邓庚国；卢新军；马毅；廖冰；陈颖华；王国栋；何晓顺
目的 通过置入被覆物理抗菌膜的输尿管支架管,观察物理抗菌材料在防治输尿管支架管留置引起感染的作用.方法 120例患者随机分为实验组和对照组,实验组予输尿管镜碎石术后置入物理抗菌材料输尿管支架管,对照组置入未予特殊处理的同公司同批次输尿管支架管,比较两组患者术后导管留置相关感染的差异性.结果 术后3、7、14、28 d试验组的尿路感染发生率分别为3.3％、6.7％、6.7％、16.7％.术后3、7、14、28 d对照组的尿路感染发生率分别为6.7％、20.0％、30.0％、43.3％.术后3d实验组和对照组尿路感染的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),而术后7、14、28 d尿路感染发生率实验组比对照组明显降低(P＜0.05).实验组中C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、尿白细胞计数等实验室检查指标在术后3d与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),术后7、14、28 d实验组CRP、PCT及尿中白细胞计数均比对照组降低(P＜0.05).结论 置入经过被覆物理抗菌材料处理的输尿管支架管能够有效地避免及减轻导管留置相关感染的发生率.
作者：方烈奎；袁谦；黄向江；黄建生；熊星；姜敏；江洪涛；陈彤；肖克峰 刊期： 2015年第03期
目的 观察菊苣改善大鼠肝功能及抗肝纤维的作用并探讨其机制.方法 采用四氯化碳(CCl4)建立大鼠肝纤维化模型,将存活的36只大鼠随机分为3组:模型组(1 ml/kg 40％ CCl4-植物油溶液)、低剂量菊苣组(2.0 g/kg)及高剂量菊苣组(18.0 g/kg).模型组大鼠腹腔注射CCl4-植物油溶液,其余两组在注射CCl4-植物油溶液的同时灌胃给予不同剂量的菊苣.另取12只大鼠作为对照组,实验过程中注射生理盐水(10 ml/kg).实验结束后测量大鼠肝脏脏器系数、肝纤维化程度及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平并进行组间对比.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏指数、肝纤维化程度、ALT、AST、HA、LN、Hyp、MDA明显升高,GSH、SOD明显降低(P＜0.05),分别为(3.58±0.37)％比(2.57±0.29)％、18.50比6.50、(231.27±40.09) U/L比(38.73±10.82) U/L、(241.23±22.77) U/L比(40.53±3.64)U/L、(329.08±23.97) μg/L比(203.37±29.36) μg/L、(129.03±18.26)μg/L比(83.82±10.92) μg/L、(22.01±0.32)μg/L比(15.89±0.39) μg/L、(3.05±0.35) nmol/mg蛋白比(1.13±0.12) nmol/mg蛋白、(1.82±0.38) nmol/mg蛋白比(3.07 ±0.12) nmol/mg蛋白、(151.95±22.25) U/mg蛋白比(253.72±27.76) U/mg蛋白.与模型组比较,高剂量菊苣组大鼠肝脏指数、肝纤维化程度、ALT、AST、HA、LN、Hyp、MDA明显降低,GSH、SOD明显升高(P＜0.05),分别为(3.17 ±0.18)％比(3.58±0.37)％、6.50比18.50、(117.88±20.70) U/L比(231.27±40.09) U/L、(110.39±16.62) U/L比(241.23±22.77) U/L、(238.82 ±40.08) μg/L比(329.08±23.97) μg/L、(85.67±14.20) μg/L比(129.03±18.26) μg/L、(16.83 ±0.41) μg/L比(22.01±0.32) μg/L、(1.69±0.33) nmol/mg蛋白比(3.05±0.35) nmol/mg蛋白、(2.73 ±0.18) nmol/mg蛋白比(1.82 ±0.38) nmol/mg蛋白、(220.85±18.83) U/mg蛋白比(151.95±22.25) U/mg蛋白,而低剂量菊苣组仅在肝纤维程度上明显降低(P＜0.05),其余各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 菊苣具有抑制肝损伤及抗肝纤维作用,其机制可能与抑制MDA的产生、抗自由基等作用有关.
