陶桢；夏国兵；裴斐
目的 探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1 R)抑制剂AG1024对人食管癌EC9706细胞的放疗增敏作用及机制.方法 将AG1024(10 μmol/L)加入人食管癌细胞EC9706后48 h,与单放组细胞同时置于6MV-X射线下照射0、1、2、4、6、8Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞周期改变,Western blot法检测IGF-1R下游蛋白表达.结果 加入AG1024后,食管癌细胞放射敏感性增加,流式细胞仪检测联合组凋亡细胞明显增多,较单放组差异有统计学意义[(27.3±6.1)％比(13.4±4.8)％,P＜0.05].Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达下降.结论 IGF-1R抑制剂AG1024能增加食管癌细胞株EC9706的放射敏感性,而促进细胞凋亡,下调磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导路径可能是其机制之一.
作者：吴广银；杨红杰；韩倩；雒建超 刊期： 2015年第03期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量As2O3(1、5、10 μmol/L)和5-氟尿嘧啶(5-Fu,4 μmol/L)对膀胱癌T24细胞生长的体外抑制作用;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同剂量As2O3(1、5、10μmol/L)和5-Fu(4μmol/L)作用后膀胱癌T24细胞细胞周期素(Cyclin) D1、p2l、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达;观察不同剂量As2O3对[10、20、30 mg/(kg·d)]和5-Fu[20.0 mg/(kg·d)]对T24细胞裸鼠移植瘤生长的体内抑制作用.结果 膀胱癌T24细胞给药48 h后,As2O3低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10 μmol/L)剂量组和5-Fu(4μmol/L)细胞抑制率分别为36.53％、67.44％、79.60％和80.90％.荷瘤裸鼠治疗实验以生理盐水组为对照,5-Fu,As2O3低、中、高剂量组的体内抑瘤率分别为54.5％、29.4％、38.8％、52.1％,说明As2O3对裸鼠T24细胞移植瘤的生长有抑制作用.RT-PCR及Western blot结果发现药物作用24 h后,不同剂量(1、5、10 μmol/L)As2 O3均明显降低Cyclin D1和bcl-2表达,p21水平未发生变化,bax表达明显上调.结论 As2O3能明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与影响细胞周期以及诱导细胞凋亡有关,其中涉及多种基因的调控.
作者：张士龙；东辛欣；武小强；陈国晓；张祥生；单磊 刊期： 2015年第03期
目的 探讨芳香烃基受体相互作用蛋白(AIP)基因在国人垂体生长激素腺瘤中的体细胞突变与临床生化特征相关性.方法 收集96例垂体生长激素腺瘤患者的肿瘤标本进行检测,分析临床随访资料.结果 在对55例(57.3％)肿瘤标本中测序发现13个突变位点,其中,c.609C ＞G,c.646-38C＞T,c.646-35C＞T,c.646-34A＞T和c.692C＞T 5种类型尚未在国家生物技术信息中心(NCBI)单核苷酸多态性(SNP)数据库中报道过,为新发现AIP基因突变位点.AIP基因突变与患者起病年龄、肿瘤大直径、肿瘤侵袭性以及是否为复发肿瘤明显相关.在AIP基因突变组中,患者起病年龄明显偏低,比较于未突变组肿瘤体积更大、侵袭性更强、术后更容易复发.结论 在散发性生长激素腺瘤中,AIP基因突变检测可能对患者预后的判断、治疗策略的制定,以及随访就诊有指导意义.
