郭继武；王涛；何雯婷；李玉民
目的 探讨肾癌患者预后影响因素.方法 分析我院收治306例肾癌患者一般情况、临床病理特征及预后情况,获访253例(82.7％).数据应用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,采用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 253例患者中位随访时间为32.3个月(3～75个月).术后1、3、5年总生存率分别为98.3％、89.4％、83.7％.单因素分析表明,肿瘤直径、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、Fuhmian分级、肿瘤分期、侵犯包膜、集合系统受累、静脉癌栓和辅助治疗与患者的预后有关.多因素分析结果显示,ECOG评分(P＜0.05)、Fuhrman分级(P＜0.05)、肿瘤分期(P＜0.01)是影响肾癌患者预后的独立因素.结论 ECOG评分、Fuhrman分级和肿瘤分期是影响肾癌患者预后的独立因素.
作者：张艳红；马社君；王少芳；李智勇；王颖 刊期： 2015年第03期
我们采用大鼠原位肝移植模型,以姜黄素(CUR)进行预处理,探讨大鼠原位移植肝缺血/再灌注(I/R)所致急性肺损伤(ALI)的发病机制及CUR预处理的作用.
作者：刘贺；张加强；阮孝国 刊期： 2015年第03期
结肠癌的侵袭、转移及复发与肿瘤微环境密切相关.肿瘤微环境中的髓样抑制性细胞(MDSCs)[1]是近几年来备受关注的免疫抑制细胞,在肿瘤逃逸中发挥重要作用[2].我们通过对结肠癌患者外周血中单核型MDSCs (M-MDSCs)的研究,探讨M-MDSCs在结肠癌中的免疫抑制功能.
作者：莫娟芬；鲍轶 刊期： 2015年第03期
目的 观察吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)抑制剂1-甲基色氨酸(1-MT)联合外周血单个核细胞(PBMC)对人胶质瘤细胞A172的免疫杀伤作用.方法 采用Ficoll密度梯度离心分离健康人外周血制备PBMC,根据是否联合1-MT分组.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测梯度1-MT(0、25、125、250、500 μmol/L;1、2、4、8、10 mmol/L)联合PBMC对A172细胞存活率影响.1-MT(500 μmol/L)联合PBMC与A172细胞共培养,流式双染术检测A172细胞凋亡率,Western blot检测A172细胞IDO蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PBMC中调节T细胞叉头样螺旋转录因子(Foxp3) mRNA表达.结果 在PBMC数量一定情况下,1-MT呈剂量依赖性抑制A172细胞存活率;1-MT联合PBMC组细胞凋亡比率(45.0％)显著高于PBMC组(20.0％)及1-MT组(33.7％);PBMC组A172细胞IDO蛋白相对表达量(0.313±0.017)明显高于1-MT联合PBMC组(0.182±0.015,P＜0.01),1-MT、A172空白组未见明显IDO蛋白表达;PBMC组PBMC中Foxp3mRNA表达(2.764±0.180)明显高于1-MT联合PBMC组(2.189 ±0.179,P＜0.05)及PBMC空白组(1.000±0.028,P＜0.01),1-MT联合PBMC组明显高于PBMC空白组(P＜0.01).结论 1-MT可抑制IDO表达,下调PBMC中Foxp3转录因子表达,降低调节性T细胞增殖分化,可增强PBMC对胶质瘤细胞免疫杀伤作用.
作者：赵程程；张猛；张秋生；王传方；刘文兰；李维平 刊期： 2015年第03期
目的 检测高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)在胃癌组织中的表达,并探讨GOLPH3表达与胃癌发生、发展的相关性.方法 Western blot法检测63例胃癌组织和正常胃黏膜中GOLPH3的表达,免疫组织化学方法[链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]检测胃癌组织细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,分析胃癌组织中GOLPH3表达与临床病理特征及增殖指数的关系.结果 胃癌组织中GOLPH3蛋白的相对表达量(1.06±0.83)明显高于正常黏膜GOLPH3蛋白的表达量(0.62 ±0.51,P＜0.05),GOLPH3蛋白在细胞分化差、浸润范围≥2/3胃区、浸润至浆膜外、有淋巴结转移、有远处转移或Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织中的相对表达量分别为1.47±0.84、1.62±1.03、1.14±0.85、1.17 ±0.83、2.17 ±0.74、1.23±0.85,明显高于高、中分化(0.74 ±0.66)、浸润范围＜1/3胃区(0.72 ±0.63)、浸润深度至浆膜内(0.59 ±0.49)、无淋巴结转移(0.64±0.67)、无远处转移(0.92±0.73)或Ⅰ～Ⅱ期(0.67 ±0.64)的胃癌组织(P＜0.05).此外,GOLPH3的表达与年龄、性别无明显相关(P＞0.05).胃癌组织中GOLPH3的相对表达量(1.06±0.83)与Ki-67增殖指数(49.18±20.47)呈正相关(r=0.504,P＜0.01).结论 GOLPH3在胃癌组织中存在过表达,可促进胃癌细胞的增殖.
