,胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞的增殖比例明显降低(0.73±0.06比1.04±0.05,t=6.754,P=0.000;0.77±0.04比1.13±0.08,t=7.321,P=0.000),同时迁移速度明显减慢[(35.30±3.36)个比(72.60±4.10)个,t=16.419,P=0.000;(32.50±2.75)个比(57.40±3.35)个,t=9.953,P=0.000].结论 miR-223具有促进胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞株增殖和迁移的作用.
作者：黄成；熊龙辉；许毓敏；胡钶；马广念；陈新斌；刘大威；贺德 刊期： 2017年第03期
目的 观察维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)对肝癌细胞增殖和转移的影响,并探讨其机制.方法 将SMMC-7721细胞加入PIVKA-Ⅱ培养,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,平板克隆形成实验测定SMMC-7721细胞克隆形成,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot实验测定细胞转化生长因子-α(TGF-α)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白(MMP)-2和MMP-9表达.结果 PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞克隆形成率(1.94±0.14)和细胞存活率(1.53±0.21)均高于阴性对照组(1.12±0.08、1.11±0.15)和空白对照组(1.00±0.03、1.00±0.04;F=68.254、10.264,P=0.000、0.000).PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞凋亡率(1.52±0.28)低于阴性对照组(3.13±0.36)和空白对照组(3.45±0.43;F=48.436,P=0.000).PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞迁移数[(62.54±7.45)个]和迁移率(2.13±0.21)均高于阴性对照组[(31.34±6.03)个、1.06±0.03]和空白对照组[(29.42±5.59)个、1.00±0.05;F=46.241、283.240,P=0.000、0.000].PIVKA-Ⅱ组SMMC-7721细胞TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9的表达量(1.69±0.13、1.30±0.04、1.63±0.11、1.72±0.23、1.88±0.54)均高于阴性对照组(1.11±0.07、1.06±0.01、1.08±0.02、1.14±0.06、1.17±0.04)和空白对照组(1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01;F=2014.254、476.355、1845.364、6.486、7.045,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000).结论 PIVKA-Ⅱ 能够促进肝癌细胞增殖和迁移,抑制肝癌细胞凋亡,其机制可能和PIVKA-Ⅱ能够促进TGF-α、bFGF、VEGF、MMP-2和MMP-9表达有关.
作者：张毅敏；王明丽；单绿虎；张剑英；吴杰；徐笑红 刊期： 2017年第03期
目的 利用pAdEasy腺病毒载体系统构建人LIM矿化蛋白-1(LMP-1)重组腺病毒,检测其在体外培养大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)的促成骨作用并分析其分子机制.方法 应用聚合酶链反应(PCR)法扩增出人LMP-1全长基因,插入pShuttle-IRES-hrGFP-1中构建成腺病毒穿梭质粒pS-LMP-1-GFP,转化DH5a大肠杆菌,挑选细菌单克隆进行酶切鉴定和DNA测序;通过pS-LMP-1-GFP与质粒pAdEasy-1在BJ5183细胞中同源重组,得到携带人LMP-1基因的重组腺病毒载体(pAdLMP-1-GFP).经PacⅠ酶切暴露两侧长末端重复序列,脂质体介导线性化质粒转染AD293细胞进行包装得到重组腺病毒Ad-LMP-1-GFP.以腺病毒为载体,将 人LMP-1 基因体外转染于第3代大鼠BMSCs内,检测LMP-1基因在BMSCs的表达,分别观察转染后实验组与对照组碱性磷酸酶活性变化,Western blot检测骨钙素(OCN)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达,评价LMP-1 基因的成骨能力及其分子机制.结果 成功获取人LMP-1基因,并包装成重组腺病毒.LMP-1基因能在BMSCs 中高效表达,转染后BMSCs的碱性磷酸酶活性增强,与对照组比较P=0.000,分别为0.096、0.116、0.118、0.119(0.110±0.011)和 0.045、0.057、0.056、0.054(0.053±0.005);骨钙素的表达显著升高,与对照组比较P=0.001,分别为0.661、0.767、0.651(0.693±0.064)和0.177、0.290、0.222(0.229±0.050);β-catenin的表达明显增强,与对照组比较P=0.002,分别为0.841、0.806、0.867(0.838±0.030)和0.185、0.236、0.266(0.229±0.040).结论 成功利用pAdEasy系统构建人LMP-1重组腺病毒载体,包装获得重组腺病毒.Ad-LMP-1-GFP转染BMSCs后,LMP-1基因能促进BMSCs向成骨细胞分化,并且可能通过β-catenin信号分子发挥作用.
