李颢；李康健；罗钰辉；申吉泓；刘孝东；莫茵
目的 体外分离培养骨膜细胞,探讨低氧对其成软骨分化的影响.方法 采用兔胫骨骨膜为材料分离骨膜细胞,完全培养基培养,倒置显微镜观察细胞形态;成软骨诱导培养基诱导分化,根据培养环境氧浓度分为实验组(低氧组,3％O2)及对照组(常氧组,20％O2);诱导2周后甲苯胺蓝及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察细胞Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的合成;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测成软骨相关基因Ⅱ型胶原α1(Col2α1)、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、蛋白聚糖(Aggrecan)以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化.结果 原代培养骨膜细胞生长良好,呈梭形旋涡状或平形状生长;诱导后实验组甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色均强于对照组;成软骨指标Col2α1(1.00±0.17)、Sox9(0.77±0.13)、Aggrecan(1.12 ±0.10)及HIF-1α(1.45±0.28) mRNA表达水平高于对照组(0.64 ±0.12、0.38±0.01、0.68±0.03、0.89±0.20),呈一致的上调趋势(P＜0.05).结论 骨膜细胞体外生长良好,低氧具有明显促进骨膜细胞分化为软骨细胞的作用.
作者：张峻玮；陆海涛；杨宇明；袁峰；郭开今；邓斌 刊期： 2016年第05期
目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性的转录活性差异与乳房肥大的关系.方法 选取乳房肥大女性患者28例为乳房肥大组,以乳房大小形态正常的健康女性69例作为正常对照组,利用报告基因转录水平的差异及双荧光素酶报告基因技术对基因突变进行转录调节能力研究.结果 (1)荧光素酶相对活性:乳房肥大组(3.13±1.17)显著高于正常对照组(2.66±1.41,P＜0.05).(2)结合ERα XbaⅠ多态性的基因型,xx基因型的启动转录表达活性显著低于Xx和XX基因型(P＜0.01);乳房肥大组XX基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.01),而Xx基因型的启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)结合ERαPvuⅡ多态性的基因型,PP基因型的启动转录表达活性显著低于Pp和PP基因型(P＜0.05或P＜0.01);乳房肥大组PP基因型启动转录表达活性显著高于正常对照组(P＜0.05),而PP和Pp基因型启动转录表达活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳房肥大组ERα基因1号内含子的调节序列显著提高ERα基因转录表达的启动水平,可能与乳房肥大发生有关.本研究虽然观察到乳房肥大组中XX、PP基因型的启动转录表达活性显著升高,但结合ERα多态性的基因型分析,它们可能不是乳房肥大形成的主要原因.
作者：李静怡；王亭亭；李冲；王志芳；栾杰 刊期： 2016年第05期
目的 探讨肌动蛋白凝胶蛋白(Transgelin)在胃癌组织及癌旁组织中的表达差异及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法测定癌组织及癌旁组织中Transgelin的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 Transgelin在胃腺癌中高表达率为55.56％ (70/126),高于癌旁组织的44.44％ (56/126),差异有统计学意义(Z=-7.264,P＜0.01).胃腺癌组织中Transgelin的高表达与患者的年龄、性别、TNM分期、远处转移、分化类型、浸润深度及组织类型无明显相关(P＞0.05),但与患者的的淋巴结转移、肿瘤大小和5年生存期明显相关(P＜0.05).结论 Transgelin的高表达与胃癌的发生发展相关.