作者：周志平；郭延塔；余外市；杨晓峰；邱成志 刊期： 2015年第03期
目的 探讨利用傅里叶变换红外(FTIR)光谱技术术中快速诊断甲状腺疾病的新方法.方法 联合应用衰减全反射(ATR)探头与FTIR光谱仪,测定34例正常甲状腺、56例结节性甲状腺肿及46例甲状腺癌组织的FTIR光谱,用方差分析或非参数检验等方法比较3组光谱10个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等29个FTIR参数,找出正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌的光谱差异.结果 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在蛋白、核酸、脂类和糖类等多个相关谱带的多个参数表现出显著性差异.通过小显著差数法(LSD)或Tamhane's T2法两两比较,进一步研究了甲状腺癌和结节性甲状腺肿在上述FTIR参数的具体变化趋势,主要有:与核酸相关的1 250/cm处峰的半高宽F1250在3类组织光谱中出现递增的变化趋势,且两两比较差异均有统计学意义.癌组织光谱与另外两种组织比较在1 085/cm处的峰位P1085发生了明显的蓝移(向高波数移动),相对峰高I1085/I1460也显著升高.半高宽F1460在结节性甲状腺肿中表现出了特异性的缩窄.F1120在结节性甲状腺肿光谱中相较另外两类显著的增宽.结论 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在多个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等方面存在显著的差异.FTIR测定有望成为术中甲状腺组织快速定性诊断的有力工具.
作者：高梅娟；刘亚奇；赵瑾；徐怡庄；张小青；徐智；张元福；吴瑾光；周孝思 刊期： 2015年第03期
目的 比较通道下微创经椎间孔腰椎椎体间融合术(MIS-TLIF)与传统切开后路腰椎椎体间融合术(PLIF)对单节段腰椎间盘突出症(LDH)的近期治疗效果.方法 采用椎间融合手术治疗的单节段腰椎间盘突出症患者29例.根据手术方式分为两组:MIS-TLIF组共15例,PLIF组共14例.观察两组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、切口长度及术后下地时间,并采用日本骨科协会(JOA)评分,比较两组近期治疗效果.结果 MIS-TLIF组JOA术前评分为(13.7±4.4)分,术后评分为(24.5±1.8)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).PLIF组JOA术前评分为(15.5±5.6)分,术后评分为(25.0±1.8)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).关于手术时间、术中出血量、切口长度、术后下地时间及JOA评分改善率,MIS-TLIF组分别为(140±23) min、(77±47) ml、(54.5 ±3.2) mm、(3.1±0.7)d、(70.9±9.5)％,PLIF组分别为(148±16) min、(319±302) ml、(90.1±6.2) mm、(47.7±6.9)d、(69.7±10.2)％.MIS-TLIF组均未放置引流管,PLIF组术后引流量为(424±253) ml.两组间比较手术时间、JOA评分改善率差异无统计学意义(P＞0.05).MIS-TLIF组手术出血量、术后引流量、切口长度、术后下地时间均低于PLIF组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 与PLIF比较,MIS-TLIF对于单节段腰椎间盘突出症同样具有良好的近期治疗效果,并且在手术出血量、术后引流量、切口长度和术后下地时间方面优于PLIF.
