毛立军；奈兰州；李望；王军起；温儒民；陈家存
目的 分选人乳腺癌多西他赛(Docetaxel)耐药细胞株BT549/Docetaxel干细胞,探讨其生物学特征.方法 采用悬浮培养联合多西他赛法分选耐药细胞株BT549/Docetaxel干细胞,采用悬浮培养法富集BT549、BT549/Docetaxel干细胞,进行CD44、CD24细胞标记和流式细胞仪检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BT549、BT549/Docetaxel干细胞中三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2 (ABCG2)基因表达.结果 BT549/Docetaxel与BT549干细胞的群体倍增时间分别为(39.22 ±0.65)、(29.20 ±0.50)h,差异有统计学意义(P＜0.05).流式分析显示,BT549微球体细胞的CD44 +/CD24-/low比例为(13.8±0.5)％,高于单层培养BT549细胞的比例(2.8±0.6)％(P＜0.01).BT549/Docetaxel微球体细胞的CD44 +/CD24-/low比例为(19.1±0.3)％,高于单层培养BT549/Docetaxel细胞的比例(5.0±0.4)％(P＜0.01).BT549/Docetaxel微球体细胞的CD44+/CD24-/low比例高于BT549微球体细胞的CD44 +/CD24-/low比例,差异有统计学意义(P＜0.05).BT549干细胞内药物的含量为(46.9 ±0.5)ng/106个细胞,BT549/Docetaxel干细胞内药物的含量为(7.1±0.3)ng/106个细胞,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).正常培养基培养4h后,BT549细胞内药物的含量为(28.3±0.6) ng/106个细胞,BT549/Docetaxel细胞内药物的含量(3.5±0.1) ng/106个细胞,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).ABCG2的mRNA在BT549/Docetaxel干细胞内表达量明显高于在BT549干细胞内中的表达,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功筛选人乳腺癌多西他赛耐药细胞株BT549/Docetaxel干细胞,生长及耐药性稳定.ABCG2基因在BT549/Docetaxel干细胞内表达量明显增高.
作者：李文涛；孙文聪；邓萌；王磊；黄毅；刘秋荣；王冰；冯淑曼；刘秋雨 刊期： 2015年第03期
目的 观察在人甲状腺癌组织中是否存在具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,同时比较SP细胞和非SP细胞在干细胞标志物Oct-4、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)中的表达差异.方法 采用流式细胞分选技术分选出人甲状腺癌SP细胞和非SP细胞,采用Western blot来检测SP细胞和非SP细胞在Oct-4、ABCG2表达方面的差异.结果 人甲状腺癌中存在着具有干细胞潜能的SP细胞,实验组(未加入维拉帕米)分选出SP细胞含量为1.40％,对照组(加入维拉帕米)分选SP细胞含量为0.16％,差异有统计学意义(P＜0.05).同时SP细胞高表达干细胞标志物Oct-4及ABCG2.结论 人甲状腺癌的起源与肿瘤干细胞密切相关,并且在甲状腺癌细胞株中存在着具有干细胞特性的甲状腺癌SP细胞.
作者：谭灿亮；黄晓萍；肖刚；李宁磊；于晓园；刘立新 刊期： 2015年第03期
《中华实验外科杂志》第七届编委会第一次全体会议于2014年12月27日在武汉召开.本届编委会121位编委、通讯编委出席了会议.中华医学会杂志社刘冰副社长宣布了本刊第七届编委会组成名单,中华医学会罗玲副秘书长、刘冰副社长代表中华医学会向第七届编委会成员颁发了聘书.罗玲副秘书长在祝贺第七届编委会成立的同时,强调本刊的发展是同历届编委、审稿专家,尤其是第六届编委所作出的贡献是密不可分的,希望他们继续关心、支持本刊工作,要求杂志在目前科技期刊改革新形势下,加强“实验外科”品牌建设,为推动中国实验外科事业发展作出更大贡献.
作者：宋咏堂 刊期： 2015年第03期
目的 探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制.方法 82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs组(n=41)和对照组(n=41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定.将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24h、7d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对神经功能进行盲评,采用免疫荧光法对内源性神经干细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达进行检测.结果 42份脐血成功分离UCB-MSCs;移植后7d和14 d时,UCB-MSCs组大鼠模型神经功能评分分别为(6.76 ±0.42)和(4.27 ±0.49)分,均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);移植后14 d时,UCB-MSCs组5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/双肾上腺素激素(DCX)和BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双重标记阳性细胞数分别为(74.31 ±3.04)和(65.38 ±2.43)个,均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);UCB-MSCs组神经营养因子VEGF表达量为109.53 ±5.91,显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UCB-MSCs移植可有效促进大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能恢复,可能的机制是促进内源性神经干细胞分化及神经营养因子VEGF释放.
