何永辉；陈佳；谈健；胡建鹏；崔飞伦
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量As2O3(1、5、10 μmol/L)和5-氟尿嘧啶(5-Fu,4 μmol/L)对膀胱癌T24细胞生长的体外抑制作用;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同剂量As2O3(1、5、10μmol/L)和5-Fu(4μmol/L)作用后膀胱癌T24细胞细胞周期素(Cyclin) D1、p2l、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达;观察不同剂量As2O3对[10、20、30 mg/(kg·d)]和5-Fu[20.0 mg/(kg·d)]对T24细胞裸鼠移植瘤生长的体内抑制作用.结果 膀胱癌T24细胞给药48 h后,As2O3低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10 μmol/L)剂量组和5-Fu(4μmol/L)细胞抑制率分别为36.53％、67.44％、79.60％和80.90％.荷瘤裸鼠治疗实验以生理盐水组为对照,5-Fu,As2O3低、中、高剂量组的体内抑瘤率分别为54.5％、29.4％、38.8％、52.1％,说明As2O3对裸鼠T24细胞移植瘤的生长有抑制作用.RT-PCR及Western blot结果发现药物作用24 h后,不同剂量(1、5、10 μmol/L)As2 O3均明显降低Cyclin D1和bcl-2表达,p21水平未发生变化,bax表达明显上调.结论 As2O3能明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与影响细胞周期以及诱导细胞凋亡有关,其中涉及多种基因的调控.
作者：张士龙；东辛欣；武小强；陈国晓；张祥生；单磊 刊期： 2015年第03期
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)缺陷对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性因子表达的影响及其机制.方法 分离培养野生型及β-catenin缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,分为4组(n=5),β-catenin=/+、β-catenin--、β-catenin=/++LPS、β-catenin-/-+LPS组.Western blot检测巨噬细胞β-catenin表达及p65磷酸化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6等炎性因子的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.结果 β-catenin=/++ LPS组β-catenin蛋白表达(0.717±0.101)与β-catenin=/+组(0.524±0.091)比较增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组与β-catenin+/++ LPS组比较TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度都较β-catenin+/++ LPS组明显增高,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组p65的磷酸化水平(0.9646±0.1510)比β-catenin+/++ LPS组(0.728 8±0.093 0)增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β-catenin缺陷使LPS诱导巨噬细胞活化增加,促进炎性因子的分泌,其机制可能与β-catenin促进p65磷酸化,增加核因子-κB (NF-κB)的转录活性有关.
作者：何永辉；陈佳；谈健；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2015年第03期
目的 观察沉默多药耐药相关蛋白4(MRP4)基因对SMMC-7721耐阿霉素细胞株(SMMC-7721-ADM)的影响.方法 实验分为4组:SMMC-7721组、SMMC-7721-ADM组、SiNC-SMMC-7721-ADM阴性转染组、沉默MRP4的小干扰RNA (siMRP4)-SMMC-7721-ADM转染组;设计并筛选出抑制效率高的siMRP4;Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组MRP4蛋白和mRNA的表达水平;噻唑蓝(MTT)法观察各组对阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、长春新碱(VCR)和奥沙利铂(OHP)的敏感性;流式细胞术检测各组细胞凋亡.结果 浓度为25 mol/L的4-6-MRP4抑制效率为87.60％,选其为siMRP4;SMMC-7721组中MRP4 mRNA和蛋白极少量或不表达(0.08 ±0.03,P＜0.05;0.025±0.009,P＜0.05),SMMC-7721-ADM组显著高表达(8.76 ±0.08,P＜0.05;0.684±0.004,P＜0.05),siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组(1.00 ±0.01,P ＜0.05;0.180±0.003,P＜ 0.05)较SMMC-7721-ADM组明显下降但仍稍高于SMMC-7721组;siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组与SMMC-7721-ADM组比较对ADM、5-Fu、VCR和OHP的耐药系数(RI)分别为0.40、0.85、0.32、0.05,较SMMC-7721-ADM对化疗药物敏感性增强(P＜0.05),siMRP4转染组凋亡率3.26％较SMMC-7721-ADM组增加(P＜0.05).结论 MRP4在SMMC-7721极少量或不表达,SMMC-7721-ADM肝癌细胞株高表达,沉默MRP4能较大程度逆转其化疗耐药性.
