汪智文；姜为民；李雪峰；汪恒
目的 探讨利用傅里叶变换红外(FTIR)光谱技术术中快速诊断甲状腺疾病的新方法.方法 联合应用衰减全反射(ATR)探头与FTIR光谱仪,测定34例正常甲状腺、56例结节性甲状腺肿及46例甲状腺癌组织的FTIR光谱,用方差分析或非参数检验等方法比较3组光谱10个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等29个FTIR参数,找出正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌的光谱差异.结果 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在蛋白、核酸、脂类和糖类等多个相关谱带的多个参数表现出显著性差异.通过小显著差数法(LSD)或Tamhane's T2法两两比较,进一步研究了甲状腺癌和结节性甲状腺肿在上述FTIR参数的具体变化趋势,主要有:与核酸相关的1 250/cm处峰的半高宽F1250在3类组织光谱中出现递增的变化趋势,且两两比较差异均有统计学意义.癌组织光谱与另外两种组织比较在1 085/cm处的峰位P1085发生了明显的蓝移(向高波数移动),相对峰高I1085/I1460也显著升高.半高宽F1460在结节性甲状腺肿中表现出了特异性的缩窄.F1120在结节性甲状腺肿光谱中相较另外两类显著的增宽.结论 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在多个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等方面存在显著的差异.FTIR测定有望成为术中甲状腺组织快速定性诊断的有力工具.
作者：高梅娟；刘亚奇；赵瑾；徐怡庄；张小青；徐智；张元福；吴瑾光；周孝思 刊期： 2015年第03期
目的 观察携带肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL)联合表柔比星(EPB)对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 将转染倍数(MOI)=10.0的ZD55-TRAIL联合1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-TRAIL、1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和磷酸盐缓冲液(PBS)分别作用于膀胱癌T24细胞.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒TRAIL蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测细胞凋亡.结果 RT-PCR结果示:ZD55-TRAIL成功的将TRAIL基因转入到膀胱癌细胞中,并且ZD55-TRAIL联合EPB组和ZD55-TRAIL组mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果表明ZD55-TRAIL联合EPB作用的T24细胞能高效表达TRAIL.CCK-8法检测结果表明干预4d后,MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB细胞存活率为(18.44±2.38)％,与对应剂量的ZD55-TRAIL (40.75±4.12)％、EPB(53.62±1.41)％、ZD55-EGFP(61.65 ±4.53)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).单独使用EPB在2d要达到与联合治疗(MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB)相同的效果,其浓度需达到2 mg/L;在3d则需更高的浓度4 mg/L.细胞凋亡检测结果ZD55-TRAIL联合EPB组晚期凋亡细胞数目分别为ZD55-TRAIL、EPB、ZD55-EGFP的2.01、2.21、2.95倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物EPB对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡有协同作用.
作者：毛立军；奈兰州；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 介绍一种简易的小鼠胰岛肾被膜下移植方法,并对移植后小鼠血糖、糖耐量和组织学进行评价.方法 采用BALB/c小鼠,胰岛采用小鼠逆行胆总管灌注胶原酶和Histopaque密度梯度液纯化,经手工挑选和简单培养之后,采用注射器结合电泳点样吸头将胰岛推注移植至糖尿病小鼠的肾被膜下,定期检测小鼠血糖、糖耐量试验,并于第10天取移植胰岛的肾,对肾被膜下胰岛进行苏木素-伊红(HE)和免疫荧光染色.结果 同时消化4只小鼠可得胰岛的数量为(1 063±122)个,当量为1 259.72±107.19,胰岛移植后小鼠血糖均在24 h内降至正常水平,糖耐量结果显示移植后小鼠的血糖值显著低于糖尿病小鼠(P＜0.01),免疫荧光染色结果显示移植后胰岛活性良好[(92.8±2.6)％].结论 本实验方法操作简易,移植后胰岛活性良好,为进一步进行胰岛移植相关的体内外药物筛选等研究奠定了基础.
