张华耀；刘建平；苏正；杨尚霖；韦金星；汪洋
目的 观察前列地尔联合乌司他丁对非体外循环下心脏搭桥术中鱼精蛋白诱发肺损伤的影响及其保护作用.方法 选择择期行非体外循环下心脏搭桥手术患者60例.随机分为4组:鱼精蛋白中心静脉给药对照组(C组),前列地尔预处理组(A组),乌司他丁预处理组(U组),前列地尔联合乌司他丁预处理组(AU组).分别于鱼精蛋白给药前5min(T1)、给药后15 min(T2)经桡动脉采集血样,进行中性粒细胞(PMN)、血栓烷B2(TXB2)、血浆白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量测定.进行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压(A-aDO2),计算呼吸指数(RI)和氧合指数(O1).结果 与C组比较,其他3组在T2时间点,PMN、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的水平明显降低(P＜0.05),其中AU组监测指标低.A组,U组,AU组患者血浆TXB2水平在T2时间点明显低于C组(P＜0.05),AU组低[TXB2:(100 ±17)μg/L,P＜0.05].T2时其他3组与C组OI值比较显著升高(P＜0.05),其中AU组高[OI:(428±28)mm1Hg,P＜0.05].结论 非体外循环下心脏搭桥手术中联合应用前列地尔和乌司他丁预处理可减轻鱼精蛋白给药后炎性反应从而保护肺功能,其效果优于单独用药.
作者：谢云霞；郭晓光；李胜云；张增梅；刘超 刊期： 2015年第03期
目的 观察去甲斑蝥素对人胆管癌RBE细胞组织化学及超微结构的影响,探讨去甲斑蝥素对胆管癌细胞作用机制.方法 体外培养胆管癌RBE细胞,采用不同5～40 mg/L去甲斑蝥素处理,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色统计RBE细胞凋亡率,并观察形态学变化,扫描电镜观察去甲斑蝥素影响下胆管癌RBE细胞表面超微结构的变化,透射电镜观察细胞内超微结构的变化.结果 应用AO/EB荧光染色观察,随去甲斑蝥素剂量加大,胆管癌RBE细胞凋亡率升高,40 mg/L作用24 h后凋亡细胞占(83.1±15.6)％.光镜和扫描电镜下形态学呈现典型的凋亡变化,可见凋亡小体的形成.透射电镜可以观察到细胞核呈新月状改变.结论 去甲斑蝥素可以引起胆管癌RBE细胞显微和超微结构改变,这些改变可能与细胞凋亡和侵袭力改变等变化密切相关.
作者：边伟；王天阳；李秋生；张小艳；辛清旺；刘三光 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1 R)抑制剂AG1024对人食管癌EC9706细胞的放疗增敏作用及机制.方法 将AG1024(10 μmol/L)加入人食管癌细胞EC9706后48 h,与单放组细胞同时置于6MV-X射线下照射0、1、2、4、6、8Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞周期改变,Western blot法检测IGF-1R下游蛋白表达.结果 加入AG1024后,食管癌细胞放射敏感性增加,流式细胞仪检测联合组凋亡细胞明显增多,较单放组差异有统计学意义[(27.3±6.1)％比(13.4±4.8)％,P＜0.05].Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达下降.结论 IGF-1R抑制剂AG1024能增加食管癌细胞株EC9706的放射敏感性,而促进细胞凋亡,下调磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导路径可能是其机制之一.
作者：吴广银；杨红杰；韩倩；雒建超 刊期： 2015年第03期
目的 探讨利用傅里叶变换红外(FTIR)光谱技术术中快速诊断甲状腺疾病的新方法.方法 联合应用衰减全反射(ATR)探头与FTIR光谱仪,测定34例正常甲状腺、56例结节性甲状腺肿及46例甲状腺癌组织的FTIR光谱,用方差分析或非参数检验等方法比较3组光谱10个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等29个FTIR参数,找出正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌的光谱差异.结果 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在蛋白、核酸、脂类和糖类等多个相关谱带的多个参数表现出显著性差异.通过小显著差数法(LSD)或Tamhane's T2法两两比较,进一步研究了甲状腺癌和结节性甲状腺肿在上述FTIR参数的具体变化趋势,主要有:与核酸相关的1 250/cm处峰的半高宽F1250在3类组织光谱中出现递增的变化趋势,且两两比较差异均有统计学意义.癌组织光谱与另外两种组织比较在1 085/cm处的峰位P1085发生了明显的蓝移(向高波数移动),相对峰高I1085/I1460也显著升高.半高宽F1460在结节性甲状腺肿中表现出了特异性的缩窄.F1120在结节性甲状腺肿光谱中相较另外两类显著的增宽.结论 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在多个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等方面存在显著的差异.FTIR测定有望成为术中甲状腺组织快速定性诊断的有力工具.