作者：王秀利；崔福爱；殷力；王义生；蒋林栋；李邓 刊期： 2017年第03期
胰腺癌的发生、发展不仅仅依赖于关键基因的突变,也需要表观遗传修饰的共同作用.表观遗传修饰影响了胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移和耐药等多种分子生物学行为.本文结合目前文献,拟对DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA的调控和染色质重塑等表观遗传修饰在胰腺癌发生机制中的研究现状与进展作一综述.
作者：杜冲；田孝东；杨尹默 刊期： 2017年第03期
目的 观察人Runt相关转录因子3(RUNX3)在涎腺腺样囊性癌中的表达以及对蛋白激酶B(Akt)/β-连环蛋白(β-catenin)的影响.方法 应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测55例涎腺腺样囊性癌及癌旁正常组织中RUNX3 mRNA表达水平,并分析其临床意义.在SACC-83、SACC-LM细胞中过表达野生型RUNX3后,使用Western blot、RT-qPCR分别在蛋白和mRNA水平上观察RUNX3对Akt/β-catenin的影响;使用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验和细胞划痕实验检查过表达野生型RUNX3对涎腺腺样囊性癌细胞增殖和迁移的影响.结果70.9%(39/55)SACC组织中RUNX3 mRNA呈低水平表达.RUNX3低表达与涎腺腺样囊性癌患者神经转移(P=0.003)、复发(P=0.043)和临床分期(P=0.003)显著相关,与T分级(P=0.072)接近相关.RUNX3高表达组总生存(OR)显著高于RUNX3低表达组(P=0.031).过表达野生型RUNX3可下调Akt、β-catenin蛋白和mRNA的表达,并显著抑制SACC-83、SACC-LM细胞的增殖和迁移.结论 RUNX3在涎腺腺样囊性癌中起着抑癌基因作用,通过影响Akt/β-catenin信号通路抑制肿瘤细胞增殖和迁移.
作者：郑传铭；凌志强；葛明华 刊期： 2017年第03期
目的 观察Kai1基因在由结直肠息肉进展至结直肠癌,以及结肠癌侵袭转移过程中表达水平的变化,探讨其临床意义.方法 通过免疫组织化学法检测Kai1在40例正常结直肠黏膜组织、80例结直肠腺瘤、40例结直肠癌(伴淋巴结转移者25例;不伴淋巴结转移者15例)中的表达;通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法探讨Kai1 mRNA的表达变化;并与临床病理特征比较分析.结果 免疫组织化学结果显示Kai1在结直肠癌的蛋白表达阳性18例(45.00%),明显低于结直肠腺瘤组(73例,91.25%)及正常肠黏膜组(40例,100.00%),差异有统计学意义(P=0.031);FQ-PCR结果显示Kai1 mRNA在结直肠癌、结肠腺瘤及正常结直肠黏膜组织中表达依次增高,分别为2.038±0.933、9.983±4.337、12.260±2.182 (F=11.960,P=0.015).Kai1蛋白和mRNA的表达与结直肠癌淋巴结转移相关(P=0.011).结论 Kai1蛋白和mRNA表达下调与结直肠癌的发生、发展明显相关.