作者：王培智；李路豪；党晓卫 刊期： 2015年第03期
目的 探讨肾癌患者预后影响因素.方法 分析我院收治306例肾癌患者一般情况、临床病理特征及预后情况,获访253例(82.7％).数据应用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,采用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 253例患者中位随访时间为32.3个月(3～75个月).术后1、3、5年总生存率分别为98.3％、89.4％、83.7％.单因素分析表明,肿瘤直径、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、Fuhmian分级、肿瘤分期、侵犯包膜、集合系统受累、静脉癌栓和辅助治疗与患者的预后有关.多因素分析结果显示,ECOG评分(P＜0.05)、Fuhrman分级(P＜0.05)、肿瘤分期(P＜0.01)是影响肾癌患者预后的独立因素.结论 ECOG评分、Fuhrman分级和肿瘤分期是影响肾癌患者预后的独立因素.
作者：张艳红；马社君；王少芳；李智勇；王颖 刊期： 2015年第03期
目的 观察电针足三里对烫伤后胞壁酰二肽诱导的大鼠脓毒症的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量200 ～ 250 g,2～3个月龄,随机分为6组(n=10):对照组(C)、足三里组(E)、胞壁酰二肽组(MDP)、非经非穴组(NE)、α-银环蛇毒素组(α-BGT)和烫伤组(S).E、MDP、NE及α-BGT组予以烫伤后静脉注射MDP 5 mg/kg构建大鼠烫伤后脓毒症模型.C组尾静脉注射生理盐水1 ml.E组于双侧足三里穴电针刺激;NE组于双侧足三里穴旁5 mm处给予脉冲刺激;α-BGT组股静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg后双侧足三里穴给予脉冲刺激,S组仅烫伤处理.各组大鼠于电针后48 h,取腹主动脉血、肺组织,光镜下观察肺组织病理结果;电镜下观察肺组织超微结构的改变;检测大鼠腹主动脉血血气分析、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量.结果 经烫伤后大鼠急性肺损伤明显,MDP组大鼠血清TNF-α[(52±8) ng/L]、IFN-γ[(42 ±6) ng/L]、HMGB1[(33 ±6)μg/L]和血乳酸(La)值[(6.1±1.5)mmol/L]较S组TNF-α[(39 ±6) ng/L]、IFN-γ[(34 ±6) ng/L]、HMGB1[(25 ±4)μg/L]和血La值[(3.1±1.3)mmol/L]升高(P＜0.05),血pH值(6.9±0.8)、PaO2[(43 ±6) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]较S组pH值[7.4±0.6]、PaO2[(59±8)mmHg]降低(P＜0.05);与MDP组比较,E组大鼠血清TNF-α[(22±3)ng/L]、IFN-γ[(20 ±4) ng/L]、HMGB1[(11±3)μg/L]和血La值[(3.2±1.1)mmol/L]降低(P＜0.05),动脉血pH值(7.3±0.9)、PaO2[(60 ±8)mmHg]升高(P＜0.05),肺组织病理损伤明显减轻.结论 MDP可以加重烫伤后大鼠的急性肺损伤及酸中毒,电针足三里穴可减轻烫伤后MDP诱导的脓毒症致大鼠急性肺损伤,机制可能与激活含α7亚基N型胆碱能受体(α7 nAchRs)介导的胆碱能抗炎通路有关.
作者：张赤；王焱林；宋学敏；乐林莉；张宗泽 刊期： 2015年第03期
我们采用大鼠原位肝移植模型,以姜黄素(CUR)进行预处理,探讨大鼠原位移植肝缺血/再灌注(I/R)所致急性肺损伤(ALI)的发病机制及CUR预处理的作用.
作者：刘贺；张加强；阮孝国 刊期： 2015年第03期
目的 观察缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α和血管内皮生长因子(VEGF)基因在肺转移瘤组织中的表达.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测93例手术切除的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)中HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达,选取57例原发性NSCLC作为对照组.结果 HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白在肺转移瘤及原发性NSCLC中均表达,HIF-1 α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中的阳性表达例数分别为72、58和69例,阳性率分别为77.4％、62.3％和74.2％,与原发性NSCLC对比,差异有统计学意义(P＜0.05),且在肺转移瘤中,HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(P＜0.05).HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白的表达与年龄、性别、原发肿瘤的大小、转移瘤的大小、肿瘤病理类型、肿瘤病理分级、肿瘤来源等临床各因素无明显相关(P＞0.05).结论 HIF-1α、HIF-2α和VEGF在肺转移瘤中高表达,且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关.