作者：解燕川；刘琼琼；任利群；李武威；孙宗立 刊期： 2016年第05期
目的 观察胃癌细胞中转移相关基因1(MTA1)是否可被泛素化修饰及其对MTA1表达的影响.方法 将未转染的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(-)、HA-Ub(-)]设为对照组,3个实验组MKN-45细胞分别转染入带Myc标记的MTA1质粒[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(-)]和带HA标记的泛素质粒[Myc-MTA1(-)、HA-U(+)]以及共同转染入该两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)].向每个培养皿内转染2μg质粒,培养24h后即可收获转染细胞,以蛋白酶体抑制剂MG-132处理实验组胃癌细胞MKN-45,以免疫沉淀法、Western blot法等检测MTA1表达水平,并将带Myc标记的MTA1质粒和带HA标记的泛素(HA-Ub)质粒分别转入胃癌细胞MKN-45,设为实验组,未转染的胃癌细胞MKN-45为对照组,检测各组细胞中Myc-MTA1的表达.同时采用流式细胞仪法检测MG-132诱导各组胃癌MKN-45细胞的凋亡.结果 (1)以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞MKN-45后,MTA1表达水平显著增加;2、6h分别为(0.78 ±0.15) μg/ml和(1.37±0.33)μg/ml,与对照组比较[(0.28 ±0.09) μg/ml],差异有统计学意义(t=2.134,5.562,P ＜0.05).(2)免疫共沉淀实验结果显示,6h后,实验组泛素化程度为(77.28±9.38)％,与对照组的(15.41±2.14)％比较,实验组泛素化程度明显增加(P＜0.05).(3)在胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]中,可检测到Myc-MTA1可被强烈泛素化,泛素化程度为(64.59±7.61)％,与另外两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)将MKN-45细胞以siMTA1处理封闭MTA1的表达后,将Myc-MTA1质粒以及HA-Ub质粒转入该细胞,可见当后者存在时Myc-MTA1可被强烈泛素化.转染两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡数量显著多于对照组MKN-45 细胞(t =2.436,3.537,P＜0.05).(4)c-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的水平显示MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡程度显著高于对照组MKN-45细胞(t=1.845,2.374,P＜0.05).结论 在胃癌细胞中,MTA1是可被泛素化途径修饰的蛋白,其泛素化途径在胃癌的发展与转移中发挥重要作用.
作者：于快云；张好生；康丽华 刊期： 2016年第05期
目的 探讨食管癌细胞线粒体DNA (mtDNA)编码区基因突变与食管癌发生、发展的关系.方法 分别培养3种食管癌细胞EC9706细胞、TE-1细胞、Eca109细胞以及正常食管黏膜细胞Het-1A细胞,分别提取其mtDNA,利用聚合酶链反应(PCR)扩增、纯化及直接测序,检测4种细胞中mtDNA全编码区基因突变.结果 3种食管癌细胞的mtDNA编码区中共发现39个突变位点,Het-1A细胞中共检测到11个碱基改变位点;4种细胞mtDNA编码区碱基置换大部分是A-G、C-T之间的碱基改变.3种食管癌细胞中发生在蛋白编码区的错义突变有11个,除A8860G、A15326G这两个位点同时出现在正常食管黏膜细胞,剩余9个仅在癌细胞中出现,分别为G6366A、A8701G、A10086G、A10398G、A12358G、A13105G、C14766T、A15311G、A15824G,分别位于细胞色素C氧化酶亚基1(COX1)、三磷酸腺苷合成酶6(ATP6)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶3(ND3)、ND3、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶5(ND5)、ND5、细胞色素B(CytB)、CytB、CytB.结论 食管癌细胞mtDNA编码区基因突变与食管癌发生、发展有关.
作者：楚阿兰；刘宗文；田薇薇；梁冰；宋锐；张钰浩；张艳 刊期： 2016年第05期
目的 观察阿曼托双黄酮(AF)对匹罗卡品致痫大鼠学习记忆功能影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为癫痫组、AF干预组、空白对照组.建立锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,Morris水迷宫评价大鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法检测海马组织内氧化应激及胆碱能功能.结果 与癫痫组比较,AF干预组空间学习记忆能力明显提高[(17.7±5.2)s,P＜0.01],海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增强[(30.66±5.79) U/L,P＜0.01],抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)水平提高[(6.08±0.54) mg/g蛋白,P＜0.01].结论 AF可提高海马乙酰胆碱酯酶的活性,抑制氧化应激反应,改善致痫大鼠学习记忆功能.