作者：赵玉红；王爱民；耿焱；张东娇；陈健；刘海燕 刊期： 2017年第03期
目的 检测埃兹蛋白(Ezrin)在正常结肠黏膜、不同类型的结直肠腺瘤及结肠癌中的表达.方法 收集内镜下切除的结肠腺瘤患者共80例,其中包括管状腺瘤30例、管状绒毛状腺瘤30例和绒毛状腺瘤20例;以及外科手术切除的结肠癌组织30例和癌旁组织30例,应用免疫组织化学方法检测组织中Ezrin蛋白的表达,应用聚合酶链反应(PCR)方法检测Ezrin mRNA表达水平.结果 Ezrin蛋白在正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤及结直肠癌组织中阳性表达率分别为6.7%、52.5%、86.7%;三者比较差异有统计学意义(P=0.000);结直肠管状腺瘤、混合型腺瘤、绒毛状腺瘤中Ezrin蛋白阳性表达率分别为33.3%、60.0%、70.0%,三者比较差异有统计学意义(P=0.023);Ezrin mRNA 表达水平在结直肠癌组织、结直肠绒毛状腺瘤、结直肠混合性腺瘤、结直肠管状腺瘤、正常结直肠黏膜中分别为16.466±3.233、9.778±0.820、5.966±0.571、3.043±1.053、0.688±0.351.SNK多重比较结果显示任意两组间总体均数差异有统计学意义(F=73.628,P=0.017).结论 Ezrin蛋白的表达与结直肠腺瘤的增殖、恶变明显相关.
作者：李洵；樊丽伟；张东姣；付晓霞；孟晓明；王爱民 刊期： 2017年第03期
目的 观察丹参对高浓度铁离子环境下的MC3T3-E1小鼠前成骨细胞的凋亡、成骨分化、矿化能力的影响,并探讨其中的作用机制.方法 在培养基中加入200μmol/L的枸橼酸铁铵(FAC)模拟铁过载(F组),然后以75~300mg/L浓度梯度的丹参加入高铁培养液中(DF1、DF2、DF3组);茜素红染色法检测各组钙结节生成;流式细胞术检查细胞凋亡率改变;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测各组成骨相关基因骨钙素(BGP)、Runt相关基因2(Runx2)、Ⅰ型胶原α链(COL1A) mRNA表达.用Western blot法检测磷酸化p38(p-p38)表达.结果 茜素红染色结果提示DF2组的钙结节生成率明显大于F组;在高铁培养环境中加了不同浓度丹参(DF1、DF2、DF3组)的细胞凋亡率小于高铁组(F组)[(2.68±0.60)%、(2.21±0.49)%、(1.35±0.11)%比(8.34±0.31)%,F=145.160,P=0.000];经过FQ-PCR检测,在高铁环境中加了不同浓度丹参组的BGP、Runx2、COL1A mRNA表达量均比高铁组明显增加(1.95±0.04、2.08±0.17、2.78±0.10比0.78±0.08;0.64±0.02、0.75±0.02、0.83±0.03比0.58±0.02;0.39±0.02、0.74±0.02、0.94±0.02比 0.35±0.03);p-p38蛋白的表达量高铁组低于高铁加丹参组(0.42±0.03 比0.30±0.01,F=126.370,P=0.000).结论 丹参能拮抗高浓度铁离子环境对MC3T3-E1细胞的成骨分化、矿化的抑制作用,并且减少细胞凋亡,其中的作用机制可能是丹参抑制了p38信号通路的激活.
作者：张晓；王啸；顾伯林；周湘明；杨帆；徐又佳 刊期： 2017年第03期
目的 探讨肾动脉周围交感神经的分布. 方法 选取行经腹膜后入路腹腔镜下肾脏切除术患者的肾动脉标本25例,同时留取7例尸检患者的双侧肾动脉,将其等分成肾动脉段,依次制作成石蜡切片,光学显微镜下观察并统计分析神经在肾动脉不同空间区域内的分布. 结果 制成258张切片,神经计数共3065条,98%的神经分布于肾动脉的外膜及其以外组织,手术标本中肾动脉腹侧、背侧、上面、下面分布的神经条数分别为(4.7±1.3)、(1.4±0.7)、(3.1±1.3)、(2.1±1.2)条,腹侧神经多于背侧(P=0.000),上面的神经多于下面(P=0.005),肾动脉中间部位的神经条数多于远端[(14.5±4.4)条和(8.3±3.0)条,P=0.000].尸检标本的肾动脉腹侧、背侧、上面、下面的神经条数分别为(5.4±1.4)、(1.5±0.7)、(3.1±0.8)、(2.8±1.0)条,腹侧的神经条数多于背侧(P=0.000),上面与下面的神经条数相似,肾动脉近、中、远端分布的神经条数为(11.2±4.4)、(17.6±4.4)、(8.5±2.2)条,肾动脉中间部位的神经条数多于近端和远端(P=0.000).左、右肾动脉周围分布的神经条数差异无统计学意义(P手术标本=0.100、P尸检标本=0.916). 结论 数目较多的神经分布于肾动脉的外膜及其以外组织,肾动脉腹侧神经分布多,而背侧少.沿着肾动脉的走形,中间段神经分布相对较多,左、右肾动脉周围神经数目的分布无差异.