作者：俞峥；王峰；蔡东炎；茆勇；游庆军 刊期： 2015年第03期
目的 观察协同刺激分子B7-H4及黏附分子CD11c在胃癌组织中的不同表达水平,并观察其对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗对胃癌患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测88例胃癌患者手术标本中B7-H4及CD11c的表达水平.采用x2检验比较CIK联合化疗组与单纯化疗组患者临床资料的均衡性.采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验比较B7-H4、CD11c不同表达水平及CIK联合化疗、单纯化疗患者无瘤生存期及生存期的差异.采用多因素Cox模型分析B7-H4、CD11c不同表达水平联合CIK治疗与复发和死亡的关联强度.结果 CIK联合化疗组和单纯化疗组除在肿瘤转移差异有统计学意义外,其余临床资料及B7-H4、CD11c表达水平在两组间分布差异无统计学意义(P＞0.05).CIK联合化疗+CD11c高表达+B7-H4低表达患者无瘤生存期及生存期明显高于单纯化疗+ CD11c低表达+B7-H4高表达患者(59个月比15个月、67个月比22个月,P＜0.01).调整了性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小等混杂因素后,与CIK联合化疗+ CD11c高表达+B7-H4低表达组比较,单纯化疗+CD1 1c低表达+B7-H4高表达组患者的复发率和死亡率明显升高,其风险比(HR)[95％可信区间(CI)]分别为5.06(1.64 ～15.56)、6.51(2.09 ～20.29).结论 CD11c高表达、B7-H4低表达胃癌患者接受CIK联合化疗的治疗方案将可能延长无瘤生存时间及生存时间.
作者：杨璟；陈建平；徐斌；宁忠华；徐云；裴红蕾；吴昌平；蒋敬庭 刊期： 2015年第03期
目的 观察阿苯达唑(ABZ)壳聚糖微球(ABZ-CS-MPs)治疗感染多房棘球蚴小鼠的效果.方法 建立继发性感染多房棘球蚴小鼠模型,接种12周后将小鼠随机分为4组:阿苯达唑壳聚糖微球(ABZ-CS-MPs)组,阿苯达唑乳剂(ABZ-E)组,阿苯达唑片剂(ABZ-T)组,模型对照组,前3组小鼠均以75 mg/kg体质量的相应药物经口灌胃给药,模型对照组给予0.2ml生理盐水,每周3次,连续给药10周后,观察以下指标:(1)小鼠肝脏大体形态,称量囊湿重并计算抑囊率;(2)病理组织学观察;(3)高效液相色谱法(HPLC)测定小鼠血浆及肝组织匀浆中阿苯达唑亚砜(ABZ-SX)的浓度.结果 ABZ-CS-MPs治疗泡球蚴组织(E.m)明显钙化.各治疗组囊湿重分别为(0.114±0.030)、(0.247±0.086)、(0.582±0.145)g,与模型对照组的(1.273±0.198)g比较差异均有统计学意义(P＜0.05).ABZ-CS-MPs抑制泡球蚴生长作用显著优于ABZ-E、ABZ-T组,3组抑囊率分别为:91.04％、80.60％、54.28％.苏木素-伊红(HE)染色显示:各组泡球蚴(E.m)组织有不同程度的变性,坏死,其中ABZ-CS-MPs组对E.m角质层及生发层损伤比其他治疗组严重.HPLC法结果显示:ABZ-CS-MPs组血浆及肝脏ABZ-SX浓度在各治疗组中高,与ABZ-T组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 经口灌胃ABZ-CS-MPs对小鼠泡球蚴有明显抑制作用,壳聚糖微球促进ABZ的经肠吸收,提高其血浆、肝脏药物浓度.
