朱泽兴；张树明；赵艳东；樊凯彬；赵永军；李鸿江；李波；乔林
目的 探讨利用傅里叶变换红外(FTIR)光谱技术术中快速诊断甲状腺疾病的新方法.方法 联合应用衰减全反射(ATR)探头与FTIR光谱仪,测定34例正常甲状腺、56例结节性甲状腺肿及46例甲状腺癌组织的FTIR光谱,用方差分析或非参数检验等方法比较3组光谱10个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等29个FTIR参数,找出正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌的光谱差异.结果 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在蛋白、核酸、脂类和糖类等多个相关谱带的多个参数表现出显著性差异.通过小显著差数法(LSD)或Tamhane's T2法两两比较,进一步研究了甲状腺癌和结节性甲状腺肿在上述FTIR参数的具体变化趋势,主要有:与核酸相关的1 250/cm处峰的半高宽F1250在3类组织光谱中出现递增的变化趋势,且两两比较差异均有统计学意义.癌组织光谱与另外两种组织比较在1 085/cm处的峰位P1085发生了明显的蓝移(向高波数移动),相对峰高I1085/I1460也显著升高.半高宽F1460在结节性甲状腺肿中表现出了特异性的缩窄.F1120在结节性甲状腺肿光谱中相较另外两类显著的增宽.结论 正常甲状腺、结节性甲状腺肿及甲状腺癌红外光谱在多个谱带的峰位、相对峰强及半高宽等方面存在显著的差异.FTIR测定有望成为术中甲状腺组织快速定性诊断的有力工具.
作者：高梅娟；刘亚奇；赵瑾；徐怡庄；张小青；徐智；张元福；吴瑾光；周孝思 刊期： 2015年第03期
目的 探讨精囊凝胶蛋白Ⅰ (SgⅠ)与慢性复发性精囊炎的关系,分析慢性精囊炎发生发展的分子机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学及Western blot技术分别检测10例正常精囊组织及28例慢性复发性精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA、蛋白表达差异.结果 RT-PCR结果显示,8例精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA水平显著低于正常精囊组织,免疫组织化学法及Western blot结果示分别有83.3％ (10/12)及75.0％(6/8)的精囊炎组织中Sg Ⅰ蛋白为低表达.结论 SgⅠ低表达在慢性精囊炎的发生发展中起重要作用.
作者：宋震；刘边疆；崔洪青；房建正；邓云飞；张胜利；王海南；苏仕峰；章轶 刊期： 2015年第03期
胆道系统的解剖变异是导致腹腔镜胆囊切除术(LC)胆管损伤、术中术后胆漏等并发症的重要原因.了解胆囊位置的解剖变异、熟悉胆囊管与肝总管的汇合方式、掌握与之相适应的手术技巧,无疑对提高LC手术质量、防止手术并发症具有重要意义.现将2000年以来我院13例异位胆囊患者的临床资料及处理经验报道如下.
作者：陶桢；夏国兵；裴斐 刊期： 2015年第03期
目的 观察携带肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL)联合表柔比星(EPB)对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 将转染倍数(MOI)=10.0的ZD55-TRAIL联合1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-TRAIL、1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和磷酸盐缓冲液(PBS)分别作用于膀胱癌T24细胞.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒TRAIL蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测细胞凋亡.结果 RT-PCR结果示:ZD55-TRAIL成功的将TRAIL基因转入到膀胱癌细胞中,并且ZD55-TRAIL联合EPB组和ZD55-TRAIL组mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果表明ZD55-TRAIL联合EPB作用的T24细胞能高效表达TRAIL.CCK-8法检测结果表明干预4d后,MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB细胞存活率为(18.44±2.38)％,与对应剂量的ZD55-TRAIL (40.75±4.12)％、EPB(53.62±1.41)％、ZD55-EGFP(61.65 ±4.53)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).单独使用EPB在2d要达到与联合治疗(MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB)相同的效果,其浓度需达到2 mg/L;在3d则需更高的浓度4 mg/L.细胞凋亡检测结果ZD55-TRAIL联合EPB组晚期凋亡细胞数目分别为ZD55-TRAIL、EPB、ZD55-EGFP的2.01、2.21、2.95倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物EPB对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡有协同作用.