作者：高梅娟；刘亚奇；赵瑾；徐怡庄；张小青；徐智；张元福；吴瑾光；周孝思 刊期： 2015年第03期
目的 观察人胃癌组织来源的间充质干细胞(hGC-MSCs)对胃癌荷瘤鼠瘤体生长的影响.方法 培养胃癌细胞株SGC-7901,将浓度为1×107个/只的细胞接种于BABL/c裸鼠右侧背部皮下,建立荷瘤鼠模型.经不同剂量(0.5×106、1.0 ×106、2.0×106个/只)的hGC-MSCs作用于荷瘤鼠为实验组,磷酸盐缓冲液(PBS)作用于荷瘤鼠为对照组.测量肿瘤体积变化,采用免疫组织化学染色、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在各组中的表达.结果 对照组与各实验组的肿瘤体积分别为(1.06±0.15)、(2.21 ±0.44)、(3.38±1.23)、(4.60±0.86) cm3,各组差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果示PCNA在对照组和各实验组中的吸光度(A)值分别为0.349±0.008、0.376±0.013、0.441 ±0.012、0.500±0.022;MMP-9在4组中的A值分别为0.341±0.027、0.429±0.015、0.474±0.006、0.527±0.033,各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).Real-time PCR证实hGC-MSCs能够上调PCNA mRNA的表达,在对照组和各实验组分别为1.000±0.000、1.640±0.013、1.890±0.021、2.150±0.021;MMP-9 mRNA在4组中的表达分别为1.000±0.000、1.810±0.101、2.310±0.004、2.700±0.034,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测对照组和各实验组PCNA的表达分别为14.99 ±0.90、17.64 ±0.90、25.11 ±0.40、28.31±1.10;MMP-9在4组中的表达分别为18.48±1.30、32.95±1.20、67.26±1.20、141.16±3.80,各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 hGC-MSCs在体内能促进胃癌荷瘤鼠瘤体的生长,其机制可能与上调PCNA和MMP-9的表达有关.
作者：苏庆亮；李玉明；王凯；张明凯；段长胜 刊期： 2015年第03期
目的 观察携带肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL)联合表柔比星(EPB)对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 将转染倍数(MOI)=10.0的ZD55-TRAIL联合1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-TRAIL、1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和磷酸盐缓冲液(PBS)分别作用于膀胱癌T24细胞.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒TRAIL蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测细胞凋亡.结果 RT-PCR结果示:ZD55-TRAIL成功的将TRAIL基因转入到膀胱癌细胞中,并且ZD55-TRAIL联合EPB组和ZD55-TRAIL组mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果表明ZD55-TRAIL联合EPB作用的T24细胞能高效表达TRAIL.CCK-8法检测结果表明干预4d后,MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB细胞存活率为(18.44±2.38)％,与对应剂量的ZD55-TRAIL (40.75±4.12)％、EPB(53.62±1.41)％、ZD55-EGFP(61.65 ±4.53)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).单独使用EPB在2d要达到与联合治疗(MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB)相同的效果,其浓度需达到2 mg/L;在3d则需更高的浓度4 mg/L.细胞凋亡检测结果ZD55-TRAIL联合EPB组晚期凋亡细胞数目分别为ZD55-TRAIL、EPB、ZD55-EGFP的2.01、2.21、2.95倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物EPB对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡有协同作用.