作者：张华耀；刘建平；苏正；杨尚霖；韦金星；汪洋 刊期： 2015年第03期
目的 观察电针足三里对烫伤后胞壁酰二肽诱导的大鼠脓毒症的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量200 ～ 250 g,2～3个月龄,随机分为6组(n=10):对照组(C)、足三里组(E)、胞壁酰二肽组(MDP)、非经非穴组(NE)、α-银环蛇毒素组(α-BGT)和烫伤组(S).E、MDP、NE及α-BGT组予以烫伤后静脉注射MDP 5 mg/kg构建大鼠烫伤后脓毒症模型.C组尾静脉注射生理盐水1 ml.E组于双侧足三里穴电针刺激;NE组于双侧足三里穴旁5 mm处给予脉冲刺激;α-BGT组股静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg后双侧足三里穴给予脉冲刺激,S组仅烫伤处理.各组大鼠于电针后48 h,取腹主动脉血、肺组织,光镜下观察肺组织病理结果;电镜下观察肺组织超微结构的改变;检测大鼠腹主动脉血血气分析、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量.结果 经烫伤后大鼠急性肺损伤明显,MDP组大鼠血清TNF-α[(52±8) ng/L]、IFN-γ[(42 ±6) ng/L]、HMGB1[(33 ±6)μg/L]和血乳酸(La)值[(6.1±1.5)mmol/L]较S组TNF-α[(39 ±6) ng/L]、IFN-γ[(34 ±6) ng/L]、HMGB1[(25 ±4)μg/L]和血La值[(3.1±1.3)mmol/L]升高(P＜0.05),血pH值(6.9±0.8)、PaO2[(43 ±6) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]较S组pH值[7.4±0.6]、PaO2[(59±8)mmHg]降低(P＜0.05);与MDP组比较,E组大鼠血清TNF-α[(22±3)ng/L]、IFN-γ[(20 ±4) ng/L]、HMGB1[(11±3)μg/L]和血La值[(3.2±1.1)mmol/L]降低(P＜0.05),动脉血pH值(7.3±0.9)、PaO2[(60 ±8)mmHg]升高(P＜0.05),肺组织病理损伤明显减轻.结论 MDP可以加重烫伤后大鼠的急性肺损伤及酸中毒,电针足三里穴可减轻烫伤后MDP诱导的脓毒症致大鼠急性肺损伤,机制可能与激活含α7亚基N型胆碱能受体(α7 nAchRs)介导的胆碱能抗炎通路有关.
作者：张赤；王焱林；宋学敏；乐林莉；张宗泽 刊期： 2015年第03期
目的 探讨芳香烃基受体相互作用蛋白(AIP)基因在国人垂体生长激素腺瘤中的体细胞突变与临床生化特征相关性.方法 收集96例垂体生长激素腺瘤患者的肿瘤标本进行检测,分析临床随访资料.结果 在对55例(57.3％)肿瘤标本中测序发现13个突变位点,其中,c.609C ＞G,c.646-38C＞T,c.646-35C＞T,c.646-34A＞T和c.692C＞T 5种类型尚未在国家生物技术信息中心(NCBI)单核苷酸多态性(SNP)数据库中报道过,为新发现AIP基因突变位点.AIP基因突变与患者起病年龄、肿瘤大直径、肿瘤侵袭性以及是否为复发肿瘤明显相关.在AIP基因突变组中,患者起病年龄明显偏低,比较于未突变组肿瘤体积更大、侵袭性更强、术后更容易复发.结论 在散发性生长激素腺瘤中,AIP基因突变检测可能对患者预后的判断、治疗策略的制定,以及随访就诊有指导意义.
