学术投稿

正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌新鲜离体组织的红外光谱研究

高梅娟;刘亚奇;赵瑾;徐怡庄;张小青;徐智;张元福;吴瑾光;周孝思

关键词:甲状腺疾病, 傅里叶变换红外光谱, 诊断
摘要:目的 探讨利用傅里叶变换红外(FTIR)光谱技术术中快速诊断甲状腺疾病的新方法.方法 联合应用衰减全反射(ATR)探头与FTIR光谱仪,测定34例正常甲状腺、56例结节性甲状腺肿及46例甲状腺癌组织的FTIR光谱,用方差分析或非参数检验等方法比较3组光谱10个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等29个FTIR参数,找出正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌的光谱差异.结果 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在蛋白、核酸、脂类和糖类等多个相关谱带的多个参数表现出显著性差异.通过小显著差数法(LSD)或Tamhane's T2法两两比较,进一步研究了甲状腺癌和结节性甲状腺肿在上述FTIR参数的具体变化趋势,主要有:与核酸相关的1 250/cm处峰的半高宽F1250在3类组织光谱中出现递增的变化趋势,且两两比较差异均有统计学意义.癌组织光谱与另外两种组织比较在1 085/cm处的峰位P1085发生了明显的蓝移(向高波数移动),相对峰高I1085/I1460也显著升高.半高宽F1460在结节性甲状腺肿中表现出了特异性的缩窄.F1120在结节性甲状腺肿光谱中相较另外两类显著的增宽.结论 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在多个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等方面存在显著的差异.FTIR测定有望成为术中甲状腺组织快速定性诊断的有力工具.
中华实验外科杂志相关文献
  • 改良大鼠脊髓损伤模型椎管开窗方法的应用

    脊髓损伤(SCI)是一种目前脊柱外科致残率相当高的疾病,对于这方面的基础研究层出无穷,而建立理想的脊髓损伤模型对于实验研究尤为重要.本研究旨在改良一种新型椎管开窗方法.

    作者:林斌;张文彬;周琴;俞辉 刊期: 2015年第03期

  • ISOBAR TTL半坚强动态固定系统对腰椎固定节段关节突关节载荷的影响

    目的 观察ISOBAR TTL动态固定系统对腰椎固定节段关节突关节载荷的影响.方法 采用6具新鲜尸体腰椎标本,压敏片插入脊柱标本L3~L4两侧关节突关节间隙内,L3~L4节段在椎间盘正常及摘除状态,分别进行TTL系统固定;依次使标本处于中立位、前屈10°、后伸10°,左弯10°、左旋10°,MTS-858材料机施加400 N轴向负荷,保持大载荷1 min后卸载,压敏片图像扫描到计算机中存储、分析、处理.结果 L3~L4节段在无固定组与TTL固定组关节突关节压力在直立、前屈、后伸、侧屈、侧旋等状态结果差异有统计学意义(P<0.05),固定组较无固定组关节突关节压力显著降低.TTL固定组在直立、前屈、后伸、侧屈和侧旋等状态时关节突关节压力分别减少为垂直载荷(400 N)的4.01%、0.74%、3.78%、3.45%和19.6%,关节突关节负荷也分别减少为正常的关节突关节负荷的24.99%、17.23%、17.0%、18.40%和35.99%;椎间盘摘除状态,关节突关节压力在直立、后伸、侧屈和侧旋等状态较正常明显增加,但前屈状态则明显减小,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TTL半坚强动态固定系统能够起到明显缓解腰椎固定节段关节突关节载荷的作用.