作者：毛立军；奈兰州；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 探讨脑膜瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,及其与血管新生及瘤周水肿(PTBE)的关系.方法 选取神经外科手术切除并经病理检查证实的人脑膜瘤液氮冻存标本84例,其中有瘤周水肿48例(水肿组),无水肿36例(非水肿组).另外取10例同期本院因颅脑外伤行标准骨瓣减压术的正常脑组织作为对照组.免疫组织化学及Western blot检测组织中VEGF的蛋白表达,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测VEGF mRNA表达;免疫组织化学染色检测标本中CD34的表达并判定微血管密度(MVD),计算瘤周水肿指数(EI),并分析其与VEGF表达的相关性.结果 水肿组、非水肿组及对照组脑组织中VEGF蛋白表达量不同,分别为1.892 ±0.214、1.168 ±0.218、0.683±0.197,差异有统计学意义(P＜0.05);水肿组、非水肿组及对照组脑组织中VEGF mRNA的表达量分别为1.232±0.257、1.002 ±0.132、0.702±0.198,差异有统计学意义(P＜0.05).两两比较水肿组、非水肿组及对照组脑组织中MVD、VEGF蛋白和mRNA表达依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);水肿组VEGF蛋白的表达与MVD及EI呈正相关(r=0.675、0.635,P＜0.05).结论 脑膜瘤组织中VEGF的表达增加,可促进脑膜瘤新血管生成,影响PTBE的形成.
作者：赵卫平；陈谦学 刊期： 2015年第03期
目的 探讨Endoglin和骨桥蛋白(OPN)在不同性质的胸腔积液中表达水平和意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测45例癌性胸水患者及35例结核性胸水患者血清及胸水中的Endoglin和OPN的水平,比较两组血清和胸水中Endoglin和OPN表达水平的差异以及与临床的关系.结果 在结核性胸水患者及恶性胸水患者血清、胸水中Endoglin和OPN水平有明显差异,45例癌性胸水患者和35例结核性胸水患者血清中Endoglin水平分别为(5.1327±0.643 1)μg/L和(4.1026±0.217 1)μg/L,血清中OPN的水平分别为(141.5800±7.720 8)μg/L和(85.258 3±4.908 3)μg/L,胸水中Endoglin水平分别为(4.2344±0.235 6)μg/L和(3.1234±0.199 6)μg/L,胸水中OPN的水平分别为(118.2840±5.3998)μg/L和(70.189 7±3.104 3)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 检测胸腔积液患者血清和胸水中Endoglin和OPN水平有助于结核性胸水和恶性胸水的诊断和鉴别诊断.
作者：徐海苗；蔡宜玲；程晔 刊期： 2015年第03期
目的 观察在人甲状腺癌组织中是否存在具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,同时比较SP细胞和非SP细胞在干细胞标志物Oct-4、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)中的表达差异.方法 采用流式细胞分选技术分选出人甲状腺癌SP细胞和非SP细胞,采用Western blot来检测SP细胞和非SP细胞在Oct-4、ABCG2表达方面的差异.结果 人甲状腺癌中存在着具有干细胞潜能的SP细胞,实验组(未加入维拉帕米)分选出SP细胞含量为1.40％,对照组(加入维拉帕米)分选SP细胞含量为0.16％,差异有统计学意义(P＜0.05).同时SP细胞高表达干细胞标志物Oct-4及ABCG2.结论 人甲状腺癌的起源与肿瘤干细胞密切相关,并且在甲状腺癌细胞株中存在着具有干细胞特性的甲状腺癌SP细胞.
作者：谭灿亮；黄晓萍；肖刚；李宁磊；于晓园；刘立新 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胃癌组织中膜型基质金属蛋白酶-2(MT2-MMP)的表达水平与预后的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测胃癌组织芯片中90例癌组织及配对的癌旁组织中MT2-MMP的表达.采用x2检验分析MT2-MMP表达与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验分析MT2-MMP表达与总生存期(OS)的关系;拟合多因素Cox模型,采用风险比(HR)及95％可信区间(CI)评价不同临床指标与死亡的相关性.结果 MT2-MMP在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(H-score评分均值分别为246和139分,P＜0.01);胃癌组织中MT2-MMP的表达水平和患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分级、TNM分期无明显相关(P＞0.05);单因素和多因素回归分析均显示MT2-MMP高表达胃癌患者的死亡风险较低表达组显著增加(HR=2.185,95％ CI:1.175～4.064,P＜0.05;HR=1.997,95％ CI:1.042 ～3.830,P＜0.05).结论 MT2-MMP高表达提示胃癌患者预后较差.