作者：毛立军；奈兰州；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胃癌组织中膜型基质金属蛋白酶-2(MT2-MMP)的表达水平与预后的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测胃癌组织芯片中90例癌组织及配对的癌旁组织中MT2-MMP的表达.采用x2检验分析MT2-MMP表达与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验分析MT2-MMP表达与总生存期(OS)的关系;拟合多因素Cox模型,采用风险比(HR)及95％可信区间(CI)评价不同临床指标与死亡的相关性.结果 MT2-MMP在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(H-score评分均值分别为246和139分,P＜0.01);胃癌组织中MT2-MMP的表达水平和患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分级、TNM分期无明显相关(P＞0.05);单因素和多因素回归分析均显示MT2-MMP高表达胃癌患者的死亡风险较低表达组显著增加(HR=2.185,95％ CI:1.175～4.064,P＜0.05;HR=1.997,95％ CI:1.042 ～3.830,P＜0.05).结论 MT2-MMP高表达提示胃癌患者预后较差.
作者：徐小丽；陈陆俊；徐斌；许军；蒋敬庭；吴昌平 刊期： 2015年第03期
心脏永久起搏器是治疗缓慢心律失常的有效手段,起搏器置入术后,囊袋感染是常见及严重的并发症之一[1];国内外指南建议起搏器感染需要移除全套起搏器系统,但拔出电极所需要的技术及设备要求较高[2-3];负压封闭引流(VSD)使用医用泡沫置于创面,并用半通透性的薄膜密闭创面,使伤口保持在负压状态,在骨科及整形外科中被广泛应用[4].我们参考VSD在外科中的应用,采用负压闭式引流的方法治疗起搏器囊袋局部感染,现报道如下.
作者：张韩；张永乐；陈颖；李彦明；王治中；闫成芸；万琪琳 刊期： 2015年第03期
目的 探讨肾癌患者预后影响因素.方法 分析我院收治306例肾癌患者一般情况、临床病理特征及预后情况,获访253例(82.7％).数据应用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,采用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 253例患者中位随访时间为32.3个月(3～75个月).术后1、3、5年总生存率分别为98.3％、89.4％、83.7％.单因素分析表明,肿瘤直径、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、Fuhmian分级、肿瘤分期、侵犯包膜、集合系统受累、静脉癌栓和辅助治疗与患者的预后有关.多因素分析结果显示,ECOG评分(P＜0.05)、Fuhrman分级(P＜0.05)、肿瘤分期(P＜0.01)是影响肾癌患者预后的独立因素.结论 ECOG评分、Fuhrman分级和肿瘤分期是影响肾癌患者预后的独立因素.
作者：张艳红；马社君；王少芳；李智勇；王颖 刊期： 2015年第03期
目的 观察缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α和血管内皮生长因子(VEGF)基因在肺转移瘤组织中的表达.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测93例手术切除的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)中HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达,选取57例原发性NSCLC作为对照组.结果 HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白在肺转移瘤及原发性NSCLC中均表达,HIF-1 α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中的阳性表达例数分别为72、58和69例,阳性率分别为77.4％、62.3％和74.2％,与原发性NSCLC对比,差异有统计学意义(P＜0.05),且在肺转移瘤中,HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(P＜0.05).HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白的表达与年龄、性别、原发肿瘤的大小、转移瘤的大小、肿瘤病理类型、肿瘤病理分级、肿瘤来源等临床各因素无明显相关(P＞0.05).结论 HIF-1α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中高表达,且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关.