    作者:唐恒涛;赵卫东;吴学建 刊期: 2015年第03期

  • 菊苣改善大鼠肝功能及抑制肝纤维化作用

    目的 观察菊苣改善大鼠肝功能及抗肝纤维的作用并探讨其机制.方法 采用四氯化碳(CCl4)建立大鼠肝纤维化模型,将存活的36只大鼠随机分为3组:模型组(1 ml/kg 40% CCl4-植物油溶液)、低剂量菊苣组(2.0 g/kg)及高剂量菊苣组(18.0 g/kg).模型组大鼠腹腔注射CCl4-植物油溶液,其余两组在注射CCl4-植物油溶液的同时灌胃给予不同剂量的菊苣.另取12只大鼠作为对照组,实验过程中注射生理盐水(10 ml/kg).实验结束后测量大鼠肝脏脏器系数、肝纤维化程度及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平并进行组间对比.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏指数、肝纤维化程度、ALT、AST、HA、LN、Hyp、MDA明显升高,GSH、SOD明显降低(P<0.05),分别为(3.58±0.37)%比(2.57±0.29)%、18.50比6.50、(231.27±40.09) U/L比(38.73±10.82) U/L、(241.23±22.77) U/L比(40.53±3.64)U/L、(329.08±23.97) μg/L比(203.37±29.36) μg/L、(129.03±18.26)μg/L比(83.82±10.92) μg/L、(22.01±0.32)μg/L比(15.89±0.39) μg/L、(3.05±0.35) nmol/mg蛋白比(1.13±0.12) nmol/mg蛋白、(1.82±0.38) nmol/mg蛋白比(3.07 ±0.12) nmol/mg蛋白、(151.95±22.25) U/mg蛋白比(253.72±27.76) U/mg蛋白.与模型组比较,高剂量菊苣组大鼠肝脏指数、肝纤维化程度、ALT、AST、HA、LN、Hyp、MDA明显降低,GSH、SOD明显升高(P<0.05),分别为(3.17 ±0.18)%比(3.58±0.37)%、6.50比18.50、(117.88±20.70) U/L比(231.27±40.09) U/L、(110.39±16.62) U/L比(241.23±22.77) U/L、(238.82 ±40.08) μg/L比(329.08±23.97) μg/L、(85.67±14.20) μg/L比(129.03±18.26) μg/L、(16.83 ±0.41) μg/L比(22.01±0.32) μg/L、(1.69±0.33) nmol/mg蛋白比(3.05±0.35) nmol/mg蛋白、(2.73 ±0.18) nmol/mg蛋白比(1.82 ±0.38) nmol/mg蛋白、(220.85±18.83) U/mg蛋白比(151.95±22.25) U/mg蛋白,而低剂量菊苣组仅在肝纤维程度上明显降低(P<0.05),其余各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 菊苣具有抑制肝损伤及抗肝纤维作用,其机制可能与抑制MDA的产生、抗自由基等作用有关.

    作者:王培智;李路豪;党晓卫 刊期: 2015年第03期

  • β-连环蛋白在脂多糖诱导巨噬细胞炎性因子表达中的作用

    目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)缺陷对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性因子表达的影响及其机制.方法 分离培养野生型及β-catenin缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,分为4组(n=5),β-catenin=/+、β-catenin--、β-catenin=/++LPS、β-catenin-/-+LPS组.Western blot检测巨噬细胞β-catenin表达及p65磷酸化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6等炎性因子的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.结果 β-catenin=/++ LPS组β-catenin蛋白表达(0.717±0.101)与β-catenin=/+组(0.524±0.091)比较增加,两组差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin-/-+LPS组与β-catenin+/++ LPS组比较TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度都较β-catenin+/++ LPS组明显增高,两组差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin-/-+LPS组p65的磷酸化水平(0.9646±0.1510)比β-catenin+/++ LPS组(0.728 8±0.093 0)增加,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 β-catenin缺陷使LPS诱导巨噬细胞活化增加,促进炎性因子的分泌,其机制可能与β-catenin促进p65磷酸化,增加核因子-κB (NF-κB)的转录活性有关.