作者：吴岚岚；傅红兴；张庆平；蒋煊；张伟；刘成洋；杨露宇；贺梦辉 刊期： 2015年第03期
近年来,Zero-P与椎间桥形固定颈部融合器(ROI-C)两种零切迹颈椎前路融合固定系统相继应用于临床.我们自2011年5月至2013年5月采用ROI-C与Zero-P椎间融合器治疗单节段脊髓型颈椎病48例且进行了临床疗效比较.
作者：汪智文；姜为民；李雪峰；汪恒 刊期： 2015年第03期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)诱导人骨肉瘤细胞TE85凋亡,探讨其机制.方法 将不同浓度的DHA(0、10、20、40 μmol/L)作用于人骨肉瘤细胞TE85 24 h后,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色,流式细胞仪检测细胞的凋亡;同时检测人骨肉瘤细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量的变化以及线粒体膜电位的变化.结果 DHA作用24h后,0、10、20、40 μmol/L组TE85细胞的凋亡率分别为0.05％、8.17％、25.53％、47.26％.各组细胞中ROS含量分别为1.6600±0.0081、1.7100±0.019 7、1.7920±0.0203和1.8540±0.0194,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞中MDA含量分别为(0.105±0.024)、(0.461±0.008)、(0.572±0.022)、(0.569±0.015) nmol/mg蛋白,差异有统计学意义(P＜0.05);随着DHA剂量的增加,细胞中CAT含量明显降低[分别为(26.750±0.533)、(14.460±0.169)、(14.020±0.104)和(12.640±0.215) U/mg prot,P＜0.05],细胞线粒体膜电位明显降低(分别为1.663±0.008、1.711±0.019、1.792±0.020和1.854±0.019,P＜0.05).结论 DHA可通过诱发人骨肉瘤细胞TE85内的氧化应激和线粒体功能障碍,进而诱导人骨肉瘤细胞TE85发生凋亡.
作者：李杰；张丰泉；杜振宁；蔡腾；蔡朋杉；范磊 刊期： 2015年第03期
目的 探讨Vav3在胃癌组织中的表达以及抑制Vav3表达对人胃癌细胞株BGC823凋亡的影响及机制.方法 检测Vav3在胃癌组织、癌旁组织和人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中的表达.设计合成针对Vav3的小干扰RNA(siRNA)并转染BGC823细胞株.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;流式细胞术检测Vav3-siRNA转染BGC823胃癌细胞后对凋亡率的影响;检测转染前后凋亡抑制蛋白家族中生存素(Survivin)、细胞凋亡抑制蛋白1(c-IAP1)、细胞凋亡抑制蛋白2 (c-IAP2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达.结果 Vav3蛋白水平在胃癌组织(0.727±0.101)和BGC823(0.850±0.140)中显著高于癌旁组织(0.173±0.025)和GES-1细胞株(0.250±0.036,P＜0.05).利用特异性siRNA抑制内源性Vav3的表达后,胃癌细胞株BGC823中Vav3表达明显受到抑制(P＜0.05).MTT结果显示,Vav3-siRNA介导的基因沉默抑制了胃癌细胞BGC823的活性(P＜0.05).流式细胞术显示,Vav3-siRNA转染后胃癌细胞的凋亡率[(40.4±5.53)％]明显高于对照组[(15.93±2.33)％];转染Vav3-siRNA的胃癌细胞Go/G1期比例[(57.93±3.17)％]明显高于对照组[(37.37±4.61)％],而转染组S期细胞的比例[(17.63±1.71)％]明显低于对照组[(34.52±4.60)％,P＜0.05].Vav3-siRNA介导的基因沉默下调了Survivin、c-IAP1、c-IAP2、XIAP的表达(P＜0.05),Livin表达变化不明显(P＞0.05);同时Caspase-3的表达和活性都明显升高(P＜0.05).结论 胃癌细胞中Vav3过表达,而Vav3的基因沉默可以明显促进细胞凋亡.Vav3的这一作用可能是通过调节部分凋亡抑制蛋白家族成员表达而实现的.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；王冬；刘羽 刊期： 2015年第03期
目的 探讨食管癌相关基因4(ECRG4)在食管癌中的抑癌功能及其机制.方法 构建ECRG4基因表达质粒pcDNA3.1-ECRG4,筛选ECRG4稳定转染细胞株.通过细胞增殖曲线和裸鼠移植瘤实验检测ECRG4过表达对食管癌细胞体外增殖和体内裸鼠成瘤能力的影响;流式细胞仪检测ECRG4过表达对食管癌细胞细胞周期的影响;Western blot检测食管癌细胞中ECRG4过表达,细胞周期调控基因p53和p21蛋白表达的变化.结果 ECRG4基因过表达,食管癌细胞体外增殖和体内裸鼠移植瘤生长减缓,体内肿瘤生长抑制率为48.5％,和空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);ECRG4基因过表达诱导食管癌细胞细胞周期G1期阻滞,和空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);ECRG4基因过表达,导致食管癌细胞中p53和p21蛋白表达增加,与空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ECRG4通过p53通路诱导食管癌细胞细胞周期G1期阻滞.