作者：徐小丽；陈陆俊；徐斌；许军；蒋敬庭；吴昌平 刊期： 2015年第03期
目的 观察人小干扰RNA (siRNA)沉默入骨肉瘤细胞株MG63组织蛋白酶K(Cathepsin K)对增殖和侵袭影响.方法 利用脂质体将Cathepsin K siRNA转染MG63,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot分别检测Cathepsin K mRNA及蛋白质表达,增殖与迁移实验评估沉默Cathepsin K后MG63增殖与侵袭改变.结果 siRNA能有效地抑制Cathepsin KmRNA及蛋白质表达(0.05±0.16、4.00±0.08),与对照组(1.10 ±0.06、1.00±0.21)比较,差异有统计学意义(P＜0.01);沉默Cathepsin K细胞增殖(100.00±0.09)明显低于对照组(40.00±0.13,P＜0.01);Cathepsin K siRNA组迁移细胞数[(45.0±4.9)个]明显低于对照组[(112.0±8.0)个,P＜0.01].结论 siRNA可有效抑制Cathepsin K表达,降低MG63增殖与侵袭能力.
作者：李振伟；吴学建；肖鹏；朱旭 刊期： 2015年第03期
白发作为临床常见的一种毛发色素障碍性疾病,虽不会引起严重躯体机能障碍,但对患者的外貌、自信心和社会认同度有极大的负面影响.临床中为常见的白发类型是老年性白发和过早性白发[1],其发病机制尚未完全清楚.现就白发发生机制的研究进展进行综述.
作者：陈超越；苗勇；胡志奇 刊期： 2015年第03期
目的 酪氨酸蛋白激酶抑制剂——金雀异黄素对人胃癌细胞MGC-803的抑制作用,及其对细胞周期素(Cyclin) B1蛋白表达和细胞周期的影响.方法 体外培养MGC-803细胞,经170、200、220μmol/L的金雀异黄素分组处理后采用噻唑蓝(MTT)法判断金雀异黄素对MGC-803的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用Western blot法检测Cyclin B1和周期蛋白依赖性蛋白激酶1(CDK1)蛋白的表达.结果 MTT法检测显示随着金雀异黄素浓度增高,作用时间24～72 h的延长,MGC-803细胞增殖抑制率升高,呈时间和剂量依赖性(P＜0.01).流式细胞术结果显示24、48、72 h金雀异黄素组与对照组比较均出现S期阻滞[(24.37±3.25)％、(27.11±2.82)％、(28.20±4.17)％比(12.35±2.62)％,P＜0.01]和G2/M期阻滞[(23.11±3.31)％、(27.41±2.70)％、(35.61±2.67)％比(9.65±3.62)％,P＜0.01],其中以72 h组的G2/M期细胞比例的增加为显著.Western blot结果显示,随着金雀异黄素浓度增高(170、200、220μmmol/L),处理时间的延长(24、48、72 h),Cyclin B1和CDK1蛋白表达均逐渐减少,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 金雀异黄素可以有效地降低Cyclin B1和CDK1蛋白的表达,同时对MGC-803细胞的细胞周期也会产生影响,金雀异黄素对MGC-803细胞的增殖起抑制作用.
作者：刘磊；韩亮 刊期： 2015年第03期
目的 比较通道下微创经椎间孔腰椎椎体间融合术(MIS-TLIF)与传统切开后路腰椎椎体间融合术(PLIF)对单节段腰椎间盘突出症(LDH)的近期治疗效果.方法 采用椎间融合手术治疗的单节段腰椎间盘突出症患者29例.根据手术方式分为两组:MIS-TLIF组共15例,PLIF组共14例.观察两组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、切口长度及术后下地时间,并采用日本骨科协会(JOA)评分,比较两组近期治疗效果.结果 MIS-TLIF组JOA术前评分为(13.7±4.4)分,术后评分为(24.5±1.8)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).PLIF组JOA术前评分为(15.5±5.6)分,术后评分为(25.0±1.8)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).关于手术时间、术中出血量、切口长度、术后下地时间及JOA评分改善率,MIS-TLIF组分别为(140±23) min、(77±47) ml、(54.5 ±3.2) mm、(3.1±0.7)d、(70.9±9.5)％,PLIF组分别为(148±16) min、(319±302) ml、(90.1±6.2) mm、(47.7±6.9)d、(69.7±10.2)％.MIS-TLIF组均未放置引流管,PLIF组术后引流量为(424±253) ml.两组间比较手术时间、JOA评分改善率差异无统计学意义(P＞0.05).MIS-TLIF组手术出血量、术后引流量、切口长度、术后下地时间均低于PLIF组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 与PLIF比较,MIS-TLIF对于单节段腰椎间盘突出症同样具有良好的近期治疗效果,并且在手术出血量、术后引流量、切口长度和术后下地时间方面优于PLIF.