    作者:何永辉;陈佳;谈健;胡建鹏;崔飞伦 刊期: 2015年第03期

  • 免疫负调控分子肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2在甲状腺癌中的表达及其临床意义

    目的 探讨免疫负调控分子肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)在甲状腺癌中的表达及其临床意义.方法 46例具有完整临床病理资料及5年以上随访资料的石蜡包埋甲状腺癌组织及其配对癌旁组织.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测TIPE2 mRNA在甲状腺癌及其癌旁组织中的表达水平,应用免疫组织化学法分析TIPE2在甲状腺癌组织和癌旁组织的表达,分析TIPE2表达水平与临床病理特征和患者预后的关系.结果 46例癌组织中TIPE2mRNA的表达量为4.17±3.44,显著低于配对癌旁组织中TIPE2 mRNA的表达(15.34±9.81,Z=-3.825,P<0.01).甲状腺癌组织中,TIPE2高表达16例(34.8%),低表达30例(65.2%);在对应癌旁组织中,TIPE2高表达32例(69.6%),低表达14例(30.4%),差异有统计学意义(x2=9.801,P<0.01).癌组织中TIPE2低表达与甲状腺肿瘤患者的临床分期、淋巴结转移明显相关(P<0.05).TIPE2 mRNA高表达组中位生存时间为84个月[95%可信区间(CI):61 ~97个月],显著高于低表达组(59个月,95% CI:47~79个月,P<0.01).肿瘤组织中TIPE2阳性细胞高表达组的中位生存时间为81个月(95% CI:57~102个月),明显高于TIPE2低表达组(54个月,95%CI:44~81个月,P<0.01).Cox多重回归分析表明TIPE2 mRNA和TIPE2阳性细胞低表达是影响甲状腺癌预后不良的独立指标[风险比(HR)=3.77,95% CI:1.37 ~5.09,P<0.05;HR =3.51,95%CI:2.02~4.66,P<0.05].结论 TIPE2在甲状腺癌组织中表达下调,与甲状腺癌患者预后不良相关.

    作者:郭欣;吴志宇;陈春悠 刊期: 2015年第03期

  • 一种小鼠胰岛肾被膜下移植方法及效果评价

    目的 介绍一种简易的小鼠胰岛肾被膜下移植方法,并对移植后小鼠血糖、糖耐量和组织学进行评价.方法 采用BALB/c小鼠,胰岛采用小鼠逆行胆总管灌注胶原酶和Histopaque密度梯度液纯化,经手工挑选和简单培养之后,采用注射器结合电泳点样吸头将胰岛推注移植至糖尿病小鼠的肾被膜下,定期检测小鼠血糖、糖耐量试验,并于第10天取移植胰岛的肾,对肾被膜下胰岛进行苏木素-伊红(HE)和免疫荧光染色.结果 同时消化4只小鼠可得胰岛的数量为(1 063±122)个,当量为1 259.72±107.19,胰岛移植后小鼠血糖均在24 h内降至正常水平,糖耐量结果显示移植后小鼠的血糖值显著低于糖尿病小鼠(P<0.01),免疫荧光染色结果显示移植后胰岛活性良好[(92.8±2.6)%].结论 本实验方法操作简易,移植后胰岛活性良好,为进一步进行胰岛移植相关的体内外药物筛选等研究奠定了基础.

    作者:吴岚岚;傅红兴;张庆平;蒋煊;张伟;刘成洋;杨露宇;贺梦辉 刊期: 2015年第03期

  • 微小RNA-1260b在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义

    目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁组织中微小RNA(miRNA,miR)-1260b的表达,探讨miR-1260b在肺癌发生发展中的临床意义.方法 收集非小细胞肺癌组织和癌旁组织,通过miRNA芯片筛选出癌组织和癌旁组织之间的差异表达的miRNA,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行扩大样本检测,验证差异miRNA在肺癌组织和癌旁组织的表达.结果 通过miRNA芯片实验筛选出差异表达的miRNA经扩大样本验证,采用循环阈值(ΔCt)对miR-1260b在肺癌和配对癌旁组织中的表达水平进行定量分析,ΔCt值分别为10.04±1.43和10.97±1.17;与对应的癌旁组织比较,82.2%的病例中miR-1260b表达升高(2-ΔΔCt值>1),只有18.8%的病例显示miR-1260b在肺癌组织的表达下降(2-ΔΔCt值<1),差异有统计学意义(P<0.05).此外,肺癌组织中miR-1260b的表达水平与患者年龄,性别、肿瘤分化程度和临床分期无明显正相关.结论 miR-1260b在非小细胞肺癌组织的表达水平高于对应的癌旁组织,可能与非小细胞肺癌的发生发展相关.

