尹岳松；史博文；朱金芳；张华；高留伟；张彬；王长利
目的 探讨肌动蛋白凝胶蛋白(Transgelin)在胃癌组织及癌旁组织中的表达差异及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法测定癌组织及癌旁组织中Transgelin的表达,分析其与临床病理特征的关系.结果 Transgelin在胃腺癌中高表达率为55.56％ (70/126),高于癌旁组织的44.44％ (56/126),差异有统计学意义(Z=-7.264,P＜0.01).胃腺癌组织中Transgelin的高表达与患者的年龄、性别、TNM分期、远处转移、分化类型、浸润深度及组织类型无明显相关(P＞0.05),但与患者的的淋巴结转移、肿瘤大小和5年生存期明显相关(P＜0.05).结论 Transgelin的高表达与胃癌的发生发展相关.
作者：解燕川；刘琼琼；任利群；李武威；孙宗立 刊期： 2016年第05期
目的 分析食管鳞状细胞癌(ESCC)患者与健康对照血浆外泌体中差异表达的蛋白质组,筛选潜在的与ESCC诊断密切相关的肿瘤标志物.方法 取ESCC患者与健康人空腹血浆标本各46例,利用超速离心方法提取血浆外泌体,并且用外泌体特异性抗体CD9抗原进行Western blot鉴定,然后分别随机抽取ESCC组和健康对照组4例外泌体标本,裂解后等量混合,利用荧光差异双向电泳(DIGE)进行分离,经软件分析后,选择上调2倍以上的差异蛋白点,接着利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF MS)进行蛋白质鉴定,后利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对其中1种差异蛋白的表达量进行验证.结果 Western blot结果显示成功提取血浆外泌体,ESCC患者与健康人血浆外泌体比较,筛选出12个表达量上调2倍以上的差异蛋白点,质谱分析后显示,差异蛋白分别是血清白蛋白(ALB)、α2-HS-糖蛋白(AHSG)、免疫球蛋白α2链C结构域(IGHA2)、富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)、结合珠蛋白(HP)和CD9.ELISA结果表明,AHSG在ESCC组血浆与健康对照组血浆比较,外泌体表达上调[(107.1±4.9) ng/ml比(44.7±2.7)ng/ml,P＜0.05].结论 血浆外泌体差异蛋白质组有可能会成为用于ESCC早期诊断的特异性肿瘤标志物.
作者：张浩亮；吴恺；侯智亮；赵松 刊期： 2016年第05期
目的 观察结直肠癌组织中凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)、ARF抑癌基因(p14ARF)和RUNT相关转录因子3(RUNX3)基因启动子区甲基化状态,探讨其用于诊断的意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测70例结肠癌患者及对应正常肠黏膜细胞中APAF1、p14ARF和RUNX3基因的甲基化状态.结果 APAF1、p14ARF和RUNX3基因在结肠癌组织的甲基化比例分别为78.5％、54.2％和47.1％;在病理分期为Ⅱ期组织中高表达的基因有RUNX3、APAF1,在病理分期为Ⅲ期高表达的基因有p14ARF和APAF1.结肠癌组织中APAF1、p14ARF和RUNX3基因甲基化明显高于结肠息肉(P＜0.05).结论 APAF1、p14ARF和RUNX3基因异常甲基化与结肠癌发病密切相关.
作者：孙然；陈丽波；李长锋 刊期： 2016年第05期
目的 观察小型猪颈动脉粥样硬化模型中斑块组织Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体的表达.方法 高脂高胆固醇饮食联合部分结扎颈动脉方法,在6头小猪建立双侧颈动脉粥样硬化模型.3个月后观察颈动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的表达.结果 12根小猪颈动脉片段中可形成不同程度的粥样硬化改变.早期斑块中,NLRP3主要表达在新生内膜的内皮细胞;进展期斑块中,NLRP3主要分布在斑块的内皮细胞、斑块基底部和脂质核心周围.NLRP3的阳性表达评分与斑块破裂[(6.65±4.32)分比(1.77±3.15)分,P＜O.01]、斑块内出血[(6.18±4.31)分比(1.83±3.30)分,P＜0.05]和血管新生[(6.10±4.56)分比(3.69±3.57)分,P ＜0.05]密切相关.结论 小型猪动脉粥样硬化斑块中NLRP3蛋白的高表达反映了斑块易损性特征.