作者：雷琢玮；陈娟；谢蕊繁；李朝曦；淦超；徐钰；叶飞；孙玉洁；韩晓 刊期： 2015年第03期
目的 观察微小RNA-874(miR-874)对胶质瘤细胞U87增殖和凋亡的影响.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测6例手术获取的非肿瘤脑组织和12例胶质母细胞瘤组织miR-874的表达;体外培养人胶质瘤细胞U87分别转染无义序列(对照组)和合成miR-874模拟体(实验组),FQ-PCR检测转染后U87细胞miR-874的表达;采用噻唑蓝(MTT)实验评估U87细胞的增殖;采用流式细胞术检测U87细胞周期和凋亡.结果 miR-874在胶质母细胞瘤组织的表达量明显低于非肿瘤脑组织,合成miR-874模拟体可以上调U87细胞miR-874的表达水平(实验组:638.00±80.63;对照组:0.17±0.04,P＜0.05),进而抑制U87细胞的增殖(48 h:实验组:0.357±0.026;对照组:0.589±0.021,P＜0.05;72 h:实验组:0.522±0.034;对照组:0.834±0.035,P＜0.05);上调U87细胞miR-874的表达导致G0/G1期细胞比例增加[实验组:(56.28±1.62)％;对照组:(48.57±0.88)％,P＜0.05],同时促进U87细胞凋亡[实验组:(12.50±0.66)％;对照组:(4.91±0.15)％,P＜0.05].结论 miR-874在胶质母细胞瘤中低表达.miR-874与胶质瘤发生、发展密切相关,可能是胶质瘤诊断和治疗的有效靶点.
作者：杜春发；王琼；张飚；尚超；豆玉超；王金环 刊期： 2015年第03期
目的 探讨在胃癌大鼠模型胃癌组织中叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的表达及其功能.方法 将Wister大鼠46只分为两组,A组23只,采用肌氨酸乙酯盐酸盐及亚硝酸钠致癌剂对大鼠进行诱导处理6个月,制备胃癌大鼠模型.B组23只,为对照组.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫组织化学染色等实验技术在不同水平上检测两组大鼠Foxp3在胃组织中的表达和定位;采用免疫组织化学方法观察Foxp3在胃癌组织中的表达和定位;分析Foxp3的表达与病变胃组织分级之间的关系.结果 A组大鼠4级病变的胃组织(Ⅰ级:增生性病变;Ⅱ级:癌前病变;Ⅲ级:早期癌;Ⅳ级:浸润性癌)中均存在不同程度Foxp3的转录.并且随着胃组织病变程度的加重,Foxp3转录程度也越来越高,而B组大鼠正常的胃组织中Foxp3无转录,通过免疫组织化学染色结果显示胃癌细胞中Foxp3蛋白的表达主要分布在肿瘤细胞核,少数分布在胞质内.A组中16例胃癌组织病理切片中10例(62.50％)呈Foxp3蛋白阳性染色,4例癌前病变胃组织中有2例(50.00％)呈Foxp3蛋白阳性染色,3例增生性病变中有1例(33.33％)呈Foxp3蛋白阳性染色.B组23例正常胃组织中无1例Foxp3蛋白阳性染色.Foxp3蛋白在胃组织中的表达与其病变分级呈线性相关(r =4.26,P＜0.01).结论 胃癌细胞和组织中普遍存在Foxp3的表达,Foxp3可能在胃癌的发生发展过程中发挥重要功能.
作者：张旭魁；孙英刚；潘甘霖；沈新；郑振华；王宝成 刊期： 2015年第03期
目的 检测高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)在胃癌组织中的表达,并探讨GOLPH3表达与胃癌发生、发展的相关性.方法 Western blot法检测63例胃癌组织和正常胃黏膜中GOLPH3的表达,免疫组织化学方法[链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]检测胃癌组织细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,分析胃癌组织中GOLPH3表达与临床病理特征及增殖指数的关系.结果 胃癌组织中GOLPH3蛋白的相对表达量(1.06±0.83)明显高于正常黏膜GOLPH3蛋白的表达量(0.62 ±0.51,P＜0.05),GOLPH3蛋白在细胞分化差、浸润范围≥2/3胃区、浸润至浆膜外、有淋巴结转移、有远处转移或Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织中的相对表达量分别为1.47±0.84、1.62±1.03、1.14±0.85、1.17 ±0.83、2.17 ±0.74、1.23±0.85,明显高于高、中分化(0.74 ±0.66)、浸润范围＜1/3胃区(0.72 ±0.63)、浸润深度至浆膜内(0.59 ±0.49)、无淋巴结转移(0.64±0.67)、无远处转移(0.92±0.73)或Ⅰ～Ⅱ期(0.67 ±0.64)的胃癌组织(P＜0.05).此外,GOLPH3的表达与年龄、性别无明显相关(P＞0.05).胃癌组织中GOLPH3的相对表达量(1.06±0.83)与Ki-67增殖指数(49.18±20.47)呈正相关(r=0.504,P＜0.01).结论 GOLPH3在胃癌组织中存在过表达,可促进胃癌细胞的增殖.