作者：袁聪聪；王峰；张震；杨征；兰彦平；孙涛 刊期： 2016年第05期
目的 观察鞘内注射细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通道抑制剂U0126对紫杉醇诱导外周神经痛大鼠背根神经节Nay1.7钠通道蛋白表达的影响.方法 实验分为两部分,第一部分:雄性SD大鼠36只随机分为两组(n=18):紫杉醇组(P组)和对照组(vehicle组).采用腹腔注射法制备外周神经痛模型.第二部分:另取12只鞘内置管成功大鼠,随机分为两组(n=6):U0126组和抑制剂对照组[二甲基亚砜(DMSO)组].与腹腔注射前24h,注射后第7、14、21天测定大鼠机械缩足反应阈(PWT);取L4～L6节段双侧背根神经节(DRG),Western blot测定大鼠背根神经节磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和Nav1.7蛋白表达.结果 第一部分:与vehicle组(60±5、59±4、65±4)比较,P组7、14、21 d(53±4、49±5、51±3)PWT值下降(P＜0.05),p-ERK1/2(2.13±0.09、2.41±0.07、2.56±0.05比4.14±0.10、4.50±0.08、4.32±0.09)及Nav1.7(0.41±0.03、0.44±0.06、0.43±0.05比0.65±0.05、0.67±0.04、0.59±0.03)蛋白表达升高(P＜0.05).第二部分:与DMSO组(48±3、3.81±0.08、0.81±0.04)比较,U0126组(54 ±4、1.94±0.09、0.56±0.04) PWT值增加,p-ERK1/2及Nav1.7蛋白表达降低(P＜0.05).结论 ERK1/2通路参与紫杉醇诱导外周神经痛的形成,可能与增加背根神经节Nav1.7钠通道蛋白表达有关.
作者：肖昀；赵博；吴洋；侯家保；夏中元 刊期： 2016年第05期
目的 观察负压环境对创面血管生成和血管成熟的影响,并探讨血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路在负压环境促进创面血管生成和血管成熟中的作用机制,并且分析成熟微血管增加创面血流灌注的潜在机制.方法 58例软组织缺损患者被随机分为实验组和对照组,分别给予负压和凡士林纱布治疗,并在1、3、7、15 d检测血流量,同时取新鲜肉芽组织使用Western blot分别检测血管生成素-1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体-2的磷酸化(pTie-2)、血管生成素-2(Ang-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)的蛋白表达.结果 负压环境在创面愈合的早期阶段(1～3 d)和晚期阶段(7～15 d)能够改变相关因子的表达,促使实验组第3天Ang-2相对值为1.87±0.35显著高于对照组的1.32±0.23(P ＜0.05)、pTie-2相对值为0.36±0.02显著低于对照组的0.87±0.04(P ＜0.05)、Ang-1的相对值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78 ±0.07(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78±0.07(P ＜0.05).能够促使实验组第15天Ang-1的相对值为1.89 ±0.24显著高于对照组的1.35±0.22(P ＜0.05)、α-SMA的相对值为2.56±0.42显著高于对照组的1.68±0.31 (P ＜0.05)、ColⅣ的相对值为2.32±0.35显著高于对照组的1.36±0.24(P ＜0.05)、pTie-2的相对值为2.12±0.44显著高于对照组的1.23±0.31(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为4.86±0.67显著高于对照组的1.87±0.54(P ＜0.05)、Ang-2的相对值为0.36±0.05显著低于对照组的0.71±0.06(P ＜0.05).结论 负压环境在创面愈合的早期阶段能够优先促进血管失稳定微环境的产生,并由此促进创面血管生成数量的增加;在后期阶段,负压环境能够优先促使血管稳定微环境的产生,并且通过血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路加速创面血管成熟;同时成熟血管由于周细胞的增加可显著增加创面血流灌注量.
