周志平；郭延塔；余外市；杨晓峰；邱成志
经肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)是原发性肝癌中晚期治疗应用广的一种姑息性方法[1-2].我们通过观察TACE前后肝功能的动态变化,探讨其与术后生存率的关系.
作者：戚诚；赵晓东；闫长青；刘博 刊期： 2015年第03期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量As2O3(1、5、10 μmol/L)和5-氟尿嘧啶(5-Fu,4 μmol/L)对膀胱癌T24细胞生长的体外抑制作用;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同剂量As2O3(1、5、10μmol/L)和5-Fu(4μmol/L)作用后膀胱癌T24细胞细胞周期素(Cyclin) D1、p2l、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达;观察不同剂量As2O3对[10、20、30 mg/(kg·d)]和5-Fu[20.0 mg/(kg·d)]对T24细胞裸鼠移植瘤生长的体内抑制作用.结果 膀胱癌T24细胞给药48 h后,As2O3低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10 μmol/L)剂量组和5-Fu(4μmol/L)细胞抑制率分别为36.53％、67.44％、79.60％和80.90％.荷瘤裸鼠治疗实验以生理盐水组为对照,5-Fu,As2O3低、中、高剂量组的体内抑瘤率分别为54.5％、29.4％、38.8％、52.1％,说明As2O3对裸鼠T24细胞移植瘤的生长有抑制作用.RT-PCR及Western blot结果发现药物作用24 h后,不同剂量(1、5、10 μmol/L)As2 O3均明显降低Cyclin D1和bcl-2表达,p21水平未发生变化,bax表达明显上调.结论 As2O3能明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与影响细胞周期以及诱导细胞凋亡有关,其中涉及多种基因的调控.
作者：张士龙；东辛欣；武小强；陈国晓；张祥生；单磊 刊期： 2015年第03期
目的 观察携带肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL)联合表柔比星(EPB)对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 将转染倍数(MOI)=10.0的ZD55-TRAIL联合1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-TRAIL、1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和磷酸盐缓冲液(PBS)分别作用于膀胱癌T24细胞.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒TRAIL蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测细胞凋亡.结果 RT-PCR结果示:ZD55-TRAIL成功的将TRAIL基因转入到膀胱癌细胞中,并且ZD55-TRAIL联合EPB组和ZD55-TRAIL组mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果表明ZD55-TRAIL联合EPB作用的T24细胞能高效表达TRAIL.CCK-8法检测结果表明干预4d后,MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB细胞存活率为(18.44±2.38)％,与对应剂量的ZD55-TRAIL (40.75±4.12)％、EPB(53.62±1.41)％、ZD55-EGFP(61.65 ±4.53)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).单独使用EPB在2d要达到与联合治疗(MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB)相同的效果,其浓度需达到2 mg/L;在3d则需更高的浓度4 mg/L.细胞凋亡检测结果ZD55-TRAIL联合EPB组晚期凋亡细胞数目分别为ZD55-TRAIL、EPB、ZD55-EGFP的2.01、2.21、2.95倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物EPB对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡有协同作用.
作者：毛立军；奈兰州；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 采用肝星状细胞(HSCs)株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析用奥曲肽处理后,细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad-4及c-Jun的转录水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测LX-2培养上清中Ⅰ型胶原的水平;小干扰RNA (siRNA)和染色质免疫共沉淀技术检测c-Jun对TGF-β1表达的调控及其对TGF-β启动子的结合.结果 奥曲肽能抑制LX-2细胞的增殖能力,细胞增殖以浓度依赖的方式显著降低(P＜0.05),当奥曲肽浓度为10-7 nmol/L和10-5 nmol/L时,其抑制率分别为27.5％和49.8％,奥曲肽组与对照组比较,能显著降低TGF-β1、α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达(P＜0.05),同时上清中Ⅰ型胶原水平明显减少(P＜0.05),沉默c-Jun的表达后,TGF-β1的表达显著降低.结论 奥曲肽可通过抑制HSCs的增殖,降低α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达,进而调控TGF-β1,减少Ⅰ型胶原的分泌,从而减缓纤维化的发生,对降低门静脉高压可能有重要的临床意义.