作者：阿卜来海提·麦提色依提；乔雷；王新春；吴向未；阿杜瓦一；孙红；彭心宇 刊期： 2015年第03期
目的 观察钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)通过糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对脊髓损伤后炎症纤维化的调节作用.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模型组.通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、苏木素-伊红(HE)染色检测各组差异.结果 与对照组比较,模型组大鼠脊髓损伤后炎症纤维化显著,钙蛋白酶Ⅰ、GSK3β、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的表达均显著升高(0.92±0.04、0.91 ±0.06、1.19±0.02、1.07±0.03,P＜0.05).应用蛋白酶抑制剂SJA6017干预后,大鼠脊髓瘢痕面积缩小[对照组比模型组(3.37 ±0.04) mm2比(1.13±0.01) mm2,P＜0.05]、损伤部位炎症因子[对照组比模型组(350±41) ng/L比(46 ±7) ng/L,P＜0.05]及纤维化蛋白表达[对照组比模型组(290±16) μg/L比(19 ±3) μg/L,P＜0.05]改善,GSK3β表达降低为0.42 ±0.02和0.35 ±0.03(P ＜0.05).结论 钙蛋白酶Ⅰ通过GSK3β对脊髓损伤后炎症纤维化的调节发挥作用.
作者：刘涛；曹富江；徐云强；冯世庆 刊期： 2015年第03期
目的 检测大肿瘤抑制基因1(LATS1)在人胃腺癌组织的表达,探讨LATS1过表达对胃癌细胞增殖和转移的作用及其分子机制.方法 免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测LATS1在30例人胃腺癌及癌旁组织的表达.利用慢病毒载体构建稳定过表达LATS1的胃癌SGC-7901细胞株,Western blot检测LATS1、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平.噻唑蓝(MTT)法和Transwell实验检测LATS1过表达对胃癌细胞增殖和转移的影响.结果 与癌旁组织(1.53±0.63)比较,LATS1 mRNA在胃腺癌的表达量约为0.41±0.12,其蛋白在胃腺癌组织的阳性表达较低(30.0％比60.0％,P＜0.05).体外实验显示,LATS1上调表达能减少PCNA和MMP-2蛋白的表达,并抑制胃癌细胞增殖活性.与对照组[(90.25±10.33)个]和空载组[(87.20±8.40)个]穿过小室的细胞数比较,LATS1组胃癌侵袭转移细胞数[(43.33±6.33)个]明显减少(P＜0.01).结论 LATS1在人胃腺癌组织低表达,其过表达能抑制胃癌细胞的增殖和侵袭潜能.
作者：陆雯雯；张靖；张瑞；夏丽琼；朱金水 刊期： 2015年第03期
目的 检测高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)在胃癌组织中的表达,并探讨GOLPH3表达与胃癌发生、发展的相关性.方法 Western blot法检测63例胃癌组织和正常胃黏膜中GOLPH3的表达,免疫组织化学方法[链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法]检测胃癌组织细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,分析胃癌组织中GOLPH3表达与临床病理特征及增殖指数的关系.结果 胃癌组织中GOLPH3蛋白的相对表达量(1.06±0.83)明显高于正常黏膜GOLPH3蛋白的表达量(0.62 ±0.51,P＜0.05),GOLPH3蛋白在细胞分化差、浸润范围≥2/3胃区、浸润至浆膜外、有淋巴结转移、有远处转移或Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织中的相对表达量分别为1.47±0.84、1.62±1.03、1.14±0.85、1.17 ±0.83、2.17 ±0.74、1.23±0.85,明显高于高、中分化(0.74 ±0.66)、浸润范围＜1/3胃区(0.72 ±0.63)、浸润深度至浆膜内(0.59 ±0.49)、无淋巴结转移(0.64±0.67)、无远处转移(0.92±0.73)或Ⅰ～Ⅱ期(0.67 ±0.64)的胃癌组织(P＜0.05).此外,GOLPH3的表达与年龄、性别无明显相关(P＞0.05).胃癌组织中GOLPH3的相对表达量(1.06±0.83)与Ki-67增殖指数(49.18±20.47)呈正相关(r=0.504,P＜0.01).结论 GOLPH3在胃癌组织中存在过表达,可促进胃癌细胞的增殖.