作者：郭鑫；皮国富；刘宏建；王卫东；韩钰；李立人；孙建广 刊期： 2015年第03期
目的 观察褪黑素对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 组织块法分离培养原代人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),取第4代细胞分成4组:对照组、褪黑素(Melatonin) 10-3mmol/L组、褪黑素受体拮抗剂(Luzindole)1mmol/L组、Luzindole1 mmol/L+ Melatonin 10-3 mmol/L组,分组培养48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR,SYBR Green)检测细胞裂解液CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达;细胞爬片免疫荧光细胞化学方法分析CTGF、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)含量;酶联免疫吸咐试验(ELISA)法检测细胞培养液CTGF、COL-Ⅰ、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)含量.结果 10-3 mmol/L褪黑素降低增生性瘢痕成纤维细胞CTGF、α-SMA mRNA表达及CTGF、COL-Ⅰ的含量(P＜0.05),但COL-Ⅲ没影响.对照组、褪黑素组、Luzindole组、Luzindole+褪黑素组CTGF和α-SMA mRNA分别为0.1294±0.006 1、0.086 9±0.003 1、0.1235±0.008 1、0.123 2±0.0094(F=30.130,P ＜0.01)和0.1347 ±0.0042、0.0847±0.003 1、0.128 9±0.002 6、0.128 2±0.004 1 (F=168.500,P＜0.01);CTGF和COL-Ⅰ荧光细胞化学相对表达量为0.0135±0.0003、0.0084±0.0003、0.0126±0.0005、0.012 5±0.0004 (F=140.750,P ＜0.01)和0.0127±0.0008、0.0086±0.0004、0.0120±0.0009、0.0120±0.000 8(F=24.240,P＜0.01);CTGF和COL-Ⅰ细胞培养液浓度(ng/L)为30.0569±1.2869、19.4254±0.924 5、26.673 8±0.9405、25.398 0±0.8478 (F=76.490,P＜ 0.01)和30.0445±1.1575、21.798 5±1.1260、26.5168±1.2923、25.459 4±1.705 7 (F=25.650,P＜ 0.01);COL-Ⅲ细胞培养液浓度(ng/L)为47.141 4±3.532 6、53.498 2±4.589 9、52.532 5±5.239 8、46.427 1±4.204 2(F=2.680,P＜0.01).结论 褪黑素通过与受体结合,下调增生性瘢痕成纤维细胞CTGF、α-SMA mRNA表达,从而降低CTGF、COL-Ⅰ的含量.
作者：戴丽冰；谢有富；姚依村；刘思隽；徐家科；刘志河；沈雁 刊期： 2015年第03期
我们采用大鼠原位肝移植模型,以姜黄素(CUR)进行预处理,探讨大鼠原位移植肝缺血/再灌注(I/R)所致急性肺损伤(ALI)的发病机制及CUR预处理的作用.
作者：刘贺；张加强；阮孝国 刊期： 2015年第03期
目的 探讨微小RNA(miR)-107对膀胱移行细胞癌侵袭转移的调控作用及其分子机制.方法 miR-107模拟物和抑制物用脂质体Lipofectamine 2000在体外瞬时转染膀胱癌细胞株T24,转染72 h后采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的方法检测Let-7、Dicer、Ras/人高迁移率族蛋白A2(HMGA2)、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)/ZEB2的表达;Western blot检测Dicer、Ras/HMGA2、ZEB1/ZEB2蛋白的表达变化;细胞划痕实验、Boyden小室体外侵袭实验、吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法反映细胞转移潜能和凋亡的变化.结果 转染miR-107模拟物后:(1)膀胱癌细胞株中Let-7的表达量明显降低,FQ-PCR及Western blot结果显示Ras、HMGA2在基因及蛋白的表达水平明显上调,差异有统计学意义(P ＜0.05);(2) FQ-PCR及Western blot结果显示Dicer蛋白质水平被显著抑制,而核转录因子ZEB1/ZEB2表达增强.转染miR-107抑制物后,膀胱癌细胞株T24细胞形态由间质表型向正常上皮表型转化,体外实验表明膀胱癌细胞的运动和侵袭能力明显减弱[(17.5±1.4)％比(77.4±0.9)％],凋亡率增高(13.7％比34.2％).结论 miR-107在膀胱癌细胞中高表达,可能通过调控Let-7、Dicer的表达增强膀胱癌细胞增殖,诱发癌细胞上皮-间充质转化(EMT)过程及侵袭转移.