作者：郭鑫；皮国富；刘宏建；王卫东；韩钰；李立人；孙建广 刊期： 2015年第03期
目的 观察钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)通过糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对脊髓损伤后炎症纤维化的调节作用.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模型组.通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、苏木素-伊红(HE)染色检测各组差异.结果 与对照组比较,模型组大鼠脊髓损伤后炎症纤维化显著,钙蛋白酶Ⅰ、GSK3β、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的表达均显著升高(0.92±0.04、0.91 ±0.06、1.19±0.02、1.07±0.03,P＜0.05).应用蛋白酶抑制剂SJA6017干预后,大鼠脊髓瘢痕面积缩小[对照组比模型组(3.37 ±0.04) mm2比(1.13±0.01) mm2,P＜0.05]、损伤部位炎症因子[对照组比模型组(350±41) ng/L比(46 ±7) ng/L,P＜0.05]及纤维化蛋白表达[对照组比模型组(290±16) μg/L比(19 ±3) μg/L,P＜0.05]改善,GSK3β表达降低为0.42 ±0.02和0.35 ±0.03(P ＜0.05).结论 钙蛋白酶Ⅰ通过GSK3β对脊髓损伤后炎症纤维化的调节发挥作用.
作者：刘涛；曹富江；徐云强；冯世庆 刊期： 2015年第03期
目的 采用肝星状细胞(HSCs)株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析用奥曲肽处理后,细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad-4及c-Jun的转录水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测LX-2培养上清中Ⅰ型胶原的水平;小干扰RNA (siRNA)和染色质免疫共沉淀技术检测c-Jun对TGF-β1表达的调控及其对TGF-β启动子的结合.结果 奥曲肽能抑制LX-2细胞的增殖能力,细胞增殖以浓度依赖的方式显著降低(P＜0.05),当奥曲肽浓度为10-7 nmol/L和10-5 nmol/L时,其抑制率分别为27.5％和49.8％,奥曲肽组与对照组比较,能显著降低TGF-β1、α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达(P＜0.05),同时上清中Ⅰ型胶原水平明显减少(P＜0.05),沉默c-Jun的表达后,TGF-β1的表达显著降低.结论 奥曲肽可通过抑制HSCs的增殖,降低α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达,进而调控TGF-β1,减少Ⅰ型胶原的分泌,从而减缓纤维化的发生,对降低门静脉高压可能有重要的临床意义.
作者：孙涛；逯素梅；王晶晶 刊期： 2015年第03期
目的 探讨呼吸回路与胸膜腔间使用单向气流旁路来建立机械通气张力性气胸模型的可行性.方法 6头小型猪麻醉后气管插管行机械通气,呼吸回路与胸膜腔间连接单向气流旁路,在呼气末胸膜腔内压为5、10、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时测定循环、呼吸指标等,心输出量(CO)下降超70％时,床旁X线片纵膈定位.每头小型猪行2次模型建立.结果 6头小型猪顺利实施12次模型建立,从旁路通气至CO下降至基础值的30％,需时(18±4)min,第五肋间纵隔移位≥1/4胸廓横径者12例.结论 在呼吸回路与胸膜腔之间通过单向气流旁路的连接,建立机械通气小型猪张力性气胸模型,简单有效、重复性好.
作者：王艳芳；安敏飞；任秋生；黄丽君 刊期： 2015年第03期
目的 探讨Vav3在胃癌组织中的表达以及抑制Vav3表达对人胃癌细胞株BGC823凋亡的影响及机制.方法 检测Vav3在胃癌组织、癌旁组织和人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中的表达.设计合成针对Vav3的小干扰RNA(siRNA)并转染BGC823细胞株.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;流式细胞术检测Vav3-siRNA转染BGC823胃癌细胞后对凋亡率的影响;检测转染前后凋亡抑制蛋白家族中生存素(Survivin)、细胞凋亡抑制蛋白1(c-IAP1)、细胞凋亡抑制蛋白2 (c-IAP2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达.结果 Vav3蛋白水平在胃癌组织(0.727±0.101)和BGC823(0.850±0.140)中显著高于癌旁组织(0.173±0.025)和GES-1细胞株(0.250±0.036,P＜0.05).利用特异性siRNA抑制内源性Vav3的表达后,胃癌细胞株BGC823中Vav3表达明显受到抑制(P＜0.05).MTT结果显示,Vav3-siRNA介导的基因沉默抑制了胃癌细胞BGC823的活性(P＜0.05).流式细胞术显示,Vav3-siRNA转染后胃癌细胞的凋亡率[(40.4±5.53)％]明显高于对照组[(15.93±2.33)％];转染Vav3-siRNA的胃癌细胞Go/G1期比例[(57.93±3.17)％]明显高于对照组[(37.37±4.61)％],而转染组S期细胞的比例[(17.63±1.71)％]明显低于对照组[(34.52±4.60)％,P＜0.05].Vav3-siRNA介导的基因沉默下调了Survivin、c-IAP1、c-IAP2、XIAP的表达(P＜0.05),Livin表达变化不明显(P＞0.05);同时Caspase-3的表达和活性都明显升高(P＜0.05).结论 胃癌细胞中Vav3过表达,而Vav3的基因沉默可以明显促进细胞凋亡.Vav3的这一作用可能是通过调节部分凋亡抑制蛋白家族成员表达而实现的.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；王冬；刘羽 刊期： 2015年第03期
胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤,幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染与胃癌密切相关,早在1994年H.pylori就被国际抗癌联盟列为Ⅰ类致癌物[1].微小RNA(miRNA,miR)在多种疾病中扮演着重要角色,尤其在肿瘤发生发展中的作用机制已成为当前研究的热点[2].现对miRNA在H.pylori相关胃癌中的作用进行综述.