作者：周志平；郭延塔；余外市；杨晓峰；邱成志 刊期： 2015年第03期
目的 观察人小干扰RNA (siRNA)沉默入骨肉瘤细胞株MG63组织蛋白酶K(Cathepsin K)对增殖和侵袭影响.方法 利用脂质体将Cathepsin K siRNA转染MG63,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot分别检测Cathepsin K mRNA及蛋白质表达,增殖与迁移实验评估沉默Cathepsin K后MG63增殖与侵袭改变.结果 siRNA能有效地抑制Cathepsin KmRNA及蛋白质表达(0.05±0.16、4.00±0.08),与对照组(1.10 ±0.06、1.00±0.21)比较,差异有统计学意义(P＜0.01);沉默Cathepsin K细胞增殖(100.00±0.09)明显低于对照组(40.00±0.13,P＜0.01);Cathepsin K siRNA组迁移细胞数[(45.0±4.9)个]明显低于对照组[(112.0±8.0)个,P＜0.01].结论 siRNA可有效抑制Cathepsin K表达,降低MG63增殖与侵袭能力.
作者：李振伟；吴学建；肖鹏；朱旭 刊期： 2015年第03期
目的 观察缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α和血管内皮生长因子(VEGF)基因在肺转移瘤组织中的表达.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测93例手术切除的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)中HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达,选取57例原发性NSCLC作为对照组.结果 HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白在肺转移瘤及原发性NSCLC中均表达,HIF-1 α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中的阳性表达例数分别为72、58和69例,阳性率分别为77.4％、62.3％和74.2％,与原发性NSCLC对比,差异有统计学意义(P＜0.05),且在肺转移瘤中,HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(P＜0.05).HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白的表达与年龄、性别、原发肿瘤的大小、转移瘤的大小、肿瘤病理类型、肿瘤病理分级、肿瘤来源等临床各因素无明显相关(P＞0.05).结论 HIF-1α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中高表达,且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关.
作者：俞峥；王峰；蔡东炎；茆勇；游庆军 刊期： 2015年第03期
结肠癌的侵袭、转移及复发与肿瘤微环境密切相关.肿瘤微环境中的髓样抑制性细胞(MDSCs)[1]是近几年来备受关注的免疫抑制细胞,在肿瘤逃逸中发挥重要作用[2].我们通过对结肠癌患者外周血中单核型MDSCs (M-MDSCs)的研究,探讨M-MDSCs在结肠癌中的免疫抑制功能.
作者：莫娟芬；鲍轶 刊期： 2015年第03期
自2002年以来,国内许多医院陆续开展了完全腹腔镜胰十二指肠切除术[1],但尚未形成统一的临床标准.我们于2013年12月至2014年11月进行4例完全腹腔镜胰十二指肠切除术,现报道如下.
作者：王文斌；闫长青；刘三光；吕海涛；刘学青；秦建章；刘建华 刊期： 2015年第03期
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)和肝癌来源间充质干细胞(LCMSCs)对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭能力的影响.方法 贴壁筛选法分离培养LCMSCs,成脂与成骨诱导分化鉴定其分化能力,流式细胞仪检测其表面标志物.分别收集BMSCs和LCMSCs培养上清,与HepG2细胞共培养,以完全培养基为对照组,细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell侵袭实验检测各组细胞增殖与侵袭能力.结果 分离的LCMSCs形态均一,具有良好的成脂与成骨分化能力,阳性表达CD29和CD105,阴性表达CD34和CD45.CCK-8法证实BMSCs和LCMSCs培养上清均能促进HepG2细胞增殖,与BMSCs培养上清比较,LCMSCs培养上清对HepG2细胞增殖的促进作用更明显(P＜0.05).Transwell侵袭实验表明,对照组、BMSCs培养上清组及LCMSCs培养上清组穿膜细胞数分别为13、24、35个,BMSCs培养上清和LCMSCs培养上清处理后,HepG2细胞的侵袭能力明显增强;与BMSCs CM比较,LCMSCs CM对HepG2侵袭能力的增强作用更为明显(P＜0.05).结论 BMSCs和LCMSCs均可增强肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭能力,但LCMSCs对HepG2细胞的作用更强.