作者：俞峥；王峰；蔡东炎；茆勇；游庆军 刊期： 2015年第03期
目的 观察中晚期胃癌患者行动脉介入化疗的临床疗效,并探讨其作用机制.方法 将110例中晚期胃癌患者随随机分为动脉介入化疗组和全身静脉化疗组.动脉介入化疗组60例,行胃左动脉、胃右动脉、胃十二指肠动脉和胃网膜右动脉1支或多支动脉灌注化疗药物亚叶酸钙、氟尿嘧啶和奥沙利铂;全身静脉化疗组50例,应用亚叶酸钙、氟尿嘧啶和奥沙利铂全身静脉化疗.结果 动脉介入化疗组3例完全缓解(CR),46例部分缓解(PR),总有效率为81.67％.全身静脉化疗组1例CR、26例PR,总有效率为54.00％,同时2组累计生存率比较差异有统计学意义(P＜0.05),同时动脉介入化疗组生活质量较全身静脉化疗组有提高.结论 在中晚期胃癌治疗中,动脉介入化疗疗效要优于全身静脉化疗,能延长患者的生存期.
作者：陈瑞红；于红刚 刊期： 2015年第03期
目的 探讨呼吸回路与胸膜腔间使用单向气流旁路来建立机械通气张力性气胸模型的可行性.方法 6头小型猪麻醉后气管插管行机械通气,呼吸回路与胸膜腔间连接单向气流旁路,在呼气末胸膜腔内压为5、10、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时测定循环、呼吸指标等,心输出量(CO)下降超70％时,床旁X线片纵膈定位.每头小型猪行2次模型建立.结果 6头小型猪顺利实施12次模型建立,从旁路通气至CO下降至基础值的30％,需时(18±4)min,第五肋间纵隔移位≥1/4胸廓横径者12例.结论 在呼吸回路与胸膜腔之间通过单向气流旁路的连接,建立机械通气小型猪张力性气胸模型,简单有效、重复性好.
作者：王艳芳；安敏飞；任秋生；黄丽君 刊期： 2015年第03期
目的 观察电针足三里对烫伤后胞壁酰二肽诱导的大鼠脓毒症的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量200 ～ 250 g,2～3个月龄,随机分为6组(n=10):对照组(C)、足三里组(E)、胞壁酰二肽组(MDP)、非经非穴组(NE)、α-银环蛇毒素组(α-BGT)和烫伤组(S).E、MDP、NE及α-BGT组予以烫伤后静脉注射MDP 5 mg/kg构建大鼠烫伤后脓毒症模型.C组尾静脉注射生理盐水1 ml.E组于双侧足三里穴电针刺激;NE组于双侧足三里穴旁5 mm处给予脉冲刺激;α-BGT组股静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg后双侧足三里穴给予脉冲刺激,S组仅烫伤处理.各组大鼠于电针后48 h,取腹主动脉血、肺组织,光镜下观察肺组织病理结果;电镜下观察肺组织超微结构的改变;检测大鼠腹主动脉血血气分析、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量.结果 经烫伤后大鼠急性肺损伤明显,MDP组大鼠血清TNF-α[(52±8) ng/L]、IFN-γ[(42 ±6) ng/L]、HMGB1[(33 ±6)μg/L]和血乳酸(La)值[(6.1±1.5)mmol/L]较S组TNF-α[(39 ±6) ng/L]、IFN-γ[(34 ±6) ng/L]、HMGB1[(25 ±4)μg/L]和血La值[(3.1±1.3)mmol/L]升高(P＜0.05),血pH值(6.9±0.8)、PaO2[(43 ±6) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]较S组pH值[7.4±0.6]、PaO2[(59±8)mmHg]降低(P＜0.05);与MDP组比较,E组大鼠血清TNF-α[(22±3)ng/L]、IFN-γ[(20 ±4) ng/L]、HMGB1[(11±3)μg/L]和血La值[(3.2±1.1)mmol/L]降低(P＜0.05),动脉血pH值(7.3±0.9)、PaO2[(60 ±8)mmHg]升高(P＜0.05),肺组织病理损伤明显减轻.结论 MDP可以加重烫伤后大鼠的急性肺损伤及酸中毒,电针足三里穴可减轻烫伤后MDP诱导的脓毒症致大鼠急性肺损伤,机制可能与激活含α7亚基N型胆碱能受体(α7 nAchRs)介导的胆碱能抗炎通路有关.