    作者:李静;李丽琴;许丽敏;沈琦斌;李鸿伟;平金良;马志红;钟婧;黄惠莲 刊期: 2015年第03期

  • 微小RNA-107靶向调控Let-7、 Dicer促进膀胱癌细胞侵袭转移

    目的 探讨微小RNA(miR)-107对膀胱移行细胞癌侵袭转移的调控作用及其分子机制.方法 miR-107模拟物和抑制物用脂质体Lipofectamine 2000在体外瞬时转染膀胱癌细胞株T24,转染72 h后采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)的方法检测Let-7、Dicer、Ras/人高迁移率族蛋白A2(HMGA2)、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)/ZEB2的表达;Western blot检测Dicer、Ras/HMGA2、ZEB1/ZEB2蛋白的表达变化;细胞划痕实验、Boyden小室体外侵袭实验、吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法反映细胞转移潜能和凋亡的变化.结果 转染miR-107模拟物后:(1)膀胱癌细胞株中Let-7的表达量明显降低,FQ-PCR及Western blot结果显示Ras、HMGA2在基因及蛋白的表达水平明显上调,差异有统计学意义(P <0.05);(2) FQ-PCR及Western blot结果显示Dicer蛋白质水平被显著抑制,而核转录因子ZEB1/ZEB2表达增强.转染miR-107抑制物后,膀胱癌细胞株T24细胞形态由间质表型向正常上皮表型转化,体外实验表明膀胱癌细胞的运动和侵袭能力明显减弱[(17.5±1.4)%比(77.4±0.9)%],凋亡率增高(13.7%比34.2%).结论 miR-107在膀胱癌细胞中高表达,可能通过调控Let-7、Dicer的表达增强膀胱癌细胞增殖,诱发癌细胞上皮-间充质转化(EMT)过程及侵袭转移.

    作者:王智宇;杨锦建;朱朝晖;曾甫清;魏金星 刊期: 2015年第03期

  • 褪黑素对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

    目的 观察褪黑素对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 组织块法分离培养原代人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB),取第4代细胞分成4组:对照组、褪黑素(Melatonin) 10-3mmol/L组、褪黑素受体拮抗剂(Luzindole)1mmol/L组、Luzindole1 mmol/L+ Melatonin 10-3 mmol/L组,分组培养48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR,SYBR Green)检测细胞裂解液CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达;细胞爬片免疫荧光细胞化学方法分析CTGF、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)含量;酶联免疫吸咐试验(ELISA)法检测细胞培养液CTGF、COL-Ⅰ、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)含量.结果 10-3 mmol/L褪黑素降低增生性瘢痕成纤维细胞CTGF、α-SMA mRNA表达及CTGF、COL-Ⅰ的含量(P<0.05),但COL-Ⅲ没影响.对照组、褪黑素组、Luzindole组、Luzindole+褪黑素组CTGF和α-SMA mRNA分别为0.1294±0.006 1、0.086 9±0.003 1、0.1235±0.008 1、0.123 2±0.0094(F=30.130,P <0.01)和0.1347 ±0.0042、0.0847±0.003 1、0.128 9±0.002 6、0.128 2±0.004 1 (F=168.500,P<0.01);CTGF和COL-Ⅰ荧光细胞化学相对表达量为0.0135±0.0003、0.0084±0.0003、0.0126±0.0005、0.012 5±0.0004 (F=140.750,P <0.01)和0.0127±0.0008、0.0086±0.0004、0.0120±0.0009、0.0120±0.000 8(F=24.240,P<0.01);CTGF和COL-Ⅰ细胞培养液浓度(ng/L)为30.0569±1.2869、19.4254±0.924 5、26.673 8±0.9405、25.398 0±0.8478 (F=76.490,P< 0.01)和30.0445±1.1575、21.798 5±1.1260、26.5168±1.2923、25.459 4±1.705 7 (F=25.650,P< 0.01);COL-Ⅲ细胞培养液浓度(ng/L)为47.141 4±3.532 6、53.498 2±4.589 9、52.532 5±5.239 8、46.427 1±4.204 2(F=2.680,P<0.01).结论 褪黑素通过与受体结合,下调增生性瘢痕成纤维细胞CTGF、α-SMA mRNA表达,从而降低CTGF、COL-Ⅰ的含量.