作者：李晓燕；李林蔚；王文玉；高天慧；周云 刊期： 2015年第03期
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)和肝癌来源间充质干细胞(LCMSCs)对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭能力的影响.方法 贴壁筛选法分离培养LCMSCs,成脂与成骨诱导分化鉴定其分化能力,流式细胞仪检测其表面标志物.分别收集BMSCs和LCMSCs培养上清,与HepG2细胞共培养,以完全培养基为对照组,细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell侵袭实验检测各组细胞增殖与侵袭能力.结果 分离的LCMSCs形态均一,具有良好的成脂与成骨分化能力,阳性表达CD29和CD105,阴性表达CD34和CD45.CCK-8法证实BMSCs和LCMSCs培养上清均能促进HepG2细胞增殖,与BMSCs培养上清比较,LCMSCs培养上清对HepG2细胞增殖的促进作用更明显(P＜0.05).Transwell侵袭实验表明,对照组、BMSCs培养上清组及LCMSCs培养上清组穿膜细胞数分别为13、24、35个,BMSCs培养上清和LCMSCs培养上清处理后,HepG2细胞的侵袭能力明显增强;与BMSCs CM比较,LCMSCs CM对HepG2侵袭能力的增强作用更为明显(P＜0.05).结论 BMSCs和LCMSCs均可增强肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭能力,但LCMSCs对HepG2细胞的作用更强.
作者：邬杰忠；邓美海；钟跃思；徐见亮；熊志勇；林楠；许瑞云；方和平 刊期： 2015年第03期
白发作为临床常见的一种毛发色素障碍性疾病,虽不会引起严重躯体机能障碍,但对患者的外貌、自信心和社会认同度有极大的负面影响.临床中为常见的白发类型是老年性白发和过早性白发[1],其发病机制尚未完全清楚.现就白发发生机制的研究进展进行综述.
作者：陈超越；苗勇；胡志奇 刊期： 2015年第03期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁组织中微小RNA(miRNA,miR)-1260b的表达,探讨miR-1260b在肺癌发生发展中的临床意义.方法 收集非小细胞肺癌组织和癌旁组织,通过miRNA芯片筛选出癌组织和癌旁组织之间的差异表达的miRNA,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行扩大样本检测,验证差异miRNA在肺癌组织和癌旁组织的表达.结果 通过miRNA芯片实验筛选出差异表达的miRNA经扩大样本验证,采用循环阈值(ΔCt)对miR-1260b在肺癌和配对癌旁组织中的表达水平进行定量分析,ΔCt值分别为10.04±1.43和10.97±1.17;与对应的癌旁组织比较,82.2％的病例中miR-1260b表达升高(2-ΔΔCt值＞1),只有18.8％的病例显示miR-1260b在肺癌组织的表达下降(2-ΔΔCt值＜1),差异有统计学意义(P＜0.05).此外,肺癌组织中miR-1260b的表达水平与患者年龄,性别、肿瘤分化程度和临床分期无明显正相关.结论 miR-1260b在非小细胞肺癌组织的表达水平高于对应的癌旁组织,可能与非小细胞肺癌的发生发展相关.