作者：马战军；漆白文；喻爱喜 刊期： 2016年第05期
目的 检测非创伤性股骨头坏死(ONFH)患者癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的表达,探讨其与脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和脂联素受体2(AdipoR2)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别检测ONFH患者(ONFH组)和健康对照组(n=60)的血清CEACAM1、脂联素、NO水平,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测两组的血浆CEACAM1、脂联素、AdipoR1、AdipoR2、eNOS的表达.结果 ONFH组患者的血清CEACAM1、脂联素、NO的水平与健康对照组比较差异有统计学意义[(5.35±2.21) ng/ml比(21.57±5.38) ng/ml;(4.26±1.05) μg/ml比(12.21±4.89) μg/ml;(10.31±2.15) μmol/L比(35.13±5.07) μmol/L,P＜0.05],两组CEACAM1、脂联素、AdipoR1、AdipoR2及eNOS mRNA表达比较差异有统计学意义(4.03±1.31比7.35±1.05;10.26±2.57比20.13±3.54;11.23±1.52比19.28±2.37;10.19±1.18比21.72±2.19;15.19±2.01比31.12±3.18,P＜0.05);CEACAM1的表达与ONFH呈负相关(r=-0.236,P＜0.01).ONFH组患者血清CEACAM1的水平与脂联素及NO的水平呈正相关(r=O.179、0.237,P＜0.01),CEACAM1 mRNA表达与脂联素及其受体、eNOS mRNA表达呈正相关(r=0.157、0.372、0.253、0.154,P＜0.01).结论 非创伤性ONFH患者的CEACAM1的表达与脂联素信号转导通路相关分子的表达关系密切.
作者：马陈；沈霖；杨艳萍；帅波；徐晓娟；李成刚；吕林；夏雪 刊期： 2016年第05期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)表达,以及糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)在NSCLC术后骨转移患者和未发生骨转移患者血清中的表达,探讨EGFR、CA125、CA199在NSCLC术后骨转移中的作用.方法 对我科16例NSCLC术后骨转移患者(转移组)与16例NSCLC术后未发生骨转移患者(未转移组)进行对照研究,检测两组肿瘤组织中EGFR表达量,同时检测两组血清CA125、CA199的浓度.结果 转移组EGFR强阳性表达率为81.2％,CA125、CA199的阳性表达率分别为56.3％、43.8％,联合检测CA125、CA199的阳性表达率为81.3％;未转移组EGFR强阳性表达率为6.2％,CA125、CA199的阳性表达率均为0,联合检测CA125、CA199的阳性表达率亦为0.转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(138.05 ± 141.06) Ku/L、(78.06±112.86) U/ml,未转移组血清CA125、CA199的浓度分别为(9.94±6.50) Ku/L、(9.40±4.66) U/ml.结论 NSCLC中EGFR表达量高的患者,术后联合检测CA125、CA199有助于NSCLC术后骨转移的早期诊断.
作者：宋宣克；冯怡锟；苏彦河；杨鲲鹏；黄壮士；张灿宇 刊期： 2016年第05期
肝细胞性肝癌(HCC)是常见的肝脏原发恶性肿瘤,是造成癌症相关死亡的第三大原因.嵌合抗原受体修饰的T细胞(CAR-T)具有更强的靶向性并能打破宿主免疫耐受状态.近年来,在白血病、淋巴瘤及部分实体瘤的治疗中取得了较好的疗效.这无疑给HCC的CAR-T治疗带来希望.本文将CAR-T的原理、结构、发展、HCC相关肿瘤抗原及HCC的CAR-T治疗存在的问题等方面进行综述.