作者：刘玉府；王利红；尚闯；龚哲；申东方 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1 R)抑制剂AG1024对人食管癌EC9706细胞的放疗增敏作用及机制.方法 将AG1024(10 μmol/L)加入人食管癌细胞EC9706后48 h,与单放组细胞同时置于6MV-X射线下照射0、1、2、4、6、8Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞周期改变,Western blot法检测IGF-1R下游蛋白表达.结果 加入AG1024后,食管癌细胞放射敏感性增加,流式细胞仪检测联合组凋亡细胞明显增多,较单放组差异有统计学意义[(27.3±6.1)％比(13.4±4.8)％,P＜0.05].Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达下降.结论 IGF-1R抑制剂AG1024能增加食管癌细胞株EC9706的放射敏感性,而促进细胞凋亡,下调磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导路径可能是其机制之一.
作者：吴广银；杨红杰；韩倩；雒建超 刊期： 2015年第03期
目的 酪氨酸蛋白激酶抑制剂——金雀异黄素对人胃癌细胞MGC-803的抑制作用,及其对细胞周期素(Cyclin) B1蛋白表达和细胞周期的影响.方法 体外培养MGC-803细胞,经170、200、220μmol/L的金雀异黄素分组处理后采用噻唑蓝(MTT)法判断金雀异黄素对MGC-803的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用Western blot法检测Cyclin B1和周期蛋白依赖性蛋白激酶1(CDK1)蛋白的表达.结果 MTT法检测显示随着金雀异黄素浓度增高,作用时间24～72 h的延长,MGC-803细胞增殖抑制率升高,呈时间和剂量依赖性(P＜0.01).流式细胞术结果显示24、48、72 h金雀异黄素组与对照组比较均出现S期阻滞[(24.37±3.25)％、(27.11±2.82)％、(28.20±4.17)％比(12.35±2.62)％,P＜0.01]和G2/M期阻滞[(23.11±3.31)％、(27.41±2.70)％、(35.61±2.67)％比(9.65±3.62)％,P＜0.01],其中以72 h组的G2/M期细胞比例的增加为显著.Western blot结果显示,随着金雀异黄素浓度增高(170、200、220μmmol/L),处理时间的延长(24、48、72 h),Cyclin B1和CDK1蛋白表达均逐渐减少,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 金雀异黄素可以有效地降低Cyclin B1和CDK1蛋白的表达,同时对MGC-803细胞的细胞周期也会产生影响,金雀异黄素对MGC-803细胞的增殖起抑制作用.
作者：刘磊；韩亮 刊期： 2015年第03期
胃癌是发病率第4位的恶性肿瘤,每年有将近1 000 000例的新发病例;而胃癌的死亡率高居第2位,每年死于胃癌的人数超过700000例[1].超过70％的新发和死亡病例来自发展中国家,尤其是在亚洲东部和欧洲中东部[1].
作者：郭继武；王涛；何雯婷；李玉民 刊期： 2015年第03期
目的 观察去甲斑蝥素对人胆管癌RBE细胞组织化学及超微结构的影响,探讨去甲斑蝥素对胆管癌细胞作用机制.方法 体外培养胆管癌RBE细胞,采用不同5～40 mg/L去甲斑蝥素处理,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色统计RBE细胞凋亡率,并观察形态学变化,扫描电镜观察去甲斑蝥素影响下胆管癌RBE细胞表面超微结构的变化,透射电镜观察细胞内超微结构的变化.结果 应用AO/EB荧光染色观察,随去甲斑蝥素剂量加大,胆管癌RBE细胞凋亡率升高,40 mg/L作用24 h后凋亡细胞占(83.1±15.6)％.光镜和扫描电镜下形态学呈现典型的凋亡变化,可见凋亡小体的形成.透射电镜可以观察到细胞核呈新月状改变.结论 去甲斑蝥素可以引起胆管癌RBE细胞显微和超微结构改变,这些改变可能与细胞凋亡和侵袭力改变等变化密切相关.