作者：李静；李丽琴；许丽敏；沈琦斌；李鸿伟；平金良；马志红；钟婧；黄惠莲 刊期： 2015年第03期
研究结果显示一定量的尼古丁能够促进正常关节软骨细胞和骨性关节炎(OA)患者关节软骨细胞的增殖,而且提高Ⅱ型胶原的合成[1],初步证实尼古丁对OA患者关节软骨细胞有一定的积极作用,但其机制不清.本研究旨在观察不同浓度尼古丁(0、25、50和100 μg/L)对OA患者软骨细胞分泌白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.
作者：程少文；应晓洲；安涛；赵志蓉；周英勇；彭磊 刊期： 2015年第03期
目的 观察ISOBAR TTL动态固定系统对腰椎固定节段关节突关节载荷的影响.方法 采用6具新鲜尸体腰椎标本,压敏片插入脊柱标本L3～L4两侧关节突关节间隙内,L3～L4节段在椎间盘正常及摘除状态,分别进行TTL系统固定;依次使标本处于中立位、前屈10°、后伸10°,左弯10°、左旋10°,MTS-858材料机施加400 N轴向负荷,保持大载荷1 min后卸载,压敏片图像扫描到计算机中存储、分析、处理.结果 L3～L4节段在无固定组与TTL固定组关节突关节压力在直立、前屈、后伸、侧屈、侧旋等状态结果差异有统计学意义(P＜0.05),固定组较无固定组关节突关节压力显著降低.TTL固定组在直立、前屈、后伸、侧屈和侧旋等状态时关节突关节压力分别减少为垂直载荷(400 N)的4.01％、0.74％、3.78％、3.45％和19.6％,关节突关节负荷也分别减少为正常的关节突关节负荷的24.99％、17.23％、17.0％、18.40％和35.99％;椎间盘摘除状态,关节突关节压力在直立、后伸、侧屈和侧旋等状态较正常明显增加,但前屈状态则明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TTL半坚强动态固定系统能够起到明显缓解腰椎固定节段关节突关节载荷的作用.
作者：唐恒涛；赵卫东；吴学建 刊期： 2015年第03期
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)缺陷对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性因子表达的影响及其机制.方法 分离培养野生型及β-catenin缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,分为4组(n=5),β-catenin=/+、β-catenin--、β-catenin=/++LPS、β-catenin-/-+LPS组.Western blot检测巨噬细胞β-catenin表达及p65磷酸化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6等炎性因子的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.结果 β-catenin=/++ LPS组β-catenin蛋白表达(0.717±0.101)与β-catenin=/+组(0.524±0.091)比较增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组与β-catenin+/++ LPS组比较TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度都较β-catenin+/++ LPS组明显增高,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组p65的磷酸化水平(0.9646±0.1510)比β-catenin+/++ LPS组(0.728 8±0.093 0)增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β-catenin缺陷使LPS诱导巨噬细胞活化增加,促进炎性因子的分泌,其机制可能与β-catenin促进p65磷酸化,增加核因子-κB (NF-κB)的转录活性有关.
作者：何永辉；陈佳；谈健；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2015年第03期
目的 观察甲基化转移酶抑制剂zebularine对人胃癌SGC-7901细胞株增殖、迁移和上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)基因表达的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法和划痕实验检测zebularine对人胃癌SGC-7901细胞株的抑制率及其细胞迁移率的影响,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测作用前后E-cadherin基因表达的变化.结果 (1)终质量浓度100 μmol/L的zebularine作用24h能显著抑制SGC-7901细胞株的增殖率和迁移率.MTT法对照组吸光度值为0.50±0.01,实验组为0.45 ±0.02(P ＜0.05);对照组划痕愈合率为(47.45±10.05)％,实验组为(88.23±5.45)％ (P ＜0.05).(2) zebularine作用24h能显著增加E-cadherin mRNA的表达,对照组相对表达量为1.02±0.10,实验组为4.25±0.56(P ＜0.05).结论 甲基化转移酶抑制剂zebularine可以有效抑制SGC-7901细胞株的增殖和迁移,并提高抑癌基因E-cadherin mRNA的表达.