作者：马魏杰；吴龙；袁玉峰 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA-21(miRNA-21)通过调控肌球家族蛋白1(TPM1)对食管鳞癌侵袭转移的影响.方法 40例食管鳞癌组织及对应癌旁组织标本,聚合酶链反应(PCR)检测miRNA-21表达;随机抽取其中8例,PCR检测miRNA-21表达,Western blot检测TPM1表达.对食管癌细胞株EC109转染,利用反义miRNA-21核苷酸下调miRNA-21、miRNA-21核苷酸前体上调miRNA-21,分别以无义核苷酸转染作为对照组,检测miRNA-21和TPM1表达水平变化,并进行细胞迁移、侵袭功能实验.利用反义miRNA-21核苷酸和TPM1小干扰RNA作共转染,反义miRNA-21核苷酸和TPM1对照双链无义RNA共转染作为对照组,检测miRNA-21和TPM1表达水平变化,并进行细胞迁移、侵袭功能实验.结果 40例食管鳞癌组织中miRNA-21相对表达量为4.02 ±0.12,癌旁组织为0.60±0.11;其中随机8例患者癌组织中TPM1相对表达量为0.09±0.06,癌旁组织为0.87±0.34,与其miRNA-21表达呈负相关.在EC109中miRNA-21表达量为2.55±0.11;与对照组比较,下调miRNA-21表达后(0.30±0.12/2.35±0.32,P＜0.05),TPM1表达上调(0.74±0.21/0.14±0.05,P＜0.05),迁移、侵袭能力减弱(P＜0.05);上调miRNA-21表达后(6.73±0.55/2.45±0.33,P＜0.05),TPM1表达缺失(0.01 ±0.00/0.17±0.03,P＜0.05),迁移、侵袭能力增强(P＜0.05).共转染处理后,实验组较对照组TPM1 mRNA表达下降(0.15±0.03/3.55±1.25,P＜0.05),miRNA-21表达被抑制(0.24±0.03/0.26±0.04,P＞0.05),TPM1蛋白出现表达缺失(0.01 ±0.01/0.80 ±0.11,P＜0.05),EC109侵袭、迁移能力增强(P＜0.05).结论 在食管鳞癌中,miRNA-21可能通过抑制TPM1表达介导肿瘤侵袭与转移.
作者：徐夏；陈柏深；沈卓坚；谢绚；陈炬 刊期： 2016年第05期
目的 观察非神经元型胆碱能系统(NNAS)在重症肌无力(MG)患者胸腺组织中的表达.方法 取MG患者及对照组胸腺组织,提取总RNA,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)亚型(α1、α2、α3、α4、α5、α6、α7、α9、α10、β1、β2、β3、β4、γ)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及毒荨碱型乙酰胆碱受体(mAchR)亚型(m1、m2、m3、m4、m5)的表达;制作胸腺组织石蜡切片,通过免疫组织化学法了解nAChR、mAChR在胸腺组织中的分布与表达情况.结果 Real-time PCR结果显示MG患者胸腺组织α1、α9、m3的mRNA的表达水平分别为10.52±1.38、13.39 ±0.69、14.40±1.51,与对照组比较显著增高(P ＜0.05);α2、β2的mRNA表达水平分别为15.45±1.32、13.99±3.32,与对照组比较显著降低(P＜0.05),α3、α5、α6、α7、α10、β1、β3、β4、、ChAT、m1、m2、m4、m5的mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学显示α1、α9、m3、α2、β2在MG患者及对照组胸腺组织均有表达,主要分布在胸腺组织的胞质与胞膜,偶尔也在胞核中表达.MG患者胸腺组织α1的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);MG患者胸腺组织α2、β2的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);α9、m3在MG胸腺组织与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MG患者胸腺组织NNAS发生改变,为探讨MG的发病机制提供重要的理论基础.
作者：陆增辉；崔新征；刘玉凤；刘凡昭；刘萍萍；胡桂明；张清勇；杜英 刊期： 2016年第05期
目的 观察端粒酶抑制剂(BIBR1532)对含有鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)突变肺癌细胞的影响.方法 利用慢病毒载体构建稳定表达KRAS第12外显子突变(所编码的氨基酸由甘氨酸突变为天冬氨酸,即G12D突变)的肺癌细胞株.Western blot检测G12D的表达水平.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测端粒酶活性.噻唑蓝(MTTT)法、划痕实验检测端粒酶抑制剂对表达G12D的肺癌细胞增殖、药物敏感性和迁移的影响.结果 成功建立了稳定表达KRAS-G12D的CALU3和H1299细胞株;BIBR1532抑制了过表达KRAS-G12D的CALU3和H1299细胞端粒酶活性(抑制率约为50％);BIBR1532对KRAS-G12D诱导的促肺癌细胞增殖能力、促肺癌细胞迁移能力和化疗抗性(细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性提高了10％ ～15％和5％～12％)都产生了明显抑制.结论 端粒酶抑制剂能够抑制KRAS-G12D突变肺癌细胞的增殖、迁移,提高KRAS-G12D突变肺癌细胞对化疗药物的敏感性.