作者：汪青园；刘忠；陀泳华；王进山；石忠松 刊期： 2016年第05期
目的 探讨两种颈椎前路减压重建术治疗多节段脊髓型颈椎病的临床疗效.方法 我院2009至2013年采用颈椎前路单节段间盘切除、椎间融合器植骨融合钛板内固定术(A组)及颈椎前路椎体次全切除、钛网椎间植骨钛板内固定术(B组)治疗的多节段脊髓型颈椎病患者210例,根据手术方式分为两组,进行疗效分析.结果 术后7d、术后3个月、术后6个月、术后18个月各时间点,A组患者神经功能改善[日本骨科协会(JOA)评分]分别为(12.94±3.82)、(13.95±3.19)、(4.12±3.95)、(14.06±3.85)分和B组(12.73±3.53)、(13.39±3.95)、(14.09±3.53)、(14.11±2.98)分,两组JOA评分均较术前明显改善,两组比较JOA评分的差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者术后椎间隙高度比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组颈椎生理曲度深度(弧弦距)分别为(9.11±2.34)、(9.36±1.88)、(9.89±2.46)、(9.61±1.62) mm和B组(7.57±0.78)、(7.76±0.91)、(7.21±0.33)、(7.36±0.79) mm,A组均大于B组,A组植骨融合率为96.3％,B组为89.0％,A组高于B组.结论 两组术后神经功能恢复较好,两组术后均能保持椎间隙高度;但椎间融合器植骨融合率较钛网椎间植骨融合率高,而且椎间融合器组与钛网组比较能较好的维持颈椎生理曲度.
作者：李会明；夏刚；田融 刊期： 2016年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-339-5p通过鼠双微体基因(MDM2)对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA(siRNA) p53和siRNA MDM2转染至MCF-7、HEK293、ACNH和BJ-人端粒酶反转录酶(hTERT)细胞中,5-氟尿嘧啶(5-Fu)水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MDM2表达.结果 转染miR-339-5p后,MCF-7和HCT116细胞系中p53蛋白水平分别升高2.60倍及2.48倍;在无遗传毒性应激情况下,MDM2蛋白水平显著降低.5-Fu处理后,p53蛋白及目标MDM2和p21水平均上调.miR-339-5p与siRNA MDM2可降低MDM2 mRNA水平.MCF-7细胞株中,与对照组比较,MDM2mRNA水平均由于转染siRNA MDM2或miR-339-5p而分别降低至0.48±0.15和0.47±0.08.雷公藤甲素处理后,MDM2 mRNA水平下降更加明显,分别为0.19±0.05和0.23 ±0.10.p53敲除试验则表明miR-339前体水平升高不依赖于p53.MDM2基因3'端非编码区域(3'-UTR)包含有能与miR-339-5p结合的功能位点,正是这些位点的存在介导了转录本抑制.结论 miR-339-5p通过靶向MDM2调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路.
作者：扬帆；钟源；江学庆；戈文心 刊期： 2016年第05期
目的 观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合人碱性成纤维生长因子(hbFGF)基因治疗对大鼠缺血后肢血管新生的影响.方法 12只SD大鼠均切除右侧股动脉及其分支,形成后肢缺血模型鼠.成模后随机分为2组(每组6只):碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)-BMSCs组,缺血后肢肌内多点注射经过bFGF基因修饰的BMSCs;绿色荧光蛋白(GFP)-BMSCs组,缺血后肢肌内多点注射携带GFP空载病毒转染的BMSCs.术后2周,取内收肌和腓肠肌组织,一部分用于冰冻切片,计数微血管密度并观察移植细胞的改变;另一部分用于Western blot,检测bFGF、血管内皮生长因子(VEGF)等在大鼠体内的表达.结果接受基因转染的细胞高强度表达GFP.细胞移植2周后,受体大鼠体内可见绿色荧光阳性细胞,其中GFP-BMSCs组,GFP+细胞数(15.40±3.85)个/视野低于bFGF-BMSCs组(26.60±3.51)个/视野(t=4.811,P＜ 0.01).干细胞在体内分化为血管内皮细胞,但是GFP-BMSCs组的GFP+CD31+细胞数[(7.00±2.12)个/视野]低于bFGF-BMSCs组(14.00±1.53)个/视野(t=5.916,P＜ 0.01).微血管密度bFGF-BMSCs组[(55.0±16.5)个/视野]高于GFP-BMSCs组[(28.6±4.2)个/视野,t=5.4,P＜ 0.01].结论 bFGF能够提高BMSCs在体内的存活率和分化率,过表达bFGF的BMSCs能更有效地促进缺血后肢的血管新生.