    作者:戴丽冰;谢有富;姚依村;刘思隽;徐家科;刘志河;沈雁 刊期: 2015年第03期

  • 协同刺激分子B7-H4与CD11c共表达对细胞因子诱导的杀伤细胞治疗胃癌患者预后的影响

    目的 观察协同刺激分子B7-H4及黏附分子CD11c在胃癌组织中的不同表达水平,并观察其对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗对胃癌患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测88例胃癌患者手术标本中B7-H4及CD11c的表达水平.采用x2检验比较CIK联合化疗组与单纯化疗组患者临床资料的均衡性.采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验比较B7-H4、CD11c不同表达水平及CIK联合化疗、单纯化疗患者无瘤生存期及生存期的差异.采用多因素Cox模型分析B7-H4、CD11c不同表达水平联合CIK治疗与复发和死亡的关联强度.结果 CIK联合化疗组和单纯化疗组除在肿瘤转移差异有统计学意义外,其余临床资料及B7-H4、CD11c表达水平在两组间分布差异无统计学意义(P>0.05).CIK联合化疗+CD11c高表达+B7-H4低表达患者无瘤生存期及生存期明显高于单纯化疗+ CD11c低表达+B7-H4高表达患者(59个月比15个月、67个月比22个月,P<0.01).调整了性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小等混杂因素后,与CIK联合化疗+ CD11c高表达+B7-H4低表达组比较,单纯化疗+CD1 1c低表达+B7-H4高表达组患者的复发率和死亡率明显升高,其风险比(HR)[95%可信区间(CI)]分别为5.06(1.64 ~15.56)、6.51(2.09 ~20.29).结论 CD11c高表达、B7-H4低表达胃癌患者接受CIK联合化疗的治疗方案将可能延长无瘤生存时间及生存时间.

    作者:杨璟;陈建平;徐斌;宁忠华;徐云;裴红蕾;吴昌平;蒋敬庭 刊期: 2015年第03期

  • 微小RNA在幽门螺旋杆菌相关胃癌中作用的研究进展

    胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤,幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染与胃癌密切相关,早在1994年H.pylori就被国际抗癌联盟列为Ⅰ类致癌物[1].微小RNA(miRNA,miR)在多种疾病中扮演着重要角色,尤其在肿瘤发生发展中的作用机制已成为当前研究的热点[2].现对miRNA在H.pylori相关胃癌中的作用进行综述.

    作者:魏育才;郭继武;张磊;李玉民 刊期: 2015年第03期

  • 缺氧诱导因子-1α、缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子在肺转移瘤中的表达及其临床意义

    目的 观察缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α和血管内皮生长因子(VEGF)基因在肺转移瘤组织中的表达.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测93例手术切除的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)中HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达,选取57例原发性NSCLC作为对照组.结果 HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白在肺转移瘤及原发性NSCLC中均表达,HIF-1 α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中的阳性表达例数分别为72、58和69例,阳性率分别为77.4%、62.3%和74.2%,与原发性NSCLC对比,差异有统计学意义(P<0.05),且在肺转移瘤中,HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(P<0.05).HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白的表达与年龄、性别、原发肿瘤的大小、转移瘤的大小、肿瘤病理类型、肿瘤病理分级、肿瘤来源等临床各因素无明显相关(P>0.05).结论 HIF-1α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中高表达,且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关.