作者：尹岳松；史博文；朱金芳；张华；高留伟；张彬；王长利 刊期： 2016年第05期
目的 探讨磁共振成像(MRI)对直肠癌术前新辅助放化疗后分期的应用价值.方法 中低位局部进展期直肠癌患者56例,所有患者在新辅助放化疗后完成MRI检查并分期,终经直肠全系膜切除术(TME)切除肿瘤,并进行病理分期,比较MRI分期与手术病理分期结果,分析MRI检查对TN分期、T分期及N分期判断的准确率.结果 MRI的T分期总准确率为78.6％ (44/56),其中对T0、T1、T2、T3和T4各期诊断敏感性分别为66.7％、60.0％、78.9％、81.8％和85.7％.MRI对N分期诊断准确率为73.2％(41/56),对N0和N+诊断敏感性分别为80.0％和65.3％,TN分期诊断准确率为69.6％.结论 MRI对新辅助放化疗后T分期及N分期的判断均具有较高的准确性,是直肠癌术前分期常用的检查手段之一.
作者：刘英强；陈淅涓；姬社青；曲金荣；吴越；杜峰 刊期： 2016年第05期
目的 探讨3种移植物与正常前臂骨间膜比较限制桡骨向近端移位的能力.方法 12具新鲜冷冻尸体前臂标本制成生物力学模型,腕、肘关节中立位固定于生物材料实验机上加载恒定100 N的轴向负荷,测量桡骨相对于肱骨小头向近端移位的距离.首先测试桡骨头切除骨间膜完整的标本,然后切断骨间膜,分别利用掌长肌腱、桡侧腕屈肌腱、同种异体跟腱重建每具标本的骨间膜中央束.每种测试状态重复加载10次,第1次至第10次桡骨向近端位移的增加代表移植物被拉伸的长度.结果 桡骨向近端的平均位移分别为(3.02±3.56) mm(完整骨间膜)、(6.78 ±4.12) mm(掌长肌腱)、(5.08 ±6.78) mm(桡侧腕屈肌腱)、(4.13 ±4.73) mm(同种异体跟腱),两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).移植物被拉伸的平均长度分别为(0.31 ±2.12) mm(完整骨间膜)、(1.82±3.26) mm(掌长肌腱)、(1.72±4.37) mm(桡侧腕屈肌腱)、(0.36 ±2.89) mm(同种异体跟腱),其中掌长肌腱与桡侧腕屈肌腱,同种异体跟腱与完整骨间膜比较差异无统计学意义(P＞0.05),其余两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 没有一种移植物重建可以像正常骨间膜一样有效地限制桡骨向近端移位.如果考虑通过骨间膜重建来治疗前臂Essex-Lopresti损伤,3种移植物中同种异体跟腱是较为理想的选择.
作者：苏嘉；沈新升；季日旭；郭晓山 刊期： 2016年第05期
目的 观察急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,探讨其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 从我院急性脑梗死住院患者中,依据其血浆Hcy水平选取Hcy≤10 μmol/L(H1组)和Hcy＞ 10 μmol/L(H2组)的患者各70例,并选择同期来医院进行健康体检人群70例为对照组.对3组受试者进行相关血生化指标及Hcy水平检测,通过彩色多普勒超声测定各组受试者颈动脉IMT.结果 与对照组比较,H1组和H2组血浆Hcy水平升高[(8.73±1.63)、(23.71±3.27) μmol/L],且H2组升高更为显著(P＜0.05);3组颈动脉IMT厚度比较,H1和H2组较对照组均显著升高(P＜0.05),且H2组较H1组升高更显著(P＜0.05).多元逐步回归分析显示血浆Hcy水平是颈动脉IMT厚度的影响因素(回归系数=0.004,P＜0.01).结论 血浆Hcy水平升高是急性脑梗死患者颈动脉IMT增厚的影响因素.