作者：张赤；王焱林；宋学敏；乐林莉；张宗泽 刊期： 2015年第03期
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁组织中微小RNA(miRNA,miR)-1260b的表达,探讨miR-1260b在肺癌发生发展中的临床意义.方法 收集非小细胞肺癌组织和癌旁组织,通过miRNA芯片筛选出癌组织和癌旁组织之间的差异表达的miRNA,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)进行扩大样本检测,验证差异miRNA在肺癌组织和癌旁组织的表达.结果 通过miRNA芯片实验筛选出差异表达的miRNA经扩大样本验证,采用循环阈值(ΔCt)对miR-1260b在肺癌和配对癌旁组织中的表达水平进行定量分析,ΔCt值分别为10.04±1.43和10.97±1.17;与对应的癌旁组织比较,82.2％的病例中miR-1260b表达升高(2-ΔΔCt值＞1),只有18.8％的病例显示miR-1260b在肺癌组织的表达下降(2-ΔΔCt值＜1),差异有统计学意义(P＜0.05).此外,肺癌组织中miR-1260b的表达水平与患者年龄,性别、肿瘤分化程度和临床分期无明显正相关.结论 miR-1260b在非小细胞肺癌组织的表达水平高于对应的癌旁组织,可能与非小细胞肺癌的发生发展相关.
作者：李静；李丽琴；许丽敏；沈琦斌；李鸿伟；平金良；马志红；钟婧；黄惠莲 刊期： 2015年第03期
目的 观察脑创伤后抗凋亡因子生存素(Survivin)的表达变化及其与内源性神经再生的相关性,探讨Survivin蛋白在促进创伤后内源性神经再生中的作用及其机制.方法 健康成年雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为假手术组和创伤组(TBI组).在创伤(或假手术)后的12 h,1、2、5、7、14 d(n=6)取打击(或假手术)侧的海马,进行Western blot分析.进一步用免疫荧光双染的方法观察Survivin在不同类型细胞的表达(n=4).结果 Survivin蛋白在创伤后1d表达开始增高(42 003.15,P＜0.05),2d时到达高峰(90 403.34,P＜0.01),持续至第7天开始下降.小鼠打击侧海马齿状回颗粒细胞下层的Survivin+、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU+)和双皮质素(DCX+)细胞均明显增加;绝大多数的Survivin+细胞呈现BrdU+,一部分Survivin+细胞呈现DCX+.结论 脑创伤后Survivin基因被激活,蛋白表达量明显增高;Survivin蛋白在受伤侧海马的神经干细胞和未成熟神经元中呈现高表达,与神经源性细胞的增殖有相关性.
作者：张琳；颜荣；刘晓智；赵玉军；陈镭 刊期： 2015年第03期
目的 探讨食管癌相关基因4(ECRG4)在食管癌中的抑癌功能及其机制.方法 构建ECRG4基因表达质粒pcDNA3.1-ECRG4,筛选ECRG4稳定转染细胞株.通过细胞增殖曲线和裸鼠移植瘤实验检测ECRG4过表达对食管癌细胞体外增殖和体内裸鼠成瘤能力的影响;流式细胞仪检测ECRG4过表达对食管癌细胞细胞周期的影响;Western blot检测食管癌细胞中ECRG4过表达,细胞周期调控基因p53和p21蛋白表达的变化.结果 ECRG4基因过表达,食管癌细胞体外增殖和体内裸鼠移植瘤生长减缓,体内肿瘤生长抑制率为48.5％,和空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);ECRG4基因过表达诱导食管癌细胞细胞周期G1期阻滞,和空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);ECRG4基因过表达,导致食管癌细胞中p53和p21蛋白表达增加,与空载质粒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ECRG4通过p53通路诱导食管癌细胞细胞周期G1期阻滞.