    作者:俞峥;王峰;蔡东炎;茆勇;游庆军 刊期: 2015年第03期

  • 携带肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体基因的溶瘤腺病毒联合表柔比星对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响

    目的 观察携带肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL)联合表柔比星(EPB)对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 将转染倍数(MOI)=10.0的ZD55-TRAIL联合1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-TRAIL、1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和磷酸盐缓冲液(PBS)分别作用于膀胱癌T24细胞.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒TRAIL蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测细胞凋亡.结果 RT-PCR结果示:ZD55-TRAIL成功的将TRAIL基因转入到膀胱癌细胞中,并且ZD55-TRAIL联合EPB组和ZD55-TRAIL组mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).Western blot结果表明ZD55-TRAIL联合EPB作用的T24细胞能高效表达TRAIL.CCK-8法检测结果表明干预4d后,MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB细胞存活率为(18.44±2.38)%,与对应剂量的ZD55-TRAIL (40.75±4.12)%、EPB(53.62±1.41)%、ZD55-EGFP(61.65 ±4.53)%比较,差异有统计学意义(P<0.01).单独使用EPB在2d要达到与联合治疗(MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB)相同的效果,其浓度需达到2 mg/L;在3d则需更高的浓度4 mg/L.细胞凋亡检测结果ZD55-TRAIL联合EPB组晚期凋亡细胞数目分别为ZD55-TRAIL、EPB、ZD55-EGFP的2.01、2.21、2.95倍,差异有统计学意义(P<0.01).结论 携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物EPB对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡有协同作用.

    作者:毛立军;奈兰州;李望;王军起;温儒民;陈家存 刊期: 2015年第03期

  • 《中华实验外科杂志》第七届编委会第一次全体会议纪要

    《中华实验外科杂志》第七届编委会第一次全体会议于2014年12月27日在武汉召开.本届编委会121位编委、通讯编委出席了会议.中华医学会杂志社刘冰副社长宣布了本刊第七届编委会组成名单,中华医学会罗玲副秘书长、刘冰副社长代表中华医学会向第七届编委会成员颁发了聘书.罗玲副秘书长在祝贺第七届编委会成立的同时,强调本刊的发展是同历届编委、审稿专家,尤其是第六届编委所作出的贡献是密不可分的,希望他们继续关心、支持本刊工作,要求杂志在目前科技期刊改革新形势下,加强“实验外科”品牌建设,为推动中国实验外科事业发展作出更大贡献.

    作者:宋咏堂 刊期: 2015年第03期

  • 髓样抑制细胞在结肠癌中的表达及分化研究

    结肠癌的侵袭、转移及复发与肿瘤微环境密切相关.肿瘤微环境中的髓样抑制性细胞(MDSCs)[1]是近几年来备受关注的免疫抑制细胞,在肿瘤逃逸中发挥重要作用[2].我们通过对结肠癌患者外周血中单核型MDSCs (M-MDSCs)的研究,探讨M-MDSCs在结肠癌中的免疫抑制功能.

    作者:莫娟芬;鲍轶 刊期: 2015年第03期

  • 叉状头/翅膀状螺旋转录因子在大鼠胃癌模型组织中的表达及其功能

    目的 探讨在胃癌大鼠模型胃癌组织中叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的表达及其功能.方法 将Wister大鼠46只分为两组,A组23只,采用肌氨酸乙酯盐酸盐及亚硝酸钠致癌剂对大鼠进行诱导处理6个月,制备胃癌大鼠模型.B组23只,为对照组.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫组织化学染色等实验技术在不同水平上检测两组大鼠Foxp3在胃组织中的表达和定位;采用免疫组织化学方法观察Foxp3在胃癌组织中的表达和定位;分析Foxp3的表达与病变胃组织分级之间的关系.结果 A组大鼠4级病变的胃组织(Ⅰ级:增生性病变;Ⅱ级:癌前病变;Ⅲ级:早期癌;Ⅳ级:浸润性癌)中均存在不同程度Foxp3的转录.并且随着胃组织病变程度的加重,Foxp3转录程度也越来越高,而B组大鼠正常的胃组织中Foxp3无转录,通过免疫组织化学染色结果显示胃癌细胞中Foxp3蛋白的表达主要分布在肿瘤细胞核,少数分布在胞质内.A组中16例胃癌组织病理切片中10例(62.50%)呈Foxp3蛋白阳性染色,4例癌前病变胃组织中有2例(50.00%)呈Foxp3蛋白阳性染色,3例增生性病变中有1例(33.33%)呈Foxp3蛋白阳性染色.B组23例正常胃组织中无1例Foxp3蛋白阳性染色.Foxp3蛋白在胃组织中的表达与其病变分级呈线性相关(r =4.26,P<0.01).结论 胃癌细胞和组织中普遍存在Foxp3的表达,Foxp3可能在胃癌的发生发展过程中发挥重要功能.