作者：王智宇；杨锦建；朱朝晖；曾甫清；魏金星 刊期： 2015年第03期
目的 观察微小RNA-874(miR-874)对胶质瘤细胞U87增殖和凋亡的影响.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测6例手术获取的非肿瘤脑组织和12例胶质母细胞瘤组织miR-874的表达;体外培养人胶质瘤细胞U87分别转染无义序列(对照组)和合成miR-874模拟体(实验组),FQ-PCR检测转染后U87细胞miR-874的表达;采用噻唑蓝(MTT)实验评估U87细胞的增殖;采用流式细胞术检测U87细胞周期和凋亡.结果 miR-874在胶质母细胞瘤组织的表达量明显低于非肿瘤脑组织,合成miR-874模拟体可以上调U87细胞miR-874的表达水平(实验组:638.00±80.63;对照组:0.17±0.04,P＜0.05),进而抑制U87细胞的增殖(48 h:实验组:0.357±0.026;对照组:0.589±0.021,P＜0.05;72 h:实验组:0.522±0.034;对照组:0.834±0.035,P＜0.05);上调U87细胞miR-874的表达导致G0/G1期细胞比例增加[实验组:(56.28±1.62)％;对照组:(48.57±0.88)％,P＜0.05],同时促进U87细胞凋亡[实验组:(12.50±0.66)％;对照组:(4.91±0.15)％,P＜0.05].结论 miR-874在胶质母细胞瘤中低表达.miR-874与胶质瘤发生、发展密切相关,可能是胶质瘤诊断和治疗的有效靶点.
作者：杜春发；王琼；张飚；尚超；豆玉超；王金环 刊期： 2015年第03期
目的 探讨细胞色素B在胃癌发生发展中的作用.方法 收集经病理证实为胃癌的手术患者12例胃癌组织,其中淋巴结转移标本6例,无淋巴结转移标本6例.应用Western blot检测两组胃癌组织凋亡相关因子B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)的表达水平,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白表达水平.结果 与无转移组比较,有转移的胃癌组织中促凋亡因子bax表达降低(有转移组∶无转移组=0.55∶1.00,P＜0.05),而抑制凋亡因子bcl-2表达增加(有转移组∶无转移组=1.32∶1.00,P＜0.05),细胞凋亡水平下降(活化的Caspase-3表达有转移组∶无转移组=2.86∶3.35,P＜0.05);有转移的胃癌组织MAPK通路活化水平明显较无转移组降低(P＜0.05).结论 胃癌转移与线粒体细胞色素B表达水平下降,从而抑制MAPK通路磷酸化,导致细胞凋亡减少有关.
作者：鲁力；熊治国；柳玉均；叶啟发 刊期： 2015年第03期
目的 探讨瘦素(Leptin)基因-2 548 G/A多态性位点与非小细胞肺癌易感性及预后的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测162例非小细胞肺癌和200例正常者的基因型,收集整理病例的临床病理及预后资料,并进行统计学分析.结果 瘦素基因-2 548 G/A位点实验组中AA、GA基因型及A等位基因频率(AA:35.2％;GA:46.3％;A:58.3％)均分别高于对照组(AA:16.5％;GA:40.0％;A:41.7％),差异有统计学意义[比值比(OR)=5.009,95％可信区间(CI):2.758 ～9.097,P＜0.01;OR=2.719,95％ CI:1.615～4.578,P＜0.01;OR=2.436,95％ CI:1.804 ～ 3.289,P＜0.01].Ⅲ+Ⅳ期的非小细胞肺癌中基因型为GA+AA的频率(58.3％)明显高于GG基因型(33.3％),同样在淋巴结转移患者中基因型为GA+ AA的频率(62.1％)明显高于GG基因型(40.0％),差异均有统计学意义(P＜0.05).基因型为GA+ AA患者生存期[(37.7±1.1)个月]明显差于AA型患者[(45.9±2.9)个月],差异有统计学意义(x2=8.215,P＜0.01).结论 瘦素基因-2 548 G/A多态性可能与非小细胞肺癌易感性有关,并且可能是非小细胞肺癌的不良预后因子.
作者：曹凤军；万国兴；俞远东；喻雄杰；狄全书；雷金华；邓守恒；陈萍 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