作者：边伟；王天阳；李秋生；张小艳；辛清旺；刘三光 刊期： 2015年第03期
目的 观察沉默多药耐药相关蛋白4(MRP4)基因对SMMC-7721耐阿霉素细胞株(SMMC-7721-ADM)的影响.方法 实验分为4组:SMMC-7721组、SMMC-7721-ADM组、SiNC-SMMC-7721-ADM阴性转染组、沉默MRP4的小干扰RNA (siMRP4)-SMMC-7721-ADM转染组;设计并筛选出抑制效率高的siMRP4;Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组MRP4蛋白和mRNA的表达水平;噻唑蓝(MTT)法观察各组对阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、长春新碱(VCR)和奥沙利铂(OHP)的敏感性;流式细胞术检测各组细胞凋亡.结果 浓度为25 mol/L的4-6-MRP4抑制效率为87.60％,选其为siMRP4;SMMC-7721组中MRP4 mRNA和蛋白极少量或不表达(0.08 ±0.03,P＜0.05;0.025±0.009,P＜0.05),SMMC-7721-ADM组显著高表达(8.76 ±0.08,P＜0.05;0.684±0.004,P＜0.05),siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组(1.00 ±0.01,P ＜0.05;0.180±0.003,P＜ 0.05)较SMMC-7721-ADM组明显下降但仍稍高于SMMC-7721组;siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组与SMMC-7721-ADM组比较对ADM、5-Fu、VCR和OHP的耐药系数(RI)分别为0.40、0.85、0.32、0.05,较SMMC-7721-ADM对化疗药物敏感性增强(P＜0.05),siMRP4转染组凋亡率3.26％较SMMC-7721-ADM组增加(P＜0.05).结论 MRP4在SMMC-7721极少量或不表达,SMMC-7721-ADM肝癌细胞株高表达,沉默MRP4能较大程度逆转其化疗耐药性.
作者：张华耀；刘建平；苏正；杨尚霖；韦金星；汪洋 刊期： 2015年第03期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤BT325细胞的抑制作用以及对线粒体途径和蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及凋亡相关蛋白的表达.结果 DHA以时间及剂量依赖的方式抑制BT325细胞增殖,24、48、72 h的半数抑制剂量(IC50)分别为116.3、78.2、48.3 μmol/L;流式分析结果显示,对照组凋亡率为(1.42±1.25)％,50、100、200 μmol/LDHA实验组凋亡率分别为(2.48±4.58)％,(10.50 ±3.56)％、(25.28±5.56)％,凋亡率随药物浓度的增高而增高;Western blot结果显示,DHA可以抑制p-Akt、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白表达水平,而总Akt和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达无明显变化.结论 DHA能够通过线粒体依赖途径诱胶质瘤细胞凋亡,其机制与抑制磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路有关.
作者：庞长河；杜伟；王栋梁；薛亚轲；魏新亭；宋来君 刊期： 2015年第03期
心脏永久起搏器是治疗缓慢心律失常的有效手段,起搏器置入术后,囊袋感染是常见及严重的并发症之一[1];国内外指南建议起搏器感染需要移除全套起搏器系统,但拔出电极所需要的技术及设备要求较高[2-3];负压封闭引流(VSD)使用医用泡沫置于创面,并用半通透性的薄膜密闭创面,使伤口保持在负压状态,在骨科及整形外科中被广泛应用[4].我们参考VSD在外科中的应用,采用负压闭式引流的方法治疗起搏器囊袋局部感染,现报道如下.
作者：张韩；张永乐；陈颖；李彦明；王治中；闫成芸；万琪琳 刊期： 2015年第03期
目的 观察荷载肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体基因的溶瘤腺病毒ZD55-肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合吉西他滨(Gemcitabine)对膀胱癌T24细胞移植瘤的抑制作用.方法 T24细胞以2×106个(0.2 ml)接种于裸鼠右腋皮下,建立裸鼠膀胱癌T24细胞移植瘤模型,分别给予ZD55-TRAIL[转染倍数(MOI)=10]联合Gemcitabine(4.0g/L)、ZD55-TRAIL(MOI=10)、Gemcitabine(4.0 g/L)、磷酸盐缓冲液(PBS)各10μl连续瘤体内注射3d.每周测量裸鼠肿瘤生长体积,免疫组织化学法检测T24细胞移植瘤组织TRAIL、早期区1A基因(E1A)蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测移植瘤细胞凋亡.结果 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能显著抑制肿瘤的生长,干预9周后ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组肿瘤平均体积分别为(129.0±8.3)、(1760.6±83.3)、(1 129.3±73.2)、(2 501.0±221.8) mm3,各组差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学表明,ZD55-TRAIL联合Gemcitabine高效表达TRAIL、E1A蛋白.TUNEL表明:ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组细胞凋亡率分别为(85.8±5.6)％、(61.4±3.8)％、(44.0±3.8)％、(15.8±3.2)％,表明ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能有效诱导肿瘤细胞凋亡.结论 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine可协同抑制膀胱癌T24细胞移植瘤的生长.