作者：谷军飞；马毓梅；任立新；王柱；柴文静；李建兴；赵清；霍红旭；张勇；崔炜 刊期： 2017年第03期
有研究结果证实苯乙双胍还具有广泛地抗肿瘤作用[1],如能够抑制肺癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤细胞的生长.本研究旨在观察苯乙双胍对PC-3细胞增殖及凋亡的影响,探讨其对去势抵抗性前列腺癌细胞是否具有抑制作用.
作者：唐帅；姜锡男；陈方敏；石家齐；钟思文；胡瑞洁；杨昊；陈绪龙；陈程 刊期： 2017年第03期
目的 探讨不同麻醉方式对建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为两组,分别采用腹腔注射水合氯醛及气管插管吸入乙醚的方式进行麻醉,采用胰胆管逆行注射5%牛黄胆酸钠的方法建立大鼠SAP模型,观察两组大鼠的麻醉诱导时间、维持时间及苏醒时间的差异,比较两组大鼠麻醉过程中相关生理指标的差异.结果 腹腔注射组与乙醚吸入组比较,麻醉诱导时间、维持时间及苏醒时间均较长[(170±9)s,(164±7)min,(143±8)min;(9±2)s,(24±4)min,(2±1)min];血液pH值、氧分压(PO2)、呼吸频率均较低,而二氧化碳分压(PCO2)较高[pH:(7.29±0.04),PO2:(129.9±7.2)mmHg(1mmHg=0.133kPa),呼吸频率:(68±4)次/分,PCO2:(59.4±3.1)mmHg;pH:(7.52±0.04),PO2:(231.3±8.3)mmHg,呼吸频率:(81±3)次/分,PCO2:(34.3±2.5)mmHg].结论 建立大鼠SAP模型时,采用吸入麻醉的方法对大鼠相关生理指标的影响较小,可优先选择.
作者：朱洁芳；王智勇；王恒 刊期： 2017年第03期
目的 观察脾切除联合贲门周围血管离断术对肝硬化门脉高压症模型大鼠免疫功能及肝纤维化指标的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠建立肝硬化门脉高压症(PHT)模型,随机分为假手术组、脾全切术和脾切除联合贲门周围血管离断术组(联合组)各12只,另选取12只健康雄性SD大鼠作为空白对照组.比较3组大鼠肝脏指数、T淋巴细胞亚群、肝纤维化指标.结果 假手术组大鼠体重明显低于空白对照组,肝重、肝脏指数明显高于空白对照组(t=6.185、10.900、16.445,P=0.000,P=0.000),CD4+、CD4/CD8明显低于空白对照组,CD8+含量明显高于空白对照组(t=4.665、5.428、4.608,P=0.000),透明质酸酶(HA)、层黏蛋白(LN)、血清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量均明显高于空白组(t=23.834、12.700、9.832、20.734,P=0.000,P=0.000);联合组体重明显高于假手术组,肝重、肝脏指数明显低于假手术组(t=2.126、3.039、5.442,P=0.000),CD4+、CD4/CD8明显高于假手术组,CD8+明显低于假手术组(t=2.378、4.360、3.460,P=0.000),HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C、LN含量均明显低于假手术组(t=5.420、10.303、5.197、10.903,P=0.000,P=0.000).结论 脾切除联合贲门周围血管离断术有助于改善肝硬化门脉高压症大鼠免疫功能,缓解肝纤维化的严重程度.