作者：周志平；郭延塔；余外市；杨晓峰；邱成志 刊期： 2015年第03期
白发作为临床常见的一种毛发色素障碍性疾病,虽不会引起严重躯体机能障碍,但对患者的外貌、自信心和社会认同度有极大的负面影响.临床中为常见的白发类型是老年性白发和过早性白发[1],其发病机制尚未完全清楚.现就白发发生机制的研究进展进行综述.
作者：陈超越；苗勇；胡志奇 刊期： 2015年第03期
目的 观察旋毛虫免疫逃避机制对诱导小鼠移植心脏免疫保护作用的影响,探讨可应用于临床的新抗排斥途径.方法 小鼠心脏移植术前28 d,实验组每只受体小鼠(C57 BL/6)以300条旋毛虫肌幼虫经口感染,供体小鼠(BALB/c)未感染,同时设立急性排斥反应组以及同系移植对照组,观察各组移植心脏的存活时间.术后第7天获取供心并观察移植物排斥病理学改变,流式细胞术检测受体脾脏淋巴细胞中CD4+、CD8+T淋巴细胞和调节性T细胞(Tregs)的改变.结果 实验组小鼠行心脏移植术后,移植物存活时间明显比急性排斥组延长(24d比11d,P＜0.01);移植物病理结果显示排斥反应减轻;实验组CD8+T淋巴细胞比例为36.6％,较急性排斥组(48.8％)明显下降(P＜0.01),但CD4+T淋巴细胞比例未见明显变化;实验组Tregs比例为16.9％,明显高于急性排斥组(10.8％,P＜0.05).结论 旋毛虫感染降低脾脏CD8+T淋巴细胞比例,促进Tregs增殖,减轻小鼠心脏移植急性排斥反应,对小鼠移植心脏具有免疫保护作用.
作者：邓庚国；卢新军；马毅；廖冰；陈颖华；王国栋；何晓顺 刊期： 2015年第03期
目的 探讨肝癌患者血清及癌组织中微小RNA(miRNA,miR)-200a表达及与预后的关系.方法 选取郑州人民医院及郑州大学附属肿瘤医院肝胆外科行手术治疗的肝细胞肝癌患者95例,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测肝癌患者血清及肿瘤组织中miR-200a表达,并分析miR-200a表达与临床病理特征及患者预后的关系.结果 肝癌患者血清中miR-200a相对表达量为4.57±1.36,低于对照组的5.98±0.62,差异有统计学意义(P＜0.05);肝癌患者正常肝组织、癌旁组织及肝癌组织中miR-200a表达量分别为2.67 ±0.31、1.73±0.15和0.68 ±0.11,差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较,miR-200a表达量:肝癌组织＜癌旁组织＜正常肝组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);肝癌患者血清中miR-200a表达量与甲胎蛋白(AFP)水平、分化程度、是否转移、TNM分期有关(P＜0.05),肝癌患者肝癌组织中miR-200a表达量与分化程度和是否转移有关(P＜0.05);高表达组5年累积生存率为63.7％,低表达组5年累积生存率为41.9％,高表达组患者术后生存明显好于低表达组患者(x2 =4.711,P＜0.05).结论 miR-200a在肝癌患者血清和肝癌组织中均呈低表达,是重要的抑癌基因,与肿瘤恶性程度密切相关,并可影响患者预后.