作者：张征；陈先祥；董荣坤；董毅飞 刊期： 2015年第03期
目的 观察前列地尔联合乌司他丁对非体外循环下心脏搭桥术中鱼精蛋白诱发肺损伤的影响及其保护作用.方法 选择择期行非体外循环下心脏搭桥手术患者60例.随机分为4组:鱼精蛋白中心静脉给药对照组(C组),前列地尔预处理组(A组),乌司他丁预处理组(U组),前列地尔联合乌司他丁预处理组(AU组).分别于鱼精蛋白给药前5min(T1)、给药后15 min(T2)经桡动脉采集血样,进行中性粒细胞(PMN)、血栓烷B2(TXB2)、血浆白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量测定.进行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压(A-aDO2),计算呼吸指数(RI)和氧合指数(O1).结果 与C组比较,其他3组在T2时间点,PMN、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的水平明显降低(P＜0.05),其中AU组监测指标低.A组,U组,AU组患者血浆TXB2水平在T2时间点明显低于C组(P＜0.05),AU组低[TXB2:(100 ±17)μg/L,P＜0.05].T2时其他3组与C组OI值比较显著升高(P＜0.05),其中AU组高[OI:(428±28)mm1Hg,P＜0.05].结论 非体外循环下心脏搭桥手术中联合应用前列地尔和乌司他丁预处理可减轻鱼精蛋白给药后炎性反应从而保护肺功能,其效果优于单独用药.
作者：谢云霞；郭晓光；李胜云；张增梅；刘超 刊期： 2015年第03期
目的 观察人胃癌组织来源的间充质干细胞(hGC-MSCs)对胃癌荷瘤鼠瘤体生长的影响.方法 培养胃癌细胞株SGC-7901,将浓度为1×107个/只的细胞接种于BABL/c裸鼠右侧背部皮下,建立荷瘤鼠模型.经不同剂量(0.5×106、1.0 ×106、2.0×106个/只)的hGC-MSCs作用于荷瘤鼠为实验组,磷酸盐缓冲液(PBS)作用于荷瘤鼠为对照组.测量肿瘤体积变化,采用免疫组织化学染色、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在各组中的表达.结果 对照组与各实验组的肿瘤体积分别为(1.06±0.15)、(2.21 ±0.44)、(3.38±1.23)、(4.60±0.86) cm3,各组差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果示PCNA在对照组和各实验组中的吸光度(A)值分别为0.349±0.008、0.376±0.013、0.441 ±0.012、0.500±0.022;MMP-9在4组中的A值分别为0.341±0.027、0.429±0.015、0.474±0.006、0.527±0.033,各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).Real-time PCR证实hGC-MSCs能够上调PCNA mRNA的表达,在对照组和各实验组分别为1.000±0.000、1.640±0.013、1.890±0.021、2.150±0.021;MMP-9 mRNA在4组中的表达分别为1.000±0.000、1.810±0.101、2.310±0.004、2.700±0.034,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测对照组和各实验组PCNA的表达分别为14.99 ±0.90、17.64 ±0.90、25.11 ±0.40、28.31±1.10;MMP-9在4组中的表达分别为18.48±1.30、32.95±1.20、67.26±1.20、141.16±3.80,各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 hGC-MSCs在体内能促进胃癌荷瘤鼠瘤体的生长,其机制可能与上调PCNA和MMP-9的表达有关.
作者：苏庆亮；李玉明；王凯；张明凯；段长胜 刊期： 2015年第03期
目前对于细胞、单一组织的深低温冷冻保存技术已经非常成熟并已进入临床应用[1],但对于复合组织仅成活远远不够,后期的感觉、运动功能的恢复更为重要,我们通过不同方法复温深低温冷冻的兔离断肢体,对比其神经纤维的组织学变化和施旺细胞活性.