作者：孙涛；逯素梅；王晶晶 刊期： 2015年第03期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤BT325细胞的抑制作用以及对线粒体途径和蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及凋亡相关蛋白的表达.结果 DHA以时间及剂量依赖的方式抑制BT325细胞增殖,24、48、72 h的半数抑制剂量(IC50)分别为116.3、78.2、48.3 μmol/L;流式分析结果显示,对照组凋亡率为(1.42±1.25)％,50、100、200 μmol/LDHA实验组凋亡率分别为(2.48±4.58)％,(10.50 ±3.56)％、(25.28±5.56)％,凋亡率随药物浓度的增高而增高;Western blot结果显示,DHA可以抑制p-Akt、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白表达水平,而总Akt和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达无明显变化.结论 DHA能够通过线粒体依赖途径诱胶质瘤细胞凋亡,其机制与抑制磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路有关.
作者：庞长河；杜伟；王栋梁；薛亚轲；魏新亭；宋来君 刊期： 2015年第03期
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)缺陷对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性因子表达的影响及其机制.方法 分离培养野生型及β-catenin缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,分为4组(n=5),β-catenin=/+、β-catenin--、β-catenin=/++LPS、β-catenin-/-+LPS组.Western blot检测巨噬细胞β-catenin表达及p65磷酸化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6等炎性因子的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.结果 β-catenin=/++ LPS组β-catenin蛋白表达(0.717±0.101)与β-catenin=/+组(0.524±0.091)比较增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组与β-catenin+/++ LPS组比较TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度都较β-catenin+/++ LPS组明显增高,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组p65的磷酸化水平(0.9646±0.1510)比β-catenin+/++ LPS组(0.728 8±0.093 0)增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β-catenin缺陷使LPS诱导巨噬细胞活化增加,促进炎性因子的分泌,其机制可能与β-catenin促进p65磷酸化,增加核因子-κB (NF-κB)的转录活性有关.
作者：何永辉；陈佳；谈健；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2015年第03期
目的 探讨精囊凝胶蛋白Ⅰ (SgⅠ)与慢性复发性精囊炎的关系,分析慢性精囊炎发生发展的分子机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学及Western blot技术分别检测10例正常精囊组织及28例慢性复发性精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA、蛋白表达差异.结果 RT-PCR结果显示,8例精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA水平显著低于正常精囊组织,免疫组织化学法及Western blot结果示分别有83.3％ (10/12)及75.0％(6/8)的精囊炎组织中Sg Ⅰ蛋白为低表达.结论 SgⅠ低表达在慢性精囊炎的发生发展中起重要作用.
作者：宋震；刘边疆；崔洪青；房建正；邓云飞；张胜利；王海南；苏仕峰；章轶 刊期： 2015年第03期
目的 观察脑创伤后抗凋亡因子生存素(Survivin)的表达变化及其与内源性神经再生的相关性,探讨Survivin蛋白在促进创伤后内源性神经再生中的作用及其机制.方法 健康成年雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为假手术组和创伤组(TBI组).在创伤(或假手术)后的12 h,1、2、5、7、14 d(n=6)取打击(或假手术)侧的海马,进行Western blot分析.进一步用免疫荧光双染的方法观察Survivin在不同类型细胞的表达(n=4).结果 Survivin蛋白在创伤后1d表达开始增高(42 003.15,P＜0.05),2d时到达高峰(90 403.34,P＜0.01),持续至第7天开始下降.小鼠打击侧海马齿状回颗粒细胞下层的Survivin+、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU+)和双皮质素(DCX+)细胞均明显增加;绝大多数的Survivin+细胞呈现BrdU+,一部分Survivin+细胞呈现DCX+.结论 脑创伤后Survivin基因被激活,蛋白表达量明显增高;Survivin蛋白在受伤侧海马的神经干细胞和未成熟神经元中呈现高表达,与神经源性细胞的增殖有相关性.