作者：祁景；刘小军；王艮卫；尹先印 刊期： 2016年第05期
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)联合胆总管探查术(LCBDE)和LC联合术前经内镜十二指肠乳头括约肌切开术(POEST)一期治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床效果.方法 将胆囊结石合并胆总管结石病例随机分为LC+ LCBDE组(n=106)和POEST组(n=108).记录数据包括性别、年龄、结石数目、胆总管直径、住院时间、结石一期清除率、残余结石率、近期并发症等.并进行了12个月的随访得到远期并发症数据.结果 两组患者性别、年龄、结石数目、胆总管直径比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗结果:LC +LCBDE组较POEST组住院时间缩短[(10.6±4.7)d比(13.1±6.8)d],差异有统计学意义(P＜0.05);LC+ LCBDE组在结石一期治愈率方面高于POEST组,在残余结石率方面低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05).在近期并发症方面LC+ LCBDE组胆瘘并发症高于POEST组,但急性胰腺炎并发症低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05);而在腹腔感染和其他方面差异无统计学意义(P＞0.05).远期并发症中LC+LCBDE组结石复发率低于POEST组,差异有统计学意义(P＜0.05);而反流性胆管炎、乳头狭窄及胆管狭窄方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LC+LCBDE组较POEST治疗胆囊结石合并胆总管结石是更为理想的手术方式.
作者：岳大成；胡仕祥 刊期： 2016年第05期
自体肺移植技术是对不能耐受全肺切除患者的一种有效治疗方法,临床应用价值大[1].本研究旨在建立猪自体肺移植实验模型基础上,观察丙丁酚对自体移植肺损伤的保护作用.一、材料与方法1.材料:杂种猪、丙丁酚、血红素加氧酶-1(HO-1)单克隆抗体、辣根过氧化物酶标记二抗、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒.
作者：王中秋；张帅；贾辉；胡江文；冯纯伟；蒋峰；许林 刊期： 2016年第05期
目的 观察瞬时受体电位M8离子通道(TRPM8)在前列腺癌DU145细胞表达及TRPM8激动剂对细胞增殖迁移的影响.方法 使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学和Western blot方法检测TRPM8和瞬时受体电位A1离子通道(TRPA1)在前列腺癌旁组织、癌组织和DU145细胞中的表达,使用噻唑蓝(MTT)和划痕试验检测TRPM8受体激动剂薄荷醇对DU145细胞细胞增殖与迁移的影响,使用流式细胞术检测TRPM8对DU145细胞周期与凋亡的影响.结果 TRPM8在前列腺癌DU145细胞中呈明显高表达,TRPA1在DU145细胞中不表达;25、50、75、100 μmol/L浓度薄荷醇处理后,DU145相对细胞数量明显低于空白组[(90.01±8.52)％比(83.24±7.21)％比(71.23±6.45)％比(53.12±5.22)％比(100.00±3.26)％](P＜0.05);100 μmol/L薄荷醇处理24、48和72 h后,DU145细胞中G0/G1期细胞明显高于未处理时[(60.98±7.21)％比(76.49±8.12)％比(72.03±7.65)％比(50.26±6.41)％] (P ＜0.05);100 μmol/L TRPM8激动剂处理24h和48 h后,DU145的细胞迁移率明显低于空白对照组[(58.59±5.24)％比(48.09±4.23)％]比(100.00±3.54)％](P ＜0.05).结论 TRPM8在DU145细胞中高表达,TRPM8激动剂能诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,进而抑制肿瘤细胞的增殖及迁移.
作者：李靖；任君凯；田沛；冯超杰；何朝宏 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