作者：邬杰忠；邓美海；钟跃思；徐见亮；熊志勇；林楠；许瑞云；方和平 刊期： 2015年第03期
目的 通过给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPKs)抑制剂(SB203580),探讨紫杉醇诱发细胞凋亡中p38MAPKs通路对γ-氨基丁酸B型受体(GABAB受体)表达变化的影响及其作用机制.方法 随机选取原代培养5d,浓度约为1×109/L的海马细胞,给予不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、10.00 μmol/L)紫杉醇,采用噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测法分别检测海马神经元细胞抑制率(n=3)及凋亡率(n=4)变化,以此确定紫杉醇诱发细胞凋亡的适浓度.另选取原代培养5d的海马细胞随机分为4组:对照组(C组)、10 μmol/L SB203580处理组(K组)、紫杉醇适浓度处理组(N组)、10 μmol/L SB203580+紫杉醇适浓度混合组(K+N组),培养时间为24h,保持各组加液量一致,Western blot法测定海马细胞GABAB受体及核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平(n=3).结果 紫杉醇对海马细胞活力的抑制具有时间和浓度的交互作用(F=9.127,P＜0.05),根据MTT法(n=3)和流式细胞仪法(n=4)检测结果,各浓度紫杉醇处理24h对海马神经元凋亡率的影响差异有统计学意义(F=64.523,P＜0.05),并计算出紫杉醇诱发细胞凋亡的适浓度为1 μmol/L[早期凋亡率达(48.63±5.76)％].蛋白表达结果显示(n=3):与C组比较,N组和K+N组GABAB受体与NF-κB表达均明显增高(P＜0.05),而K组GABAB受体与NF-κB表达均降低(P＜0.05);与K组比较,N组和K+N组NF-κB和GABAB受体表达均增高(P＜0.05);与N组比较,K+N组NF-κB和GABAB受体表达均降低(P＜0.05).结论 在紫杉醇诱发细胞凋亡过程中,抑制p38MAPKs通路可上调GABAB受体表达,而其下游因子NF-κB可能是其调控GABAB受体表达变化的关键靶点.
作者：金子；王秀丽；吴川；赵爽；李昭；柴潇潇 刊期： 2015年第03期
目的 探讨呼吸回路与胸膜腔间使用单向气流旁路来建立机械通气张力性气胸模型的可行性.方法 6头小型猪麻醉后气管插管行机械通气,呼吸回路与胸膜腔间连接单向气流旁路,在呼气末胸膜腔内压为5、10、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时测定循环、呼吸指标等,心输出量(CO)下降超70％时,床旁X线片纵膈定位.每头小型猪行2次模型建立.结果 6头小型猪顺利实施12次模型建立,从旁路通气至CO下降至基础值的30％,需时(18±4)min,第五肋间纵隔移位≥1/4胸廓横径者12例.结论 在呼吸回路与胸膜腔之间通过单向气流旁路的连接,建立机械通气小型猪张力性气胸模型,简单有效、重复性好.
作者：王艳芳；安敏飞；任秋生；黄丽君 刊期： 2015年第03期
目的 比较黄韧带骨化所致的胸椎管狭窄症的两种手术的疗效.方法 我科收治的29例胸椎管狭窄症患者根据手术方法不同,分为两组.A组,切除骨化黄韧带及与之粘连的硬脊膜;B组,先将骨化的黄韧带用磨钻磨薄,后保留完整的硬脊膜,使黄韧带“漂浮”.术后分别随访3、6、12个月.并记录所有患者术前及术后的日本骨科协会(JOA)评分.结果 随访结果显示,A组患者3个月后复查JOA评分从术前的(5.21±1.27)分增长至术后的(6.80±0.88)分;6个月后患者复查JOA评分增长至术后的(6.91 ±0.80)分;12个月后患者复查JOA评分增长至术后的(6.82±0.91)分,3次随访结果差异均有统计学意义(P＜0.05);B组患者3个月后复查JOA评分从术前的(5.31 ±1.38)分增长至术后的(7.25±1.34)分;6个月后患者复查JOA评分增长至术后的(7.29±1.30)分;12个月后患者复查JOA评分增长至术后的(7.22±1.37)分,3次随访结果差异均有统计学意义(P＜0.05).通过术中观察硬脊膜颜色、搏动等及术后影像学检查,确定全部患者达到术中彻底减压.结论 两种手术方法治疗黄韧带骨化与硬脊膜粘连患者均有效.但硬膜切除减压法较薄化漂浮法易出现脑脊液漏等并发症.