作者：朱泽兴；张树明；赵艳东；樊凯彬；赵永军；李鸿江；李波；乔林 刊期： 2015年第03期
目的 探讨在胃癌大鼠模型胃癌组织中叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的表达及其功能.方法 将Wister大鼠46只分为两组,A组23只,采用肌氨酸乙酯盐酸盐及亚硝酸钠致癌剂对大鼠进行诱导处理6个月,制备胃癌大鼠模型.B组23只,为对照组.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫组织化学染色等实验技术在不同水平上检测两组大鼠Foxp3在胃组织中的表达和定位;采用免疫组织化学方法观察Foxp3在胃癌组织中的表达和定位;分析Foxp3的表达与病变胃组织分级之间的关系.结果 A组大鼠4级病变的胃组织(Ⅰ级:增生性病变;Ⅱ级:癌前病变;Ⅲ级:早期癌;Ⅳ级:浸润性癌)中均存在不同程度Foxp3的转录.并且随着胃组织病变程度的加重,Foxp3转录程度也越来越高,而B组大鼠正常的胃组织中Foxp3无转录,通过免疫组织化学染色结果显示胃癌细胞中Foxp3蛋白的表达主要分布在肿瘤细胞核,少数分布在胞质内.A组中16例胃癌组织病理切片中10例(62.50％)呈Foxp3蛋白阳性染色,4例癌前病变胃组织中有2例(50.00％)呈Foxp3蛋白阳性染色,3例增生性病变中有1例(33.33％)呈Foxp3蛋白阳性染色.B组23例正常胃组织中无1例Foxp3蛋白阳性染色.Foxp3蛋白在胃组织中的表达与其病变分级呈线性相关(r =4.26,P＜0.01).结论 胃癌细胞和组织中普遍存在Foxp3的表达,Foxp3可能在胃癌的发生发展过程中发挥重要功能.
作者：张旭魁；孙英刚；潘甘霖；沈新；郑振华；王宝成 刊期： 2015年第03期
目的 探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制.方法 82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs组(n=41)和对照组(n=41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定.将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24h、7d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对神经功能进行盲评,采用免疫荧光法对内源性神经干细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达进行检测.结果 42份脐血成功分离UCB-MSCs;移植后7d和14 d时,UCB-MSCs组大鼠模型神经功能评分分别为(6.76 ±0.42)和(4.27 ±0.49)分,均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);移植后14 d时,UCB-MSCs组5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/双肾上腺素激素(DCX)和BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双重标记阳性细胞数分别为(74.31 ±3.04)和(65.38 ±2.43)个,均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);UCB-MSCs组神经营养因子VEGF表达量为109.53 ±5.91,显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UCB-MSCs移植可有效促进大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能恢复,可能的机制是促进内源性神经干细胞分化及神经营养因子VEGF释放.
作者：刘玉府；王利红；尚闯；龚哲；申东方 刊期： 2015年第03期
目的 探讨脑膜瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,及其与血管新生及瘤周水肿(PTBE)的关系.方法 选取神经外科手术切除并经病理检查证实的人脑膜瘤液氮冻存标本84例,其中有瘤周水肿48例(水肿组),无水肿36例(非水肿组).另外取10例同期本院因颅脑外伤行标准骨瓣减压术的正常脑组织作为对照组.免疫组织化学及Western blot检测组织中VEGF的蛋白表达,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测VEGF mRNA表达;免疫组织化学染色检测标本中CD34的表达并判定微血管密度(MVD),计算瘤周水肿指数(EI),并分析其与VEGF表达的相关性.结果 水肿组、非水肿组及对照组脑组织中VEGF蛋白表达量不同,分别为1.892 ±0.214、1.168 ±0.218、0.683±0.197,差异有统计学意义(P＜0.05);水肿组、非水肿组及对照组脑组织中VEGF mRNA的表达量分别为1.232±0.257、1.002 ±0.132、0.702±0.198,差异有统计学意义(P＜0.05).两两比较水肿组、非水肿组及对照组脑组织中MVD、VEGF蛋白和mRNA表达依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);水肿组VEGF蛋白的表达与MVD及EI呈正相关(r=0.675、0.635,P＜0.05).结论 脑膜瘤组织中VEGF的表达增加,可促进脑膜瘤新血管生成,影响PTBE的形成.
作者：赵卫平；陈谦学 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