作者：孙方浩；毛立军；魏晋；陈伟；娄禄；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 探讨微小RNA(miR)-107对膀胱移行细胞癌侵袭转移的调控作用及其分子机制.方法 miR-107模拟物和抑制物用脂质体Lipofectamine 2000在体外瞬时转染膀胱癌细胞株T24,转染72 h后采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的方法检测Let-7、Dicer、Ras/人高迁移率族蛋白A2(HMGA2)、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)/ZEB2的表达;Western blot检测Dicer、Ras/HMGA2、ZEB1/ZEB2蛋白的表达变化;细胞划痕实验、Boyden小室体外侵袭实验、吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法反映细胞转移潜能和凋亡的变化.结果 转染miR-107模拟物后:(1)膀胱癌细胞株中Let-7的表达量明显降低,FQ-PCR及Western blot结果显示Ras、HMGA2在基因及蛋白的表达水平明显上调,差异有统计学意义(P ＜0.05);(2) FQ-PCR及Western blot结果显示Dicer蛋白质水平被显著抑制,而核转录因子ZEB1/ZEB2表达增强.转染miR-107抑制物后,膀胱癌细胞株T24细胞形态由间质表型向正常上皮表型转化,体外实验表明膀胱癌细胞的运动和侵袭能力明显减弱[(17.5±1.4)％比(77.4±0.9)％],凋亡率增高(13.7％比34.2％).结论 miR-107在膀胱癌细胞中高表达,可能通过调控Let-7、Dicer的表达增强膀胱癌细胞增殖,诱发癌细胞上皮-间充质转化(EMT)过程及侵袭转移.
作者：王智宇；杨锦建；朱朝晖；曾甫清；魏金星 刊期： 2015年第03期
目的 探讨细胞色素B在胃癌发生发展中的作用.方法 收集经病理证实为胃癌的手术患者12例胃癌组织,其中淋巴结转移标本6例,无淋巴结转移标本6例.应用Western blot检测两组胃癌组织凋亡相关因子B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)的表达水平,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白表达水平.结果 与无转移组比较,有转移的胃癌组织中促凋亡因子bax表达降低(有转移组∶无转移组=0.55∶1.00,P＜0.05),而抑制凋亡因子bcl-2表达增加(有转移组∶无转移组=1.32∶1.00,P＜0.05),细胞凋亡水平下降(活化的Caspase-3表达有转移组∶无转移组=2.86∶3.35,P＜0.05);有转移的胃癌组织MAPK通路活化水平明显较无转移组降低(P＜0.05).结论 胃癌转移与线粒体细胞色素B表达水平下降,从而抑制MAPK通路磷酸化,导致细胞凋亡减少有关.
作者：鲁力；熊治国；柳玉均；叶啟发 刊期： 2015年第03期
目的 检测高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)在胃癌组织中的表达,并探讨GOLPH3表达与胃癌发生、发展的相关性.方法 Western blot法检测63例胃癌组织和正常胃黏膜中GOLPH3的表达,免疫组织化学方法[链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]检测胃癌组织细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,分析胃癌组织中GOLPH3表达与临床病理特征及增殖指数的关系.结果 胃癌组织中GOLPH3蛋白的相对表达量(1.06±0.83)明显高于正常黏膜GOLPH3蛋白的表达量(0.62 ±0.51,P＜0.05),GOLPH3蛋白在细胞分化差、浸润范围≥2/3胃区、浸润至浆膜外、有淋巴结转移、有远处转移或Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织中的相对表达量分别为1.47±0.84、1.62±1.03、1.14±0.85、1.17 ±0.83、2.17 ±0.74、1.23±0.85,明显高于高、中分化(0.74 ±0.66)、浸润范围＜1/3胃区(0.72 ±0.63)、浸润深度至浆膜内(0.59 ±0.49)、无淋巴结转移(0.64±0.67)、无远处转移(0.92±0.73)或Ⅰ～Ⅱ期(0.67 ±0.64)的胃癌组织(P＜0.05).此外,GOLPH3的表达与年龄、性别无明显相关(P＞0.05).胃癌组织中GOLPH3的相对表达量(1.06±0.83)与Ki-67增殖指数(49.18±20.47)呈正相关(r=0.504,P＜0.01).结论 GOLPH3在胃癌组织中存在过表达,可促进胃癌细胞的增殖.