作者：魏育才；郭继武；张磊；李玉民 刊期： 2015年第03期
目的 探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制.方法 82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs组(n=41)和对照组(n=41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定.将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24h、7d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对神经功能进行盲评,采用免疫荧光法对内源性神经干细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达进行检测.结果 42份脐血成功分离UCB-MSCs;移植后7d和14 d时,UCB-MSCs组大鼠模型神经功能评分分别为(6.76 ±0.42)和(4.27 ±0.49)分,均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);移植后14 d时,UCB-MSCs组5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/双肾上腺素激素(DCX)和BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双重标记阳性细胞数分别为(74.31 ±3.04)和(65.38 ±2.43)个,均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);UCB-MSCs组神经营养因子VEGF表达量为109.53 ±5.91,显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UCB-MSCs移植可有效促进大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能恢复,可能的机制是促进内源性神经干细胞分化及神经营养因子VEGF释放.
作者：刘玉府；王利红；尚闯；龚哲；申东方 刊期： 2015年第03期
《中华实验外科杂志》第七届编委会第一次全体会议于2014年12月27日在武汉召开.本届编委会121位编委、通讯编委出席了会议.中华医学会杂志社刘冰副社长宣布了本刊第七届编委会组成名单,中华医学会罗玲副秘书长、刘冰副社长代表中华医学会向第七届编委会成员颁发了聘书.罗玲副秘书长在祝贺第七届编委会成立的同时,强调本刊的发展是同历届编委、审稿专家,尤其是第六届编委所作出的贡献是密不可分的,希望他们继续关心、支持本刊工作,要求杂志在目前科技期刊改革新形势下,加强“实验外科”品牌建设,为推动中国实验外科事业发展作出更大贡献.
作者：宋咏堂 刊期： 2015年第03期
目的 探讨芳香烃基受体相互作用蛋白(AIP)基因在国人垂体生长激素腺瘤中的体细胞突变与临床生化特征相关性.方法 收集96例垂体生长激素腺瘤患者的肿瘤标本进行检测,分析临床随访资料.结果 在对55例(57.3％)肿瘤标本中测序发现13个突变位点,其中,c.609C ＞G,c.646-38C＞T,c.646-35C＞T,c.646-34A＞T和c.692C＞T 5种类型尚未在国家生物技术信息中心(NCBI)单核苷酸多态性(SNP)数据库中报道过,为新发现AIP基因突变位点.AIP基因突变与患者起病年龄、肿瘤大直径、肿瘤侵袭性以及是否为复发肿瘤明显相关.在AIP基因突变组中,患者起病年龄明显偏低,比较于未突变组肿瘤体积更大、侵袭性更强、术后更容易复发.结论 在散发性生长激素腺瘤中,AIP基因突变检测可能对患者预后的判断、治疗策略的制定,以及随访就诊有指导意义.