作者：李晓燕；李林蔚；王文玉；高天慧；周云 刊期： 2015年第03期
目的 探讨影响尿道下裂预后的相关因素,比较各因素对手术成功率的影响.方法 分析我院收治276例尿道下裂患者的临床资料,统计患者的年龄、Duckett分型、阴茎下曲程度、是否首次手术、尿道皮瓣来源、手术分期、是否膀胱造瘘、术后留置尿管时间、手术时期、缝合方式、是否合并其他疾病、术者经验等进行资料收集,先对相关数据进行单因素分析,再进行Logistic回归分析.结果 单因素分析结果表明:Duckett分型(t=7.326,P＜0.05)、阴茎下曲程度(t=6.107,P＜0.05)、手术时期(t=3.639,P＜0.05)、术者经验(t=3.154,P＜0.05)是影响尿道下裂术后成功率的因素;多因素分析表明,Duckett分型是尿道下裂术后发生的独立危险因素[比值比(OR) =2.017,P＜0.05].结论 Duckett分型是影响尿道下裂术后成功率的独立危险因素.
作者：周昆；李胜云；田静静 刊期： 2015年第03期
目的 观察协同刺激分子B7-H4及黏附分子CD11c在胃癌组织中的不同表达水平,并观察其对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗对胃癌患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测88例胃癌患者手术标本中B7-H4及CD11c的表达水平.采用x2检验比较CIK联合化疗组与单纯化疗组患者临床资料的均衡性.采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验比较B7-H4、CD11c不同表达水平及CIK联合化疗、单纯化疗患者无瘤生存期及生存期的差异.采用多因素Cox模型分析B7-H4、CD11c不同表达水平联合CIK治疗与复发和死亡的关联强度.结果 CIK联合化疗组和单纯化疗组除在肿瘤转移差异有统计学意义外,其余临床资料及B7-H4、CD11c表达水平在两组间分布差异无统计学意义(P＞0.05).CIK联合化疗+CD11c高表达+B7-H4低表达患者无瘤生存期及生存期明显高于单纯化疗+ CD11c低表达+B7-H4高表达患者(59个月比15个月、67个月比22个月,P＜0.01).调整了性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小等混杂因素后,与CIK联合化疗+ CD11c高表达+B7-H4低表达组比较,单纯化疗+CD1 1c低表达+B7-H4高表达组患者的复发率和死亡率明显升高,其风险比(HR)[95％可信区间(CI)]分别为5.06(1.64 ～15.56)、6.51(2.09 ～20.29).结论 CD11c高表达、B7-H4低表达胃癌患者接受CIK联合化疗的治疗方案将可能延长无瘤生存时间及生存时间.
作者：杨璟；陈建平；徐斌；宁忠华；徐云；裴红蕾；吴昌平；蒋敬庭 刊期： 2015年第03期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤BT325细胞的抑制作用以及对线粒体途径和蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及凋亡相关蛋白的表达.结果 DHA以时间及剂量依赖的方式抑制BT325细胞增殖,24、48、72 h的半数抑制剂量(IC50)分别为116.3、78.2、48.3 μmol/L;流式分析结果显示,对照组凋亡率为(1.42±1.25)％,50、100、200 μmol/LDHA实验组凋亡率分别为(2.48±4.58)％,(10.50 ±3.56)％、(25.28±5.56)％,凋亡率随药物浓度的增高而增高;Western blot结果显示,DHA可以抑制p-Akt、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白表达水平,而总Akt和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达无明显变化.结论 DHA能够通过线粒体依赖途径诱胶质瘤细胞凋亡,其机制与抑制磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路有关.