作者：魏琛；刘宏建；寇红伟；贾杰；吴志彬；王俊魁；皮国富；王卫东 刊期： 2015年第03期
目的 观察人胃癌组织来源的间充质干细胞(hGC-MSCs)对胃癌荷瘤鼠瘤体生长的影响.方法 培养胃癌细胞株SGC-7901,将浓度为1×107个/只的细胞接种于BABL/c裸鼠右侧背部皮下,建立荷瘤鼠模型.经不同剂量(0.5×106、1.0 ×106、2.0×106个/只)的hGC-MSCs作用于荷瘤鼠为实验组,磷酸盐缓冲液(PBS)作用于荷瘤鼠为对照组.测量肿瘤体积变化,采用免疫组织化学染色、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在各组中的表达.结果 对照组与各实验组的肿瘤体积分别为(1.06±0.15)、(2.21 ±0.44)、(3.38±1.23)、(4.60±0.86) cm3,各组差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学结果示PCNA在对照组和各实验组中的吸光度(A)值分别为0.349±0.008、0.376±0.013、0.441 ±0.012、0.500±0.022;MMP-9在4组中的A值分别为0.341±0.027、0.429±0.015、0.474±0.006、0.527±0.033,各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).Real-time PCR证实hGC-MSCs能够上调PCNA mRNA的表达,在对照组和各实验组分别为1.000±0.000、1.640±0.013、1.890±0.021、2.150±0.021;MMP-9 mRNA在4组中的表达分别为1.000±0.000、1.810±0.101、2.310±0.004、2.700±0.034,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测对照组和各实验组PCNA的表达分别为14.99 ±0.90、17.64 ±0.90、25.11 ±0.40、28.31±1.10;MMP-9在4组中的表达分别为18.48±1.30、32.95±1.20、67.26±1.20、141.16±3.80,各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 hGC-MSCs在体内能促进胃癌荷瘤鼠瘤体的生长,其机制可能与上调PCNA和MMP-9的表达有关.
作者：苏庆亮；李玉明；王凯；张明凯；段长胜 刊期： 2015年第03期
目的 探讨肝癌患者血清及癌组织中微小RNA(miRNA,miR)-200a表达及与预后的关系.方法 选取郑州人民医院及郑州大学附属肿瘤医院肝胆外科行手术治疗的肝细胞肝癌患者95例,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测肝癌患者血清及肿瘤组织中miR-200a表达,并分析miR-200a表达与临床病理特征及患者预后的关系.结果 肝癌患者血清中miR-200a相对表达量为4.57±1.36,低于对照组的5.98±0.62,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌患者正常肝组织、癌旁组织及肝癌组织中miR-200a表达量分别为2.67 ±0.31、1.73±0.15和0.68 ±0.11,差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较,miR-200a表达量:肝癌组织＜癌旁组织＜正常肝组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);肝癌患者血清中miR-200a表达量与甲胎蛋白(AFP)水平、分化程度、是否转移、TNM分期有关(P＜0.05),肝癌患者肝癌组织中miR-200a表达量与分化程度和是否转移有关(P＜0.05);高表达组5年累积生存率为63.7％,低表达组5年累积生存率为41.9％,高表达组患者术后生存明显好于低表达组患者(x2 =4.711,P＜0.05).结论 miR-200a在肝癌患者血清和肝癌组织中均呈低表达,是重要的抑癌基因,与肿瘤恶性程度密切相关,并可影响患者预后.