作者：李仁锋；赵龙栓；叶健文；翟文龙；薛建锋 刊期： 2017年第03期
目的 探讨核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)在肝细胞癌组织的表达及其影响肝癌细胞生长、侵袭的分子机制.方法 收集50例肝细胞癌组织和对应的癌旁组织标本,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测SNHG12的表达,分析SNHG12表达与患者临床病理特征的关系,细胞水平利用小干扰RNA(siRNA)抑制SNHG12表达,Transwell实验、噻唑蓝(MTT)实验分别观察肝癌细胞侵袭、生长能力的变化.Western blot实验检测干扰SNHG12/转化生长因子(TGF)-β/Smad通路关键分子的改变.结果 肝癌组织中SNHG12表达水平(2.943±0.881)较癌旁组织(1.613±0.533)明显上调(P=0.007).肿瘤直径>5cm的肝癌患者SNHG12表达水平(4.024±0.281)明显高于肿瘤直径≤5cm的肝癌患者SNHG12表达水平(2.591±0.394,P=0.002).肝癌患者Edmondson-Steiner分级越高,SNHG12表达水平越高(P=0.001).SNHG12表达与肿瘤直径(P=0.000)、Edmonson-Steiner分级(P=0.003)、转移(P=0.031)密切相关,高表达SNHG12肝癌患者5年生存率明显低于SNHG12低表达患者(P=0.009),高表达SNHG12肝癌患者5年复发率显著高于SNHG12低表达患者(P=0.001).SNHG12通过TGF-β/Smad通路促进肝癌细胞的生长和侵袭.结论 SNHG12在肝细胞癌组织表达明显上调,参与了肝癌的发生、发展过程.
作者：仝伟兵；刘志苏 刊期： 2017年第03期
目的 筛选胃癌遗传风险关键长链非编码RNA(lncRNA)进行筛选和验证.方法 选择直系3代亲属患有胃癌的5对胃癌组及其配对正常组织,采用Agilent Array平台行lncRNA芯片检测lncRNA表达水平,筛选具有胃癌遗传风险的异常表达的lncRNA.为了验证芯片可靠性,随机选取4个异常表达的lncRNAs,对72对胃癌及其配对正常组织采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果 与正常组织比较,将胃癌组织中表达变化2倍以上者确定为差异表达者,其中1300个lncRNAs 表达上调和1807个lncRNAs表达下调.将胃癌组织中表达变化10倍以上者确定为差异表达者,其中55个lncRNAs 表达上调和372个lncRNAs下调.随机选择3个上调的lncRNA(H19、HOTAIRM1和HCG18)和1个下调lncRNA(LNC00261),采用RT-PCR检测72对胃癌及其配对正常组织.RT-PCR检测与芯片检测结果差异无统计学意义(H19:t=1.332,P=0.314;HOTAIRM1:t=0.913,P=0.458;HCG18:t=1.517,P=0.269;LINC00261:t=0.176,P=0.876).结论 lncRNAs在具有胃癌遗传风险的组织中存在异常表达,.
作者：范钰；金鑫；蒋孟林；陶曙；郎亚昆；邹晨 刊期： 2017年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中的表达与意义.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胃癌组织和35例癌旁胃组织(距癌灶5cm以上)及50例慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变标本中VEGF的表达,分析其过度表达与临床病理特征之间的关系.结果 正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中,VEGF主要为胞质染色,过度表达率分别为5.7%、36.0%、55.4%;与正常胃黏膜组织比较,VEGF在萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌组织中过度表达率明显增加(P=0.001);胃癌组织与慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变过度表达率差异无统计学意义;在胃癌组织中VEGF的表达程度与胃癌的侵犯深度、TNM分期明显相关(P=0.017).结论 VEGF可能参与了胃黏膜由慢性炎症、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变向胃癌发展进程.