作者：张琳；颜荣；刘晓智；赵玉军；陈镭 刊期： 2015年第03期
目的 观察荷载肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体基因的溶瘤腺病毒ZD55-肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合吉西他滨(Gemcitabine)对膀胱癌T24细胞移植瘤的抑制作用.方法 T24细胞以2×106个(0.2 ml)接种于裸鼠右腋皮下,建立裸鼠膀胱癌T24细胞移植瘤模型,分别给予ZD55-TRAIL[转染倍数(MOI)=10]联合Gemcitabine(4.0g/L)、ZD55-TRAIL(MOI=10)、Gemcitabine(4.0 g/L)、磷酸盐缓冲液(PBS)各10μl连续瘤体内注射3d.每周测量裸鼠肿瘤生长体积,免疫组织化学法检测T24细胞移植瘤组织TRAIL、早期区1A基因(E1A)蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测移植瘤细胞凋亡.结果 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能显著抑制肿瘤的生长,干预9周后ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组肿瘤平均体积分别为(129.0±8.3)、(1760.6±83.3)、(1 129.3±73.2)、(2 501.0±221.8) mm3,各组差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学表明,ZD55-TRAIL联合Gemcitabine高效表达TRAIL、E1A蛋白.TUNEL表明:ZD55-TRAIL联合Gemcitabine、ZD55-TRAIL、Gemcitabine、PBS处理组细胞凋亡率分别为(85.8±5.6)％、(61.4±3.8)％、(44.0±3.8)％、(15.8±3.2)％,表明ZD55-TRAIL联合Gemcitabine能有效诱导肿瘤细胞凋亡.结论 ZD55-TRAIL联合Gemcitabine可协同抑制膀胱癌T24细胞移植瘤的生长.
作者：孙方浩；毛立军；魏晋；陈伟；娄禄；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 探讨脑膜瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,及其与血管新生及瘤周水肿(PTBE)的关系.方法 选取神经外科手术切除并经病理检查证实的人脑膜瘤液氮冻存标本84例,其中有瘤周水肿48例(水肿组),无水肿36例(非水肿组).另外取10例同期本院因颅脑外伤行标准骨瓣减压术的正常脑组织作为对照组.免疫组织化学及Western blot检测组织中VEGF的蛋白表达,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测VEGF mRNA表达;免疫组织化学染色检测标本中CD34的表达并判定微血管密度(MVD),计算瘤周水肿指数(EI),并分析其与VEGF表达的相关性.结果 水肿组、非水肿组及对照组脑组织中VEGF蛋白表达量不同,分别为1.892 ±0.214、1.168 ±0.218、0.683±0.197,差异有统计学意义(P＜0.05);水肿组、非水肿组及对照组脑组织中VEGF mRNA的表达量分别为1.232±0.257、1.002 ±0.132、0.702±0.198,差异有统计学意义(P＜0.05).两两比较水肿组、非水肿组及对照组脑组织中MVD、VEGF蛋白和mRNA表达依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);水肿组VEGF蛋白的表达与MVD及EI呈正相关(r=0.675、0.635,P＜0.05).结论 脑膜瘤组织中VEGF的表达增加,可促进脑膜瘤新血管生成,影响PTBE的形成.
作者：赵卫平；陈谦学 刊期： 2015年第03期
目的 探讨细胞色素B在胃癌发生发展中的作用.方法 收集经病理证实为胃癌的手术患者12例胃癌组织,其中淋巴结转移标本6例,无淋巴结转移标本6例.应用Western blot检测两组胃癌组织凋亡相关因子B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)的表达水平,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白表达水平.结果 与无转移组比较,有转移的胃癌组织中促凋亡因子bax表达降低(有转移组∶无转移组=0.55∶1.00,P＜0.05),而抑制凋亡因子bcl-2表达增加(有转移组∶无转移组=1.32∶1.00,P＜0.05),细胞凋亡水平下降(活化的Caspase-3表达有转移组∶无转移组=2.86∶3.35,P＜0.05);有转移的胃癌组织MAPK通路活化水平明显较无转移组降低(P＜0.05).结论 胃癌转移与线粒体细胞色素B表达水平下降,从而抑制MAPK通路磷酸化,导致细胞凋亡减少有关.