作者：张金池；吴霖；刘翔；黄聪；纪仕萍 刊期： 2016年第05期
精准医学的概念是个性化的预防和治疗策略.中国版的精准医学应该结合中国的特点,这种概念的应用前景十分广泛,近期已经被用于发展外科疾病的个性化治疗,并改善临床的预后,特别是它促进肿瘤的靶向药物治疗的发展.中国版的精准医学将是我国实验外科发展的新趋势.目前需要的是广泛的研究项目,鼓励针对精准医疗发现创造性方法,严格的测试,以及终使用它们来构建证据基础以指导临床实践.
作者：杨镇 刊期： 2016年第05期
近年来研究结果显示,免疫炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用.众多免疫炎性细胞通过何种机制参与心肌再灌注损伤称为该领域的研究热点问题.本文将分别阐述中性粒细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞以及肥大细胞在心肌缺血再灌注损伤机制中的研究进展,并分析目前存在问题及发展方向.
作者：田轶魁；魏民新 刊期： 2016年第05期
目的 观察瞬时受体电位M8离子通道(TRPM8)在前列腺癌DU145细胞表达及TRPM8激动剂对细胞增殖迁移的影响.方法 使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学和Western blot方法检测TRPM8和瞬时受体电位A1离子通道(TRPA1)在前列腺癌旁组织、癌组织和DU145细胞中的表达,使用噻唑蓝(MTT)和划痕试验检测TRPM8受体激动剂薄荷醇对DU145细胞细胞增殖与迁移的影响,使用流式细胞术检测TRPM8对DU145细胞周期与凋亡的影响.结果 TRPM8在前列腺癌DU145细胞中呈明显高表达,TRPA1在DU145细胞中不表达;25、50、75、100 μmol/L浓度薄荷醇处理后,DU145相对细胞数量明显低于空白组[(90.01±8.52)％比(83.24±7.21)％比(71.23±6.45)％比(53.12±5.22)％比(100.00±3.26)％](P＜0.05);100 μmol/L薄荷醇处理24、48和72 h后,DU145细胞中G0/G1期细胞明显高于未处理时[(60.98±7.21)％比(76.49±8.12)％比(72.03±7.65)％比(50.26±6.41)％] (P ＜0.05);100 μmol/L TRPM8激动剂处理24h和48 h后,DU145的细胞迁移率明显低于空白对照组[(58.59±5.24)％比(48.09±4.23)％]比(100.00±3.54)％](P ＜0.05).结论 TRPM8在DU145细胞中高表达,TRPM8激动剂能诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,进而抑制肿瘤细胞的增殖及迁移.
作者：李靖；任君凯；田沛；冯超杰；何朝宏 刊期： 2016年第05期
目的 探讨婆罗双树样基因4(SALL4)基因在甲状腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测SALL4在60例甲状腺癌及相应癌旁组织中的mRNA及蛋白表达;用SPSS 17.0统计软件对SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的临床病理特征的相关性进行统计学分析.结果 60例甲状腺癌组织中,85％的SALL4 mRNA表达和80％的SALL4蛋白表达明显高于癌旁组织;甲状腺癌组织中SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的TNM分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小及病理组织分化程度无明显相关(P＞0.05);SALL4蛋白表达大多伴随SALL4基因mRNA转录,两者显著相关(P＜0.05).结论 SALL4基因在甲状腺癌组织中表达增高,可能参与了甲状腺癌的进展和转移.