作者：雷琢玮；陈娟；谢蕊繁；李朝曦；淦超；徐钰；叶飞；孙玉洁；韩晓 刊期： 2015年第03期
目的 观察大鼠胸腺内注射自体脑细胞诱导免疫耐受对于手术脑损伤的治疗效果.方法 24只SD雄性大鼠随机分为3组,每组8只,A组:手术脑损伤治疗组,B组:生理盐水对照组,C组:假手术组;术后1、3、7、14、21 d行改良大鼠神经功能缺陷评分(MNSS)、头颅核磁(MRI)检测脑水肿体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血转化生长因子-β1(TGF-β1)、γ-干扰素(IFN-γ)浓度,流式细胞仪检测外周血CD4 +/CD8+T细胞比值.结果 与B组比较,A组大鼠神经功能恢复明显增快、脑水肿时限明显缩短(P＜0.05),其脑水肿体积(mm3)分别为[(39.41 ±3.68、80.91 ±7.50、92.25±7.06、74.53±7.05、47.80±10.00)、(42.21±4.11、87.07±4.70、108.56±10.29、97.58±12.75、65.96±11.85)];A组血清TGF-β1浓度(ng/L)在术后1、3、7d呈升高趋势,且均数高于B组(P＜0.05),浓度(ng/L)分别为[(751.96±50.24、780.99±50.23、853.20±14.81)、(704.55±36.89、724.54±18.72、804.13 ±50.07)];A组IFN-γ浓度在术后7、14、21 d呈下降趋势且均数低于B组(P＜0.05),浓度(ng/L)分别为[(132.60±19.89、129.89 ±21.12、106.34±23.91)、(164.43 ±32.52、179.98 ±40.21、157.46 ±50.68)];A组CD4 +/CD8+T比值在术后7、14 d呈下降趋势,在14d低(P＜0.05),比值为1.43±0.20;与C组比较,B组TGF-β1浓度在3、7、14 d呈升高趋势且均值较高(P＜0.05),浓度(ng/L)分别为[(724.54±18.72、804.13±50.07、808.33 ±62.12)、(646.66±94.53、652.62±98.80、619.39 ±89.20)],IFN-γ浓度在1、3、7、14d呈升高趋势且均值较高(P＜0.05),其浓度(ng/L)分别为(113.38±15.42、133.56±26.10、164.43±32.52、179.98 ±40.21)、(83.08±12.70、87.76±14.10、103.27±22.19、97.29± 13.98)];B组CD4 +/CD8+T比值在3、7、1d持续升高,比值分别为1.68 ±0.31、2.00±0.30、2.20±0.27.结论 胸腺内注射自体脑细胞诱导免疫耐受可减轻手术脑损伤后脑水肿及神经系统炎性反应,有利于神经系统功能恢复.
作者：张明超；亢建民；崔占群；范维佳；刘保龙；闫华 刊期： 2015年第03期
目的 观察夏枯草(PV)对甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)的抑制作用,并探讨其对卷曲螺旋结构域67基因(CCDC67)的影响.方法 不同浓度的PV作用TPC-1细胞48h后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞毒性;用PV作用TPC67(含有目的基因CCDC67的TPC-1)48 h,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中CCDC67 mRNA的表达.结果 PV对TPC-1有明显抑制作用(F=133.476,P＜0.01),且抑制作用具有明显浓度依赖性(r2 =0.983);经PV处理TPC67细胞48h后CCDC67 mRNA的表达量增强,实验组(0.779±0.055)明显高于阴性对照组(0.318±0.109,p＜0.05).结论 PV对TPC-1细胞的增殖有明显抑制作用,PV可上调CCDC67基因的表达.
作者：殷德涛；雷梦园；许建辉；王勇飞；李红强；王庆端 刊期： 2015年第03期
近年来,Zero-P与椎间桥形固定颈部融合器(ROI-C)两种零切迹颈椎前路融合固定系统相继应用于临床.我们自2011年5月至2013年5月采用ROI-C与Zero-P椎间融合器治疗单节段脊髓型颈椎病48例且进行了临床疗效比较.