作者：朱志坚；马志杰；曹伟；张东娇；李元平；万灵燕；王爱民 刊期： 2017年第03期
2008年6月至2016年1月,我们采用创面薄化联合异种脱细胞真皮基质(ADM)采用较深不愈合创面补植术治疗成人深Ⅱ度烧伤创面26例,报告如下.一、临床资料1.一般资料:本组26例,男20例,女6例,平均年龄38岁.致伤原因包括火焰烧伤18例,热液烫伤6例,电弧烧伤2例.
作者：王端祥；李华强；张青；曹建伟；王付勇；韩冬 刊期： 2017年第03期
胆源性急性胰腺炎(BAP)是急性胰腺炎中常见的类型,病死率较高,易复发,重症型临床治理棘手.目前认为胰腺腺泡细胞损伤是BAP发病的始动因素和影响疾病发生发展的关键因素.因此,探讨腺泡细胞的损伤机制对阐明BAP的发病机制具有重要意义.近年来研究结果显示,胆汁酸特异性受体、细胞因子的级联激活、细胞内钙超载以及细胞死亡方式等机制与腺泡细胞损伤关系密切,本文主要就其研究进展作一综述.
作者：詹晨；陈海龙；尚东；张桂信 刊期： 2017年第03期
目的 观察过表达SIGIRR基因抑制树突状细胞(DCs)成熟活化、诱导移植免疫耐受的效果.方法 体外培养扩增骨髓来源DCs,并借助带绿色荧光蛋白(GFP)荧光的腺病毒载体将SIGIRR基因转入DCs,分别应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SIGIRR基因修饰的未成熟DCs(imDCs)在脂多糖刺激前后细胞表型及功能变化;建立小鼠同种异体胰岛移植模型,术前连续3d受体分别给予尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)、imDCs、DC-GFP及DC-SIGIRR,观察各组小鼠胰岛移植物活性及其生存时间,同时在术后第7天取移植物做苏木素-伊红(HE)及免疫荧光检查,比较各组移植物排斥反应强度.结果 过表达SIGIRR的DCs经脂多糖刺激后仍稳定在未成熟状态:低表达人类主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ、CD40、CD80、CD86,分泌低水平白细胞介素(IL)-12[(547.80±84.67)pg/ml,P=0.026]及高水平IL-10[(410.40±36.11)pg/ml,P=0.031],与其他两组差异有统计学意义.术后糖耐量试验提示比较其他对照组,SIGIRR组血糖峰值更小[(19.0±1.0)mmol/L,P=0.041],胰岛移植物生存时间显著优于其他各组[(14.3±3.6)d,P=0.036].术后免疫组织化学提示SIGIRR组胰岛移植物活性优于其他对照组.结论 SIGIRR基因有效抑制未成熟DCs在脂多糖等外源刺激因子作用下的成熟和活化,抑制抗原提呈功能,在一定程度上延长移植物存活时间,诱导移植免疫耐受形成.
作者：薛志诚；卢新军；章旭之；邓荣海；马毅 刊期： 2017年第03期
目的 观察胰腺癌细胞是否存在过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)/第10 号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/基质金属蛋白-9(MMP-9)信号通路,以及基因PTEN和MMP-9 的变化,探讨罗格列酮对胰腺癌细胞侵袭和转移的机制.方法 培养人胰腺导管上皮癌细胞(PANC-1),经40μmol/L PPARγ配体罗格列酮和10μmol/L抑制剂GW9662 处理24h后,用细胞的活力测定[四唑氮化合物(MTS)法]测胰腺癌细胞活力,用伤口愈合实验和基质胶(Matrigel)体外侵袭实验检测细胞的迁移能力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PTEN 和MMP-9 mRNA的相对表达.结果 罗格列酮对PANC-1胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性,明显抑制胰腺癌细胞侵袭和转移,增加(2.51±0.05)倍PTEN mRNA,减少(0.39±0.02)倍MMP-9 mRNA;而GW9662无此作用.结论 胰腺癌细胞可能存在PPARγ/PTEN/MMP-9信号通路,通过上调PTEN和下调MMP-9的表达,来抑制胰腺癌细胞的侵袭和转移.
作者：王闯；周晓华；曾宪成；黄延年；薛平 刊期： 2017年第03期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