作者：杨轲；王雅；马从乾；赵星 刊期： 2016年第05期
目的 建立大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,观察背侧海马注射依托孕烯对AD大鼠学习记忆能力、海马γ-氨基丁酸(GABA)A受体α1亚基(GABAAα1)及γ-氨基丁酸转运蛋白-1(GAT-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重230～270 g,双侧基底核各注射IBO 8 μg建立AD模型,成模后随机分为4组(n=9):假手术组(Sham组)、溶剂对照组(Con组)、依托孕烯组(ENG组)、GABAA受体拮抗剂组(BIC组).术后1周行连续6d的Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠学习记忆能力,Con、ENG、BIC组在测试第1、2d后2h内背侧海马给予相应药物,BIC组在ENG海马给药前30 min腹腔注射8 mg/kg荷包牡丹碱.免疫组织化学法(n=6)和Western blot法(n=3)检测各组海马CA1/3区GABAAα1及GAT-1的表达.结果 分别与Sham组及Con组比较,ENG组及BIC组大鼠平均逃避潜伏期(AEL)均明显缩短(P＜0.05),海马CA1/3区GABAAα1阳性细胞数均显著减少[CA1:(5.9±0.7)、(6.6±1.0)个比(3.7±0.8)、(3.1±0.4)个;CA3:(5.9 ±1.3)、(6.2±0.6)个比(3.8±0.6)、(2.8±0.6)个,P＜0.01],CA3区GAT-1阳性细胞均显著减少[(23.7±2.3)、(23.0±1.7)个比(18.3±1.8)、(17.6±2.4)个,P＜0.01],海马GABAAα1(P＜0.05)和GAT-1(1.7±0.5、1.7±0.4比0.9±0.4、0.5±0.2,P＜0.01)蛋白表达水平均明显降低.4组间CA1区GAT-1阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05);ENG组和BIC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依托孕烯可显著改善AD大鼠学习记忆能力,其机制与调节GABA受体水平的表达有关,其中GABAAα1及GAT-1可能参与其中记忆功能的调节作用.
作者：祁旦巳；王孝庆；王中苏；叶莉莎；王斌；曹红；李军 刊期： 2016年第05期
目的 观察七氟烷(Sev)预处理对小鼠肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡的影响.方法 C57BL/6J小鼠60只,按照随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(Sham组):只开左胸不夹闭肺门,机械通气3.5h;缺血-再灌注(IR)组:左肺缺血30 min,再灌注3h;Sev组:吸入2.5％七氟烷30 min,15 min后开左胸不夹闭肺门,机械通气3.5h;Sev预处理+IR组(SIR组):吸入2.5％七氟烷30 min,15 min后制备PIRI模型.实验结束后留取左肺,测定肺组织湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜及电镜测定肺组织形态学改变和进行肺组织损伤定量评估(IQA),Western blot分别检测小鼠肺组织B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,原位末端细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI).结果 与Sham组[(4.32±0.24)、(3.32±0.24);(5.71±1.98)％、(4.89±0.99)％]比较,IR组W/D (5.99 ±0.42)、TLW (4.99±0.42);IQA[(40.22±5.39)％]和AI[(35.19±5.94)％]均升高(P＜0.05).SIR组W/D (5.25±0.15)、TLW (4.25 ±0.15)、IQA[(14.99±3.56)％]和AI[(16.47±2.69)％]均较IR组降低(P＜0.05).与Sham组(1.16 ±0.37、0.96 ±0.27)比较,IR组肺组织Caspase-3蛋白表达(2.75±0.76)升高(P＜0.05),而bcl-2蛋白表达(0.65±0.16)降低(P＜0.05).SIR组肺组织Caspase-3蛋白表达(1.46±0.49)较IR组(2.75±0.76)降低(P＜0.05).SIR组肺组织bcl-2蛋白表达(0.78±0.25)较IR组(0.65±0.16)升高(P＜0.05).IR组肺组织形态结构均发生明显损伤,而SIR组肺组织形态结构损伤减轻.结论 七氟烷预处理对IR所致急性肺损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制肺组织细胞凋亡有关.