作者：雷琢玮；陈娟；谢蕊繁；李朝曦；淦超；徐钰；叶飞；孙玉洁；韩晓 刊期： 2015年第03期
目的 比较黄韧带骨化所致的胸椎管狭窄症的两种手术的疗效.方法 我科收治的29例胸椎管狭窄症患者根据手术方法不同,分为两组.A组,切除骨化黄韧带及与之粘连的硬脊膜;B组,先将骨化的黄韧带用磨钻磨薄,后保留完整的硬脊膜,使黄韧带“漂浮”.术后分别随访3、6、12个月.并记录所有患者术前及术后的日本骨科协会(JOA)评分.结果 随访结果显示,A组患者3个月后复查JOA评分从术前的(5.21±1.27)分增长至术后的(6.80±0.88)分;6个月后患者复查JOA评分增长至术后的(6.91 ±0.80)分;12个月后患者复查JOA评分增长至术后的(6.82±0.91)分,3次随访结果差异均有统计学意义(P＜0.05);B组患者3个月后复查JOA评分从术前的(5.31 ±1.38)分增长至术后的(7.25±1.34)分;6个月后患者复查JOA评分增长至术后的(7.29±1.30)分;12个月后患者复查JOA评分增长至术后的(7.22±1.37)分,3次随访结果差异均有统计学意义(P＜0.05).通过术中观察硬脊膜颜色、搏动等及术后影像学检查,确定全部患者达到术中彻底减压.结论 两种手术方法治疗黄韧带骨化与硬脊膜粘连患者均有效.但硬膜切除减压法较薄化漂浮法易出现脑脊液漏等并发症.
作者：魏琛；刘宏建；寇红伟；贾杰；吴志彬；王俊魁；皮国富；王卫东 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1 R)抑制剂AG1024对人食管癌EC9706细胞的放疗增敏作用及机制.方法 将AG1024(10 μmol/L)加入人食管癌细胞EC9706后48 h,与单放组细胞同时置于6MV-X射线下照射0、1、2、4、6、8Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞周期改变,Western blot法检测IGF-1R下游蛋白表达.结果 加入AG1024后,食管癌细胞放射敏感性增加,流式细胞仪检测联合组凋亡细胞明显增多,较单放组差异有统计学意义[(27.3±6.1)％比(13.4±4.8)％,P＜0.05].Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达下降.结论 IGF-1R抑制剂AG1024能增加食管癌细胞株EC9706的放射敏感性,而促进细胞凋亡,下调磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导路径可能是其机制之一.
作者：吴广银；杨红杰；韩倩；雒建超 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胃癌组织中膜型基质金属蛋白酶-2(MT2-MMP)的表达水平与预后的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测胃癌组织芯片中90例癌组织及配对的癌旁组织中MT2-MMP的表达.采用x2检验分析MT2-MMP表达与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验分析MT2-MMP表达与总生存期(OS)的关系;拟合多因素Cox模型,采用风险比(HR)及95％可信区间(CI)评价不同临床指标与死亡的相关性.结果 MT2-MMP在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(H-score评分均值分别为246和139分,P＜0.01);胃癌组织中MT2-MMP的表达水平和患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分级、TNM分期无明显相关(P＞0.05);单因素和多因素回归分析均显示MT2-MMP高表达胃癌患者的死亡风险较低表达组显著增加(HR=2.185,95％ CI:1.175～4.064,P＜0.05;HR=1.997,95％ CI:1.042 ～3.830,P＜0.05).结论 MT2-MMP高表达提示胃癌患者预后较差.
作者：徐小丽；陈陆俊；徐斌；许军；蒋敬庭；吴昌平 刊期： 2015年第03期
目的 观察在人甲状腺癌组织中是否存在具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,同时比较SP细胞和非SP细胞在干细胞标志物Oct-4、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)中的表达差异.方法 采用流式细胞分选技术分选出人甲状腺癌SP细胞和非SP细胞,采用Western blot来检测SP细胞和非SP细胞在Oct-4、ABCG2表达方面的差异.结果 人甲状腺癌中存在着具有干细胞潜能的SP细胞,实验组(未加入维拉帕米)分选出SP细胞含量为1.40％,对照组(加入维拉帕米)分选SP细胞含量为0.16％,差异有统计学意义(P＜0.05).同时SP细胞高表达干细胞标志物Oct-4及ABCG2.结论 人甲状腺癌的起源与肿瘤干细胞密切相关,并且在甲状腺癌细胞株中存在着具有干细胞特性的甲状腺癌SP细胞.