作者：周志平；郭延塔；余外市；杨晓峰；邱成志 刊期： 2015年第03期
目的 观察钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)通过糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对脊髓损伤后炎症纤维化的调节作用.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模型组.通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、苏木素-伊红(HE)染色检测各组差异.结果 与对照组比较,模型组大鼠脊髓损伤后炎症纤维化显著,钙蛋白酶Ⅰ、GSK3β、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的表达均显著升高(0.92±0.04、0.91 ±0.06、1.19±0.02、1.07±0.03,P＜0.05).应用蛋白酶抑制剂SJA6017干预后,大鼠脊髓瘢痕面积缩小[对照组比模型组(3.37 ±0.04) mm2比(1.13±0.01) mm2,P＜0.05]、损伤部位炎症因子[对照组比模型组(350±41) ng/L比(46 ±7) ng/L,P＜0.05]及纤维化蛋白表达[对照组比模型组(290±16) μg/L比(19 ±3) μg/L,P＜0.05]改善,GSK3β表达降低为0.42 ±0.02和0.35 ±0.03(P ＜0.05).结论 钙蛋白酶Ⅰ通过GSK3β对脊髓损伤后炎症纤维化的调节发挥作用.
作者：刘涛；曹富江；徐云强；冯世庆 刊期： 2015年第03期
自2002年以来,国内许多医院陆续开展了完全腹腔镜胰十二指肠切除术[1],但尚未形成统一的临床标准.我们于2013年12月至2014年11月进行4例完全腹腔镜胰十二指肠切除术,现报道如下.
作者：王文斌；闫长青；刘三光；吕海涛；刘学青；秦建章；刘建华 刊期： 2015年第03期
随着对于肝脏微环境研究的不断深入,肝细胞与各种非实质细胞共培养从而发挥异质细胞间相互作用的研究日益受到关注[1-2].我们采用肝细胞和骨髓间充质干细胞(BMSCs)共微囊化培养后,观察BMSCs对肝细胞功能的支持作用,并将其移植入急性肝功能衰竭(ALF)大鼠腹腔内,观察ALF大鼠生存率、肝功能和病理变化.
作者：张悦；陈学敏；孙冬林 刊期： 2015年第03期
目的 检测大肿瘤抑制基因1(LATS1)在人胃腺癌组织的表达,探讨LATS1过表达对胃癌细胞增殖和转移的作用及其分子机制.方法 免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测LATS1在30例人胃腺癌及癌旁组织的表达.利用慢病毒载体构建稳定过表达LATS1的胃癌SGC-7901细胞株,Western blot检测LATS1、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平.噻唑蓝(MTT)法和Transwell实验检测LATS1过表达对胃癌细胞增殖和转移的影响.结果 与癌旁组织(1.53±0.63)比较,LATS1 mRNA在胃腺癌的表达量约为0.41±0.12,其蛋白在胃腺癌组织的阳性表达较低(30.0％比60.0％,P＜0.05).体外实验显示,LATS1上调表达能减少PCNA和MMP-2蛋白的表达,并抑制胃癌细胞增殖活性.与对照组[(90.25±10.33)个]和空载组[(87.20±8.40)个]穿过小室的细胞数比较,LATS1组胃癌侵袭转移细胞数[(43.33±6.33)个]明显减少(P＜0.01).结论 LATS1在人胃腺癌组织低表达,其过表达能抑制胃癌细胞的增殖和侵袭潜能.
作者：陆雯雯；张靖；张瑞；夏丽琼；朱金水 刊期： 2015年第03期
目的 观察夏枯草(PV)对甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)的抑制作用,并探讨其对卷曲螺旋结构域67基因(CCDC67)的影响.方法 不同浓度的PV作用TPC-1细胞48h后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞毒性;用PV作用TPC67(含有目的基因CCDC67的TPC-1)48 h,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中CCDC67 mRNA的表达.结果 PV对TPC-1有明显抑制作用(F=133.476,P＜0.01),且抑制作用具有明显浓度依赖性(r2 =0.983);经PV处理TPC67细胞48h后CCDC67 mRNA的表达量增强,实验组(0.779±0.055)明显高于阴性对照组(0.318±0.109,p＜0.05).结论 PV对TPC-1细胞的增殖有明显抑制作用,PV可上调CCDC67基因的表达.
作者：殷德涛；雷梦园；许建辉；王勇飞；李红强；王庆端 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