作者：幸芳；戎晓静；李佳；冯爱敏；卢锡华 刊期： 2016年第05期
目的 检测非创伤性股骨头坏死(ONFH)患者癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的表达,探讨其与脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和脂联素受体2(AdipoR2)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别检测ONFH患者(ONFH组)和健康对照组(n=60)的血清CEACAM1、脂联素、NO水平,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测两组的血浆CEACAM1、脂联素、AdipoR1、AdipoR2、eNOS的表达.结果 ONFH组患者的血清CEACAM1、脂联素、NO的水平与健康对照组比较差异有统计学意义[(5.35±2.21) ng/ml比(21.57±5.38) ng/ml;(4.26±1.05) μg/ml比(12.21±4.89) μg/ml;(10.31±2.15) μmol/L比(35.13±5.07) μmol/L,P＜0.05],两组CEACAM1、脂联素、AdipoR1、AdipoR2及eNOS mRNA表达比较差异有统计学意义(4.03±1.31比7.35±1.05;10.26±2.57比20.13±3.54;11.23±1.52比19.28±2.37;10.19±1.18比21.72±2.19;15.19±2.01比31.12±3.18,P＜0.05);CEACAM1的表达与ONFH呈负相关(r=-0.236,P＜0.01).ONFH组患者血清CEACAM1的水平与脂联素及NO的水平呈正相关(r=O.179、0.237,P＜0.01),CEACAM1 mRNA表达与脂联素及其受体、eNOS mRNA表达呈正相关(r=0.157、0.372、0.253、0.154,P＜0.01).结论 非创伤性ONFH患者的CEACAM1的表达与脂联素信号转导通路相关分子的表达关系密切.
作者：马陈；沈霖；杨艳萍；帅波；徐晓娟；李成刚；吕林；夏雪 刊期： 2016年第05期
目的 观察负压环境对创面血管生成和血管成熟的影响,并探讨血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路在负压环境促进创面血管生成和血管成熟中的作用机制,并且分析成熟微血管增加创面血流灌注的潜在机制.方法 58例软组织缺损患者被随机分为实验组和对照组,分别给予负压和凡士林纱布治疗,并在1、3、7、15 d检测血流量,同时取新鲜肉芽组织使用Western blot分别检测血管生成素-1(Ang-1)、酪氨酸激酶受体-2的磷酸化(pTie-2)、血管生成素-2(Ang-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)的蛋白表达.结果 负压环境在创面愈合的早期阶段(1～3 d)和晚期阶段(7～15 d)能够改变相关因子的表达,促使实验组第3天Ang-2相对值为1.87±0.35显著高于对照组的1.32±0.23(P ＜0.05)、pTie-2相对值为0.36±0.02显著低于对照组的0.87±0.04(P ＜0.05)、Ang-1的相对值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78 ±0.07(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为0.34±0.02显著低于对照组的0.78±0.07(P ＜0.05).能够促使实验组第15天Ang-1的相对值为1.89 ±0.24显著高于对照组的1.35±0.22(P ＜0.05)、α-SMA的相对值为2.56±0.42显著高于对照组的1.68±0.31 (P ＜0.05)、ColⅣ的相对值为2.32±0.35显著高于对照组的1.36±0.24(P ＜0.05)、pTie-2的相对值为2.12±0.44显著高于对照组的1.23±0.31(P＜0.05)、Ang-1/Ang-2的比值为4.86±0.67显著高于对照组的1.87±0.54(P ＜0.05)、Ang-2的相对值为0.36±0.05显著低于对照组的0.71±0.06(P ＜0.05).结论 负压环境在创面愈合的早期阶段能够优先促进血管失稳定微环境的产生,并由此促进创面血管生成数量的增加;在后期阶段,负压环境能够优先促使血管稳定微环境的产生,并且通过血管生成素/酪氨酸激酶受体-2信号通路加速创面血管成熟;同时成熟血管由于周细胞的增加可显著增加创面血流灌注量.
作者：马战军；漆白文；喻爱喜 刊期： 2016年第05期
我们通过构建稳定去表达和过表达白细胞介素(IL)-8的乳腺癌细胞株,探讨IL-8对乳腺癌上皮-间充质转化(EMT)过程的影响.一、材料与方法1.稳定株的构建及鉴定:将白细胞介素-8短发卡RNA(IL-8 shRNA)真核表达载体及空载载体分别转染入MDA-MB-231细胞,构建稳定去表达IL-8的乳腺癌细胞(MDA-MB-231/ASIL-8)及其空载对照;将IL-8 cDNA表达质粒转染入MCF-7细胞,构建稳定过表达IL-8的乳腺癌细胞(MCF-7/IL-8)及其空载对照.2.蛋白表达检测:Western blot法检测稳定株细胞中IL-8及EMT相关蛋白[上皮表型蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质表型蛋白波形蛋白(Vimentin)、E盒结合锌指蛋白转录因子ZEB2]表达.