作者：谭灿亮；黄晓萍；肖刚；李宁磊；于晓园；刘立新 刊期： 2015年第03期
目的 观察夏枯草(PV)对甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)的抑制作用,并探讨其对卷曲螺旋结构域67基因(CCDC67)的影响.方法 不同浓度的PV作用TPC-1细胞48h后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞毒性;用PV作用TPC67(含有目的基因CCDC67的TPC-1)48 h,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中CCDC67 mRNA的表达.结果 PV对TPC-1有明显抑制作用(F=133.476,P＜0.01),且抑制作用具有明显浓度依赖性(r2 =0.983);经PV处理TPC67细胞48h后CCDC67 mRNA的表达量增强,实验组(0.779±0.055)明显高于阴性对照组(0.318±0.109,p＜0.05).结论 PV对TPC-1细胞的增殖有明显抑制作用,PV可上调CCDC67基因的表达.
作者：殷德涛；雷梦园；许建辉；王勇飞；李红强；王庆端 刊期： 2015年第03期
目的 制备精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽修饰的脂质体雷公藤甲素,探讨RGD肽靶向脂质体雷公藤甲素(RGD-TPL-LPs)纳米药物在小鼠移植性肝癌模型的靶向效果及药效.方法 通过成膜法制备具有靶向作用的脂质体纳米药物(RGD-TPL-LPs),并观察细胞毒性.建立小鼠移植肝癌肿瘤模型并评价药效.结果 靶向修饰脂质体RGD-TPL-LPs的肿瘤细胞毒性明显强于无靶向脂质体(TPL-LPs).此外,RGD靶向修饰的RGD-TPL-LPs抑瘤率为61.2％,要明显高于无靶向TPL-LPs的45.2％和游离雷公藤甲素的20.0％.结论 RGD靶向修饰的雷公藤甲素脂质体能够明显抑制肿瘤的生长,具有显著的抗肿瘤效果.
作者：熊小丽；陈鹏；赵东赤 刊期： 2015年第03期
目的 采用肝星状细胞(HSCs)株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析用奥曲肽处理后,细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad-4及c-Jun的转录水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测LX-2培养上清中Ⅰ型胶原的水平;小干扰RNA (siRNA)和染色质免疫共沉淀技术检测c-Jun对TGF-β1表达的调控及其对TGF-β启动子的结合.结果 奥曲肽能抑制LX-2细胞的增殖能力,细胞增殖以浓度依赖的方式显著降低(P＜0.05),当奥曲肽浓度为10-7 nmol/L和10-5 nmol/L时,其抑制率分别为27.5％和49.8％,奥曲肽组与对照组比较,能显著降低TGF-β1、α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达(P＜0.05),同时上清中Ⅰ型胶原水平明显减少(P＜0.05),沉默c-Jun的表达后,TGF-β1的表达显著降低.结论 奥曲肽可通过抑制HSCs的增殖,降低α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达,进而调控TGF-β1,减少Ⅰ型胶原的分泌,从而减缓纤维化的发生,对降低门静脉高压可能有重要的临床意义.
作者：孙涛；逯素梅；王晶晶 刊期： 2015年第03期
胃癌是发病率第4位的恶性肿瘤,每年有将近1 000 000例的新发病例;而胃癌的死亡率高居第2位,每年死于胃癌的人数超过700000例[1].超过70％的新发和死亡病例来自发展中国家,尤其是在亚洲东部和欧洲中东部[1].
作者：郭继武；王涛；何雯婷；李玉民 刊期： 2015年第03期
目的 探讨食管癌相关基因4(ECRG4)在食管癌中的抑癌功能及其机制.方法 构建ECRG4基因表达质粒pcDNA3.1-ECRG4,筛选ECRG4稳定转染细胞株.通过细胞增殖曲线和裸鼠移植瘤实验检测ECRG4过表达对食管癌细胞体外增殖和体内裸鼠成瘤能力的影响;流式细胞仪检测ECRG4过表达对食管癌细胞细胞周期的影响;Western blot检测食管癌细胞中ECRG4过表达,细胞周期调控基因p53和p21蛋白表达的变化.结果 ECRG4基因过表达,食管癌细胞体外增殖和体内裸鼠移植瘤生长减缓,体内肿瘤生长抑制率为48.5％,和空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);ECRG4基因过表达诱导食管癌细胞细胞周期G1期阻滞,和空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);ECRG4基因过表达,导致食管癌细胞中p53和p21蛋白表达增加,与空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ECRG4通过p53通路诱导食管癌细胞细胞周期G1期阻滞.