    作者:张旭魁;孙英刚;潘甘霖;沈新;郑振华;王宝成 刊期: 2015年第03期

  • 人胃癌组织中间充质干细胞对胃癌荷瘤鼠瘤体生长的影响

    目的 观察人胃癌组织来源的间充质干细胞(hGC-MSCs)对胃癌荷瘤鼠瘤体生长的影响.方法 培养胃癌细胞株SGC-7901,将浓度为1×107个/只的细胞接种于BABL/c裸鼠右侧背部皮下,建立荷瘤鼠模型.经不同剂量(0.5×106、1.0 ×106、2.0×106个/只)的hGC-MSCs作用于荷瘤鼠为实验组,磷酸盐缓冲液(PBS)作用于荷瘤鼠为对照组.测量肿瘤体积变化,采用免疫组织化学染色、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在各组中的表达.结果 对照组与各实验组的肿瘤体积分别为(1.06±0.15)、(2.21 ±0.44)、(3.38±1.23)、(4.60±0.86) cm3,各组差异有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学结果示PCNA在对照组和各实验组中的吸光度(A)值分别为0.349±0.008、0.376±0.013、0.441 ±0.012、0.500±0.022;MMP-9在4组中的A值分别为0.341±0.027、0.429±0.015、0.474±0.006、0.527±0.033,各组之间差异有统计学意义(P<0.01).Real-time PCR证实hGC-MSCs能够上调PCNA mRNA的表达,在对照组和各实验组分别为1.000±0.000、1.640±0.013、1.890±0.021、2.150±0.021;MMP-9 mRNA在4组中的表达分别为1.000±0.000、1.810±0.101、2.310±0.004、2.700±0.034,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测对照组和各实验组PCNA的表达分别为14.99 ±0.90、17.64 ±0.90、25.11 ±0.40、28.31±1.10;MMP-9在4组中的表达分别为18.48±1.30、32.95±1.20、67.26±1.20、141.16±3.80,各组之间差异有统计学意义(P<0.01).结论 hGC-MSCs在体内能促进胃癌荷瘤鼠瘤体的生长,其机制可能与上调PCNA和MMP-9的表达有关.

    作者:苏庆亮;李玉明;王凯;张明凯;段长胜 刊期: 2015年第03期

  • 胶原/丝素导管介导雪旺细胞联合神经干细胞修复坐骨神经缺损

    目的 观察胶原/丝素导管介导雪旺细胞联合神经干细胞所构建的组织工程化神经修复大鼠10 mm坐骨神经缺损的效果.方法 体外分离培养乳鼠坐骨神经雪旺细胞(SCs),并做S-100蛋白免疫荧光鉴定;从孕14 ~ 15 d的SD大鼠体内取出子鼠,分离纯化获得原代神经干细胞(NSCs)进行体外培养.实验分为4组,每组10只:自体神经移植组(A组)、胶原/丝素导管介导雪旺细胞联合神经干细胞移植组(B组)、胶原/丝素导管移植组(C组)、单纯损伤组(D组).SCs-NSCs与胶原/丝素导管联合培养14 d后,行扫描电镜观察.分别将3种不同移植物桥接于大鼠坐骨神经10 cm缺损处,并在12周后进行大体观察、电生理学检测、形态学观察及计量学分析.结果 术后12周,桥接组都不同程度地实现了坐骨神经缺损再通,且实验动物未出现明显排斥及炎性反应.神经电生理学检测坐骨神经复合肌动作电位(CMAPs)波幅分别为:未手术正常侧(21.00±1.83) mV,A组(15.00±1.12) mV,B组(13.00±1.06) mV,C组(6.00±0.58) mV,透射电子显微镜再生神经纤维髓鞘厚度分别为:A组(0.80±0.15) μm,B组(0.70±0.11) μm,C组(0.30±0.07) μm,D组(0.25±0.06) μm.统计结果表明:A组与B组之间差异无统计学意义(P>0.05),但两者相对C组及D组差异有统计学意义(P<0.05).结论 SCs和NSCs能够在胶原/丝素导管上共同生长分化,生物相容性良好.胶原/丝素导管介导雪旺细胞联合神经干细胞所构建的组织工程化神经对坐骨神经缺损的修复具有良好的桥接和促神经生长作用.