作者：孔舒欣；邵楠；胡紫叶；李李；李松奇；林颖 刊期： 2016年第05期
目的 观察髂静脉支架植入后覆盖对侧髂静脉开口,局部区域的形态和病理学变化,探讨对另一侧髂静脉血流的影响.方法 12条犬左髂静脉植入裸支架,支架上缘进入下腔静脉(IVC)并覆盖对侧髂静脉开口.术后4、8、12周彩色多普勒超声检查血流,取出血管支架及静脉行病理学检查,观察支架表面的新生内膜.结果 12条犬术后无支架闭塞或髂静脉血栓形成.覆盖对侧髂静脉开口的裸支架边缘有明显的新生内膜,并向支架中央爬行,以对侧髂静脉开口的下缘明显.术后4、8和12周的右髂静脉开口部裸支架的新生内膜面积分别为(9.33±1.54)％、(10.65±1.01)％和(10.92±1.30)％,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);扫描电镜示中央支架网丝表面有内膜覆盖,术后4、8周中间支架网丝表面内膜覆盖率分别为(63.58±12.39)％、(97.13±2.71)％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),12周内膜覆盖率为(99.63±0.60)％,与8周组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 髂静脉支架植入后覆盖对侧髂静脉开口,彩色超声检查对另侧髂静脉血液回流无明显影响,对侧裸支架边缘有一定程度的内膜增生,中央的支架网丝表面也有胶原纤维沉积、内皮细胞覆盖,并随时间延长明显.但并未观察到在支架网丝间形成桥接.
作者：张喜成；陈兆雷；孙元；徐淼；李晓强 刊期： 2016年第05期
脂肪来源干细胞(ADSCs)是从脂肪组织分离出来的多能干细胞,可以向骨、软骨、脂肪等间充质细胞甚至上皮细胞分化[1].我们通过在兔皮下注射ADSCs观察其对扩张皮肤组织的影响.一、材料与方法1.材料:新西兰大白兔(潍坊医学院动物中心);CD31、表皮生长因子(EGF)、鼠抗兔单克隆抗体、二抗羊抗鼠IgG(北京博奥森生物技术有限公司);30cc硅橡胶软组织皮肤扩张器(上海威宁整形制品有限公司).
作者：张泽敏；阎贺；姚永明；吴彩风；牛常英；杨彪炳 刊期： 2016年第05期
目的 观察端粒酶抑制剂(BIBR1532)对含有鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)突变肺癌细胞的影响.方法 利用慢病毒载体构建稳定表达KRAS第12外显子突变(所编码的氨基酸由甘氨酸突变为天冬氨酸,即G12D突变)的肺癌细胞株.Western blot检测G12D的表达水平.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测端粒酶活性.噻唑蓝(MTTT)法、划痕实验检测端粒酶抑制剂对表达G12D的肺癌细胞增殖、药物敏感性和迁移的影响.结果 成功建立了稳定表达KRAS-G12D的CALU3和H1299细胞株;BIBR1532抑制了过表达KRAS-G12D的CALU3和H1299细胞端粒酶活性(抑制率约为50％);BIBR1532对KRAS-G12D诱导的促肺癌细胞增殖能力、促肺癌细胞迁移能力和化疗抗性(细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性提高了10％ ～15％和5％～12％)都产生了明显抑制.结论 端粒酶抑制剂能够抑制KRAS-G12D突变肺癌细胞的增殖、迁移,提高KRAS-G12D突变肺癌细胞对化疗药物的敏感性.
作者：尹岳松；史博文；朱金芳；张华；高留伟；张彬；王长利 刊期： 2016年第05期
肺部小结节是胸外科常见又较难确诊的疾病,其病因复杂,临床表现缺乏特异性,诊治有一定的难度,易误诊和漏诊[1-2].本研究旨在探讨全胸腔镜辅助下行解剖性肺段切除术与传统手术的差异性.一、资料与方法1.一般资料:我院于2010年5月至2015年5月对40例肺部小结节患者进行手术治疗,随机分为实验组和对照组,其中实验组20例,其中男12例,女8例,平均年龄(59.9±12.9)岁;对照组20例,男11例,女9例,平均年龄(60.9±18.9)岁.两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).
作者：孙发适；何满裕；孙早喜 刊期： 2016年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