作者：庞长河；杜伟；王栋梁；薛亚轲；魏新亭；宋来君 刊期： 2015年第03期
目的 观察沉默多药耐药相关蛋白4(MRP4)基因对SMMC-7721耐阿霉素细胞株(SMMC-7721-ADM)的影响.方法 实验分为4组:SMMC-7721组、SMMC-7721-ADM组、SiNC-SMMC-7721-ADM阴性转染组、沉默MRP4的小干扰RNA (siMRP4)-SMMC-7721-ADM转染组;设计并筛选出抑制效率高的siMRP4;Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组MRP4蛋白和mRNA的表达水平;噻唑蓝(MTT)法观察各组对阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、长春新碱(VCR)和奥沙利铂(OHP)的敏感性;流式细胞术检测各组细胞凋亡.结果 浓度为25 mol/L的4-6-MRP4抑制效率为87.60％,选其为siMRP4;SMMC-7721组中MRP4 mRNA和蛋白极少量或不表达(0.08 ±0.03,P＜0.05;0.025±0.009,P＜0.05),SMMC-7721-ADM组显著高表达(8.76 ±0.08,P＜0.05;0.684±0.004,P＜0.05),siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组(1.00 ±0.01,P ＜0.05;0.180±0.003,P＜ 0.05)较SMMC-7721-ADM组明显下降但仍稍高于SMMC-7721组;siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组与SMMC-7721-ADM组比较对ADM、5-Fu、VCR和OHP的耐药系数(RI)分别为0.40、0.85、0.32、0.05,较SMMC-7721-ADM对化疗药物敏感性增强(P＜0.05),siMRP4转染组凋亡率3.26％较SMMC-7721-ADM组增加(P＜0.05).结论 MRP4在SMMC-7721极少量或不表达,SMMC-7721-ADM肝癌细胞株高表达,沉默MRP4能较大程度逆转其化疗耐药性.
作者：张华耀；刘建平；苏正；杨尚霖；韦金星；汪洋 刊期： 2015年第03期
目的 观察第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在大鼠脊髓发育过程中的表达模式.方法 选取不同发育阶段(孕15 d子鼠记为A组,出生当天大鼠记为B组,出生后7d大鼠记为C组,出生后56 d大鼠记为D组)的SD大鼠,取出其脊髓,采用Western blot法检测该通路上关键蛋白的表达水平;同时,采用免疫荧光法检测各相应蛋白在大鼠脊髓的细胞定位.结果 Western blot结果显示,A、B、C、D组PTEN与内参肌动蛋白(actin)的灰度值比分别为0.281±0.086、0.462 ±0.002、0.591±0.022、0.392±0.001,A组与其他3组比较差异有统计学意义(P＜0.05),D组与B、C组比较差异有统计学意义(P＜0.05);A、B、C、D组S6与actin的灰度值比分别为0.646 ±0.116、0.450±0.129、0.824±0.082、0.174±0.038,D组与A、C组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光染色结果显示脊髓神经元有丰富的PTEN与S6表达.结论 这些结果提示PTEN/mTOR信号通路可能与发育相关的表达模式,从而为中枢神经系统再生能力随着发育过程而降低这一现象提供依据.
作者：周武；吴永超；刘国辉；杨述华；蔡林鸿；代志鹏 刊期： 2015年第03期
随着对于肝脏微环境研究的不断深入,肝细胞与各种非实质细胞共培养从而发挥异质细胞间相互作用的研究日益受到关注[1-2].我们采用肝细胞和骨髓间充质干细胞(BMSCs)共微囊化培养后,观察BMSCs对肝细胞功能的支持作用,并将其移植入急性肝功能衰竭(ALF)大鼠腹腔内,观察ALF大鼠生存率、肝功能和病理变化.
作者：张悦；陈学敏；孙冬林 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