作者：鲁力；熊治国；柳玉均；叶啟发 刊期： 2015年第03期
目的 观察旋毛虫免疫逃避机制对诱导小鼠移植心脏免疫保护作用的影响,探讨可应用于临床的新抗排斥途径.方法 小鼠心脏移植术前28 d,实验组每只受体小鼠(C57 BL/6)以300条旋毛虫肌幼虫经口感染,供体小鼠(BALB/c)未感染,同时设立急性排斥反应组以及同系移植对照组,观察各组移植心脏的存活时间.术后第7天获取供心并观察移植物排斥病理学改变,流式细胞术检测受体脾脏淋巴细胞中CD4+、CD8+T淋巴细胞和调节性T细胞(Tregs)的改变.结果 实验组小鼠行心脏移植术后,移植物存活时间明显比急性排斥组延长(24d比11d,P＜0.01);移植物病理结果显示排斥反应减轻;实验组CD8+T淋巴细胞比例为36.6％,较急性排斥组(48.8％)明显下降(P＜0.01),但CD4+T淋巴细胞比例未见明显变化;实验组Tregs比例为16.9％,明显高于急性排斥组(10.8％,P＜0.05).结论 旋毛虫感染降低脾脏CD8+T淋巴细胞比例,促进Tregs增殖,减轻小鼠心脏移植急性排斥反应,对小鼠移植心脏具有免疫保护作用.
作者：邓庚国；卢新军；马毅；廖冰；陈颖华；王国栋；何晓顺 刊期： 2015年第03期
目的 观察在人甲状腺癌组织中是否存在具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,同时比较SP细胞和非SP细胞在干细胞标志物Oct-4、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)中的表达差异.方法 采用流式细胞分选技术分选出人甲状腺癌SP细胞和非SP细胞,采用Western blot来检测SP细胞和非SP细胞在Oct-4、ABCG2表达方面的差异.结果 人甲状腺癌中存在着具有干细胞潜能的SP细胞,实验组(未加入维拉帕米)分选出SP细胞含量为1.40％,对照组(加入维拉帕米)分选SP细胞含量为0.16％,差异有统计学意义(P＜0.05).同时SP细胞高表达干细胞标志物Oct-4及ABCG2.结论 人甲状腺癌的起源与肿瘤干细胞密切相关,并且在甲状腺癌细胞株中存在着具有干细胞特性的甲状腺癌SP细胞.
作者：谭灿亮；黄晓萍；肖刚；李宁磊；于晓园；刘立新 刊期： 2015年第03期
目的 探讨人脐带血衍生间质干细胞(UCB-MSCs)在改善大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能中的作用及机制.方法 82只中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠随机分为UCB-MSCs组(n=41)和对照组(n=41),收集脐血并分离培养人UCB-MSCs,进行巢蛋白(Nestin)染色鉴定.将UCB-MSCs移植到造模48 h的大鼠脑室并标记,于移植后24h、7d和14 d时,采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)对神经功能进行盲评,采用免疫荧光法对内源性神经干细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达进行检测.结果 42份脐血成功分离UCB-MSCs;移植后7d和14 d时,UCB-MSCs组大鼠模型神经功能评分分别为(6.76 ±0.42)和(4.27 ±0.49)分,均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);移植后14 d时,UCB-MSCs组5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/双肾上腺素激素(DCX)和BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双重标记阳性细胞数分别为(74.31 ±3.04)和(65.38 ±2.43)个,均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);UCB-MSCs组神经营养因子VEGF表达量为109.53 ±5.91,显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UCB-MSCs移植可有效促进大鼠急性期缺血性脑卒中模型神经功能恢复,可能的机制是促进内源性神经干细胞分化及神经营养因子VEGF释放.
作者：刘玉府；王利红；尚闯；龚哲；申东方 刊期： 2015年第03期
胆道系统的解剖变异是导致腹腔镜胆囊切除术(LC)胆管损伤、术中术后胆漏等并发症的重要原因.了解胆囊位置的解剖变异、熟悉胆囊管与肝总管的汇合方式、掌握与之相适应的手术技巧,无疑对提高LC手术质量、防止手术并发症具有重要意义.现将2000年以来我院13例异位胆囊患者的临床资料及处理经验报道如下.
作者：陶桢；夏国兵；裴斐 刊期： 2015年第03期
目的 观察聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)骨水泥加入唑来膦酸后机械性能的变化,以及唑来膦酸在体外的释放.方法 将唑来膦酸与骨水泥以不同质量比混合,制成复合骨水泥试件,并分为A(0 mg)、B(4 mg)、C(20 mg)、D(40 mg)、E(80 mg)5组,每组8个标本,测定其机械性能及药物释放.结果 随载药量增加,复合骨水泥抗压、抗弯强度下降.抗压强度低值为78.99 mPa,抗弯强度低值为81.92 mPa,均高于国际标准.A组与B组间抗压强度、抗弯强度差异无统计学意义(P＞0.05),与C、D、E间差异有统计学意义(P＜0.05).唑来膦酸在前3d释放显著,1周后处于微量释放状态.结论 唑来膦酸可从PMMA骨水泥中释放,44 g PMMA加入不大于80 mg的唑来膦酸不会对骨水泥的机械性能产生影响.