作者：李晓燕；李林蔚；王文玉；高天慧；周云 刊期： 2015年第03期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤BT325细胞的抑制作用以及对线粒体途径和蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及凋亡相关蛋白的表达.结果 DHA以时间及剂量依赖的方式抑制BT325细胞增殖,24、48、72 h的半数抑制剂量(IC50)分别为116.3、78.2、48.3 μmol/L;流式分析结果显示,对照组凋亡率为(1.42±1.25)％,50、100、200 μmol/LDHA实验组凋亡率分别为(2.48±4.58)％,(10.50 ±3.56)％、(25.28±5.56)％,凋亡率随药物浓度的增高而增高;Western blot结果显示,DHA可以抑制p-Akt、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白表达水平,而总Akt和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达无明显变化.结论 DHA能够通过线粒体依赖途径诱胶质瘤细胞凋亡,其机制与抑制磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路有关.
作者：庞长河；杜伟；王栋梁；薛亚轲；魏新亭；宋来君 刊期： 2015年第03期
目的 探讨免疫负调控分子肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)在甲状腺癌中的表达及其临床意义.方法 46例具有完整临床病理资料及5年以上随访资料的石蜡包埋甲状腺癌组织及其配对癌旁组织.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测TIPE2 mRNA在甲状腺癌及其癌旁组织中的表达水平,应用免疫组织化学法分析TIPE2在甲状腺癌组织和癌旁组织的表达,分析TIPE2表达水平与临床病理特征和患者预后的关系.结果 46例癌组织中TIPE2mRNA的表达量为4.17±3.44,显著低于配对癌旁组织中TIPE2 mRNA的表达(15.34±9.81,Z=-3.825,P＜0.01).甲状腺癌组织中,TIPE2高表达16例(34.8％),低表达30例(65.2％);在对应癌旁组织中,TIPE2高表达32例(69.6％),低表达14例(30.4％),差异有统计学意义(x2=9.801,P＜0.01).癌组织中TIPE2低表达与甲状腺肿瘤患者的临床分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).TIPE2 mRNA高表达组中位生存时间为84个月[95％可信区间(CI):61 ～97个月],显著高于低表达组(59个月,95％ CI:47～79个月,P＜0.01).肿瘤组织中TIPE2阳性细胞高表达组的中位生存时间为81个月(95％ CI:57～102个月),明显高于TIPE2低表达组(54个月,95％CI:44～81个月,P＜0.01).Cox多重回归分析表明TIPE2 mRNA和TIPE2阳性细胞低表达是影响甲状腺癌预后不良的独立指标[风险比(HR)=3.77,95％ CI:1.37 ～5.09,P＜0.05;HR =3.51,95％CI:2.02～4.66,P＜0.05].结论 TIPE2在甲状腺癌组织中表达下调,与甲状腺癌患者预后不良相关.
作者：郭欣；吴志宇；陈春悠 刊期： 2015年第03期
目的 探讨利用傅里叶变换红外(FTIR)光谱技术术中快速诊断甲状腺疾病的新方法.方法 联合应用衰减全反射(ATR)探头与FTIR光谱仪,测定34例正常甲状腺、56例结节性甲状腺肿及46例甲状腺癌组织的FTIR光谱,用方差分析或非参数检验等方法比较3组光谱10个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等29个FTIR参数,找出正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌的光谱差异.结果 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在蛋白、核酸、脂类和糖类等多个相关谱带的多个参数表现出显著性差异.通过小显著差数法(LSD)或Tamhane's T2法两两比较,进一步研究了甲状腺癌和结节性甲状腺肿在上述FTIR参数的具体变化趋势,主要有:与核酸相关的1 250/cm处峰的半高宽F1250在3类组织光谱中出现递增的变化趋势,且两两比较差异均有统计学意义.癌组织光谱与另外两种组织比较在1 085/cm处的峰位P1085发生了明显的蓝移(向高波数移动),相对峰高I1085/I1460也显著升高.半高宽F1460在结节性甲状腺肿中表现出了特异性的缩窄.F1120在结节性甲状腺肿光谱中相较另外两类显著的增宽.结论 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在多个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等方面存在显著的差异.FTIR测定有望成为术中甲状腺组织快速定性诊断的有力工具.