作者：汪智文；姜为民；李雪峰；汪恒 刊期： 2015年第03期
目的 通过给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPKs)抑制剂(SB203580),探讨紫杉醇诱发细胞凋亡中p38MAPKs通路对γ-氨基丁酸B型受体(GABAB受体)表达变化的影响及其作用机制.方法 随机选取原代培养5d,浓度约为1×109/L的海马细胞,给予不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、10.00 μmol/L)紫杉醇,采用噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测法分别检测海马神经元细胞抑制率(n=3)及凋亡率(n=4)变化,以此确定紫杉醇诱发细胞凋亡的适浓度.另选取原代培养5d的海马细胞随机分为4组:对照组(C组)、10 μmol/L SB203580处理组(K组)、紫杉醇适浓度处理组(N组)、10 μmol/L SB203580+紫杉醇适浓度混合组(K+N组),培养时间为24h,保持各组加液量一致,Western blot法测定海马细胞GABAB受体及核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平(n=3).结果 紫杉醇对海马细胞活力的抑制具有时间和浓度的交互作用(F=9.127,P＜0.05),根据MTT法(n=3)和流式细胞仪法(n=4)检测结果,各浓度紫杉醇处理24h对海马神经元凋亡率的影响差异有统计学意义(F=64.523,P＜0.05),并计算出紫杉醇诱发细胞凋亡的适浓度为1 μmol/L[早期凋亡率达(48.63±5.76)％].蛋白表达结果显示(n=3):与C组比较,N组和K+N组GABAB受体与NF-κB表达均明显增高(P＜0.05),而K组GABAB受体与NF-κB表达均降低(P＜0.05);与K组比较,N组和K+N组NF-κB和GABAB受体表达均增高(P＜0.05);与N组比较,K+N组NF-κB和GABAB受体表达均降低(P＜0.05).结论 在紫杉醇诱发细胞凋亡过程中,抑制p38MAPKs通路可上调GABAB受体表达,而其下游因子NF-κB可能是其调控GABAB受体表达变化的关键靶点.
作者：金子；王秀丽；吴川；赵爽；李昭；柴潇潇 刊期： 2015年第03期
目的 探讨水飞蓟素(silymarin)预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 雄性C57BL/6小鼠24只,随机均分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、水飞蓟素+缺血再灌注(silymarin+ I/R)组,每组8只.Sham仅切开腹腔,游离两侧肾蒂,但不阻断任何动脉;silymarin+ I/R组以100 mg/kg剂量silymarin每天灌胃方式给药;I/R组每天生理盐水+0.1％乙醇灌胃,连续7d至手术前.silymarin+ I/R、I/R组用无损伤微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min后,松开动脉夹恢复血流灌注24h后,处死小鼠.应用血生化检测小鼠血清肌酐及尿素氮水平,高碘酸-无色品红(PAS)染色观察肾脏组织损伤,检测各组肾脏髓过氧化物酶(MPO)活性、免疫荧光检测CD68的表达、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织炎性因子的分泌、原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡、Western blot检测裂解的(Cleaved)-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达.结果 silymarin+ I/R、I/R组肌酐及尿素氮均高于Sham[(4.4±0.2)、(291.7±17.7) mg/L,P＜0.05],I/R组肌酐及尿素氮[(22.7±1.2)、(1 295.7±64.2)mg/L]明显高于silymarin+ I/R[(14.0±3.9)、(571.7±17.0) mg/L,P＜0.05];PAS染色检测肾肾小管细胞损伤Sham、silymarin+ I/R组明显低于I/R组,I/R+ silymarin组小鼠肾小管坏死评分[(1.75±0.16)分]与I/R组[(4.17±0.29)分]比较减少,差异有统计学意义(P＜0.05);silymarin+ I/R组MPO活性(31.8±5.4) U/g与I/R组(52.0±6.3) U/g比较减少(P＜0.05);免疫荧光染色法显示silymarin+ I/R组CD68表达比I/R组减少(P＜0.05);ELISA结果显示炎性因子的分泌silymarin+ I/R组与I/R组比较减少(P＜0.05);TUNEL检测细胞凋亡显示Sham、silymarin+I/R组细胞凋亡数量明显少于I/R组(P＜0.05);Western blot检测显示:I/R组Cleaved-Caspase-3、bax表达明显高于Sham、silymarin+ I/R组,bcl-2表达量低于silymarin+ I/R组(P＜0.05).结论 水飞蓟素通过抑制肾缺血再灌注过程中炎性因子的表达及免疫细胞的浸润,减少肾脏组织损伤,抑制细胞凋亡,从而达到保护肾功能的作用.
作者：谈健；何永辉；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