作者：杨博；邓洲铭；侯明明；蔡林 刊期： 2015年第03期
《中华实验外科杂志》第七届编委会第一次全体会议于2014年12月27日在武汉召开.本届编委会121位编委、通讯编委出席了会议.中华医学会杂志社刘冰副社长宣布了本刊第七届编委会组成名单,中华医学会罗玲副秘书长、刘冰副社长代表中华医学会向第七届编委会成员颁发了聘书.罗玲副秘书长在祝贺第七届编委会成立的同时,强调本刊的发展是同历届编委、审稿专家,尤其是第六届编委所作出的贡献是密不可分的,希望他们继续关心、支持本刊工作,要求杂志在目前科技期刊改革新形势下,加强“实验外科”品牌建设,为推动中国实验外科事业发展作出更大贡献.
作者：宋咏堂 刊期： 2015年第03期
目的 观察前列地尔联合乌司他丁对非体外循环下心脏搭桥术中鱼精蛋白诱发肺损伤的影响及其保护作用.方法 选择择期行非体外循环下心脏搭桥手术患者60例.随机分为4组:鱼精蛋白中心静脉给药对照组(C组),前列地尔预处理组(A组),乌司他丁预处理组(U组),前列地尔联合乌司他丁预处理组(AU组).分别于鱼精蛋白给药前5min(T1)、给药后15 min(T2)经桡动脉采集血样,进行中性粒细胞(PMN)、血栓烷B2(TXB2)、血浆白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量测定.进行血气分析,测定肺泡-动脉氧分压(A-aDO2),计算呼吸指数(RI)和氧合指数(O1).结果 与C组比较,其他3组在T2时间点,PMN、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的水平明显降低(P＜0.05),其中AU组监测指标低.A组,U组,AU组患者血浆TXB2水平在T2时间点明显低于C组(P＜0.05),AU组低[TXB2:(100 ±17)μg/L,P＜0.05].T2时其他3组与C组OI值比较显著升高(P＜0.05),其中AU组高[OI:(428±28)mm1Hg,P＜0.05].结论 非体外循环下心脏搭桥手术中联合应用前列地尔和乌司他丁预处理可减轻鱼精蛋白给药后炎性反应从而保护肺功能,其效果优于单独用药.
作者：谢云霞；郭晓光；李胜云；张增梅；刘超 刊期： 2015年第03期
胃癌是发病率第4位的恶性肿瘤,每年有将近1 000 000例的新发病例;而胃癌的死亡率高居第2位,每年死于胃癌的人数超过700000例[1].超过70％的新发和死亡病例来自发展中国家,尤其是在亚洲东部和欧洲中东部[1].
作者：郭继武；王涛；何雯婷；李玉民 刊期： 2015年第03期
目的 探讨影响尿道下裂预后的相关因素,比较各因素对手术成功率的影响.方法 分析我院收治276例尿道下裂患者的临床资料,统计患者的年龄、Duckett分型、阴茎下曲程度、是否首次手术、尿道皮瓣来源、手术分期、是否膀胱造瘘、术后留置尿管时间、手术时期、缝合方式、是否合并其他疾病、术者经验等进行资料收集,先对相关数据进行单因素分析,再进行Logistic回归分析.结果 单因素分析结果表明:Duckett分型(t=7.326,P＜0.05)、阴茎下曲程度(t=6.107,P＜0.05)、手术时期(t=3.639,P＜0.05)、术者经验(t=3.154,P＜0.05)是影响尿道下裂术后成功率的因素;多因素分析表明,Duckett分型是尿道下裂术后发生的独立危险因素[比值比(OR) =2.017,P＜0.05].结论 Duckett分型是影响尿道下裂术后成功率的独立危险因素.
作者：周昆；李胜云；田静静 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