作者：高梅娟；刘亚奇；赵瑾；徐怡庄；张小青；徐智；张元福；吴瑾光；周孝思 刊期： 2015年第03期
目的 观察荷载肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体基因的溶瘤腺病毒ZD55-肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合吉西他滨(Gemcitabine)对膀胱癌T24细胞移植瘤的抑制作用.方法 T24细胞以2×106个(0.2 ml)接种于裸鼠右腋皮下,建立裸鼠膀胱癌T24细胞移植瘤模型,分别给予ZD55-TRAIL[转染倍数(MOI)=10]联合Gemcitabine(4.0g/L)、ZD55-TRAIL(MOI=10)、Gemcitabine(4.0 g/L)、磷酸盐缓冲液(PBS)各10μl连续瘤体内注射3d.每周测量裸鼠肿瘤生长体积,免疫组织化学法检测T24细胞移植瘤组织TRAIL、早期区1A基因(E1A)蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测移植瘤细胞凋亡.结果 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能显著抑制肿瘤的生长,干预9周后ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组肿瘤平均体积分别为(129.0±8.3)、(1760.6±83.3)、(1 129.3±73.2)、(2 501.0±221.8) mm3,各组差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学表明,ZD55-TRAIL联合Gemcitabine高效表达TRAIL、E1A蛋白.TUNEL表明:ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组细胞凋亡率分别为(85.8±5.6)％、(61.4±3.8)％、(44.0±3.8)％、(15.8±3.2)％,表明ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能有效诱导肿瘤细胞凋亡.结论 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine可协同抑制膀胱癌T24细胞移植瘤的生长.
作者：孙方浩；毛立军；魏晋；陈伟；娄禄；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 探讨精囊凝胶蛋白Ⅰ (SgⅠ)与慢性复发性精囊炎的关系,分析慢性精囊炎发生发展的分子机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学及Western blot技术分别检测10例正常精囊组织及28例慢性复发性精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA、蛋白表达差异.结果 RT-PCR结果显示,8例精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA水平显著低于正常精囊组织,免疫组织化学法及Western blot结果示分别有83.3％ (10/12)及75.0％(6/8)的精囊炎组织中Sg Ⅰ蛋白为低表达.结论 SgⅠ低表达在慢性精囊炎的发生发展中起重要作用.
作者：宋震；刘边疆；崔洪青；房建正；邓云飞；张胜利；王海南；苏仕峰；章轶 刊期： 2015年第03期
目的 观察银离子敷料对慢性伤口的疗效及患者血清炎性因子的变化.方法 取19例慢性伤口患者为治疗组,40例门诊正常体检者为对照组.治疗组创面经38 ～40℃乳酸钠林格氏液清创,采用银离子敷料+藻酸钙渗液吸收贴覆盖,伤口渗出明显时更换敷料.治疗后2个月时评估治疗有效率;分别于治疗前、治疗后2个月取伤口分泌物行细菌培养,比较治疗前后患者伤口的细菌定植情况;分别于治疗前、治疗后2个月时抽取治疗组患者血清以及对照组血清,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果 银离子敷料治疗慢性伤口有效率为89.47％;伤口细菌检出率由治疗前15例降低到治疗后2例;治疗前患者血清中IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),但治疗后的水平较治疗前有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银离子敷料能显著降低慢性伤口中的细菌定植,同时下调患者血清中炎性因子IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α水平.
作者：戴亚芬；韩云芳；农鲁明；徐慧黎；许钰；褚育新 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
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