    作者:徐云强;张振辉;余欣;陈旭义;李东;李瑞欣;冯世庆 刊期: 2015年第03期

  • 血清甲壳质酶蛋白40在胃部肿瘤中的表达

    目的 探讨胃癌患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)表达水平及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测30例正常人及60例胃癌患者血清中YKL-40的表达水平,并比较36例胃癌患者手术前后血清YKL-40水平.结果 胃癌患者血清YKL-40水平(250.83±84.39) μg/L明显高于正常对照组(72.06 ±17.08) μg/L,两两之间比较差异有统计学意义(P<0.01);血清YKL-40水平与胃癌患者性别、年龄无明显相关,与胃癌患者临床分期、肿瘤细胞分化程度有明显相关;Ⅳ期[(362.27±18.64)μg/L]明显高于Ⅲ期[(296.20±25.49) μg/L]、Ⅲ期明显高于Ⅱ期[(212.77 ±24.17) μg/L]、Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(136.25 ±20.83) μg/L]、Ⅰ期明显高于正常对照组、两者比较差异有统计学意义(P<0.01),肿瘤细胞分化程度较差(低分化腺癌、黏液腺癌)胃癌患者血清YKL-40水平[(284.88±68.96) μg/L]明显高于肿瘤细胞分化程度较好(高分化腺癌、中分化腺癌)胃癌患者[(222.97±86.54) μg/L,P<0.01];胃癌患者手术后血清YKL-40水平[(191.06±58.33)μg/L]明显低于手术前[(196.14±58.31) μg/L],两者比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 YKL-40可能参与胃癌的发生发展过程.

    作者:杨勤;黄昕;江亮;梁卫明;周才进 刊期: 2015年第03期

  • 人垂体生长激素腺瘤临床生化特征与芳香烃基受体相互作用蛋白基因表达的相关性

    目的 探讨芳香烃基受体相互作用蛋白(AIP)基因在国人垂体生长激素腺瘤中的体细胞突变与临床生化特征相关性.方法 收集96例垂体生长激素腺瘤患者的肿瘤标本进行检测,分析临床随访资料.结果 在对55例(57.3%)肿瘤标本中测序发现13个突变位点,其中,c.609C >G,c.646-38C>T,c.646-35C>T,c.646-34A>T和c.692C>T 5种类型尚未在国家生物技术信息中心(NCBI)单核苷酸多态性(SNP)数据库中报道过,为新发现AIP基因突变位点.AIP基因突变与患者起病年龄、肿瘤大直径、肿瘤侵袭性以及是否为复发肿瘤明显相关.在AIP基因突变组中,患者起病年龄明显偏低,比较于未突变组肿瘤体积更大、侵袭性更强、术后更容易复发.结论 在散发性生长激素腺瘤中,AIP基因突变检测可能对患者预后的判断、治疗策略的制定,以及随访就诊有指导意义.

    作者:雷琢玮;陈娟;谢蕊繁;李朝曦;淦超;徐钰;叶飞;孙玉洁;韩晓 刊期: 2015年第03期

中华实验外科杂志

中华实验外科杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会