作者：龚哲；尚闯；单国用；刘兴安 刊期： 2015年第03期
目的 观察荷载肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体基因的溶瘤腺病毒ZD55-肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合吉西他滨(Gemcitabine)对膀胱癌T24细胞移植瘤的抑制作用.方法 T24细胞以2×106个(0.2 ml)接种于裸鼠右腋皮下,建立裸鼠膀胱癌T24细胞移植瘤模型,分别给予ZD55-TRAIL[转染倍数(MOI)=10]联合Gemcitabine(4.0g/L)、ZD55-TRAIL(MOI=10)、Gemcitabine(4.0 g/L)、磷酸盐缓冲液(PBS)各10μl连续瘤体内注射3d.每周测量裸鼠肿瘤生长体积,免疫组织化学法检测T24细胞移植瘤组织TRAIL、早期区1A基因(E1A)蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测移植瘤细胞凋亡.结果 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能显著抑制肿瘤的生长,干预9周后ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组肿瘤平均体积分别为(129.0±8.3)、(1760.6±83.3)、(1 129.3±73.2)、(2 501.0±221.8) mm3,各组差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学表明,ZD55-TRAIL联合Gemcitabine高效表达TRAIL、E1A蛋白.TUNEL表明:ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组细胞凋亡率分别为(85.8±5.6)％、(61.4±3.8)％、(44.0±3.8)％、(15.8±3.2)％,表明ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能有效诱导肿瘤细胞凋亡.结论 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine可协同抑制膀胱癌T24细胞移植瘤的生长.
作者：孙方浩；毛立军；魏晋；陈伟；娄禄；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 评价二维(2D)与三维(3D)高清胸腔镜下非小细胞肺癌手术的临床应用价值.方法 选取2012年9月至2014年3月60例行2D和57例行3D胸腔镜下肺叶切除及淋巴结清扫的手术患者,比较两组患者围手术期相关指标.结果 2D与3D组手术时间分别为(181.7±26.1)、(159.9 ±30.6) min,差异有统计学意义(P＜0.05);术后24 h胸液引流量分别为(357.3±165.1)、(240.9±139.7)ml,差异有统计学意义(P＜0.05);术后拔管时间分别为(7.9±3.1)、(5.7±1.9)d,差异有统计学意义(P＜0.05);术后住院时间分别为(9.1±2.9)、(7.3±1.8)d,差异有统计学意义(P＜0.05).两组在年龄、性别、肿瘤部位、术中失血量、淋巴结清除数、术后外科病理分期方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3D高清胸腔镜较2D有更好的景深,从而提供了更清晰的解剖结构,使手术操作更加精准,手术时间缩短及术中损伤减少,更有利于患者术后恢复.
作者：陆世民；任斌辉；张楼乾；黄兴；王欣；许林 刊期： 2015年第03期
胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤,幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染与胃癌密切相关,早在1994年H.pylori就被国际抗癌联盟列为Ⅰ类致癌物[1].微小RNA(miRNA,miR)在多种疾病中扮演着重要角色,尤其在肿瘤发生发展中的作用机制已成为当前研究的热点[2].现对miRNA在H.pylori相关胃癌中的作用进行综述.
作者：魏育才；郭继武；张磊；李玉民 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胃癌患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)表达水平及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测30例正常人及60例胃癌患者血清中YKL-40的表达水平,并比较36例胃癌患者手术前后血清YKL-40水平.结果 胃癌患者血清YKL-40水平(250.83±84.39) μg/L明显高于正常对照组(72.06 ±17.08) μg/L,两两之间比较差异有统计学意义(P＜0.01);血清YKL-40水平与胃癌患者性别、年龄无明显相关,与胃癌患者临床分期、肿瘤细胞分化程度有明显相关;Ⅳ期[(362.27±18.64)μg/L]明显高于Ⅲ期[(296.20±25.49) μg/L]、Ⅲ期明显高于Ⅱ期[(212.77 ±24.17) μg/L]、Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(136.25 ±20.83) μg/L]、Ⅰ期明显高于正常对照组、两者比较差异有统计学意义(P＜0.01),肿瘤细胞分化程度较差(低分化腺癌、黏液腺癌)胃癌患者血清YKL-40水平[(284.88±68.96) μg/L]明显高于肿瘤细胞分化程度较好(高分化腺癌、中分化腺癌)胃癌患者[(222.97±86.54) μg/L,P＜0.01];胃癌患者手术后血清YKL-40水平[(191.06±58.33)μg/L]明显低于手术前[(196.14±58.31) μg/L],两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 YKL-40可能参与胃癌的发生发展过程.
作者：杨勤；黄昕；江亮；梁卫明；周才进 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
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