作者：龚哲；尚闯；单国用；刘兴安 刊期： 2015年第03期
目的 通过给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPKs)抑制剂(SB203580),探讨紫杉醇诱发细胞凋亡中p38MAPKs通路对γ-氨基丁酸B型受体(GABAB受体)表达变化的影响及其作用机制.方法 随机选取原代培养5d,浓度约为1×109/L的海马细胞,给予不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、10.00 μmol/L)紫杉醇,采用噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测法分别检测海马神经元细胞抑制率(n=3)及凋亡率(n=4)变化,以此确定紫杉醇诱发细胞凋亡的适浓度.另选取原代培养5d的海马细胞随机分为4组:对照组(C组)、10 μmol/L SB203580处理组(K组)、紫杉醇适浓度处理组(N组)、10 μmol/L SB203580+紫杉醇适浓度混合组(K+N组),培养时间为24h,保持各组加液量一致,Western blot法测定海马细胞GABAB受体及核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平(n=3).结果 紫杉醇对海马细胞活力的抑制具有时间和浓度的交互作用(F=9.127,P＜0.05),根据MTT法(n=3)和流式细胞仪法(n=4)检测结果,各浓度紫杉醇处理24h对海马神经元凋亡率的影响差异有统计学意义(F=64.523,P＜0.05),并计算出紫杉醇诱发细胞凋亡的适浓度为1 μmol/L[早期凋亡率达(48.63±5.76)％].蛋白表达结果显示(n=3):与C组比较,N组和K+N组GABAB受体与NF-κB表达均明显增高(P＜0.05),而K组GABAB受体与NF-κB表达均降低(P＜0.05);与K组比较,N组和K+N组NF-κB和GABAB受体表达均增高(P＜0.05);与N组比较,K+N组NF-κB和GABAB受体表达均降低(P＜0.05).结论 在紫杉醇诱发细胞凋亡过程中,抑制p38MAPKs通路可上调GABAB受体表达,而其下游因子NF-κB可能是其调控GABAB受体表达变化的关键靶点.
作者：金子；王秀丽；吴川；赵爽；李昭；柴潇潇 刊期： 2015年第03期
目的 采用肝星状细胞(HSCs)株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析用奥曲肽处理后,细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad-4及c-Jun的转录水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测LX-2培养上清中Ⅰ型胶原的水平;小干扰RNA (siRNA)和染色质免疫共沉淀技术检测c-Jun对TGF-β1表达的调控及其对TGF-β启动子的结合.结果 奥曲肽能抑制LX-2细胞的增殖能力,细胞增殖以浓度依赖的方式显著降低(P＜0.05),当奥曲肽浓度为10-7 nmol/L和10-5 nmol/L时,其抑制率分别为27.5％和49.8％,奥曲肽组与对照组比较,能显著降低TGF-β1、α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达(P＜0.05),同时上清中Ⅰ型胶原水平明显减少(P＜0.05),沉默c-Jun的表达后,TGF-β1的表达显著降低.结论 奥曲肽可通过抑制HSCs的增殖,降低α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达,进而调控TGF-β1,减少Ⅰ型胶原的分泌,从而减缓纤维化的发生,对降低门静脉高压可能有重要的临床意义.
作者：孙涛；逯素梅；王晶晶 刊期： 2015年第03期
结肠癌的侵袭、转移及复发与肿瘤微环境密切相关.肿瘤微环境中的髓样抑制性细胞(MDSCs)[1]是近几年来备受关注的免疫抑制细胞,在肿瘤逃逸中发挥重要作用[2].我们通过对结肠癌患者外周血中单核型MDSCs (M-MDSCs)的研究,探讨M-MDSCs在结肠癌中的免疫抑制功能.
作者：莫娟芬；鲍轶 刊期： 2015年第03期
目的 观察甲基化转移酶抑制剂zebularine对人胃癌SGC-7901细胞株增殖、迁移和上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)基因表达的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法和划痕实验检测zebularine对人胃癌SGC-7901细胞株的抑制率及其细胞迁移率的影响,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测作用前后E-cadherin基因表达的变化.结果 (1)终质量浓度100 μmol/L的zebularine作用24h能显著抑制SGC-7901细胞株的增殖率和迁移率.MTT法对照组吸光度值为0.50±0.01,实验组为0.45 ±0.02(P ＜0.05);对照组划痕愈合率为(47.45±10.05)％,实验组为(88.23±5.45)％ (P ＜0.05).(2) zebularine作用24h能显著增加E-cadherin mRNA的表达,对照组相对表达量为1.02±0.10,实验组为4.25±0.56(P ＜0.05).结论 甲基化转移酶抑制剂zebularine可以有效抑制SGC-7901细胞株的增殖和迁移,并提高抑癌基因E-cadherin mRNA的表达.
作者：张征；陈先祥；董荣坤；董毅飞 刊期： 2015年第03期
目的 探讨免疫负调控分子肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)在甲状腺癌中的表达及其临床意义.方法 46例具有完整临床病理资料及5年以上随访资料的石蜡包埋甲状腺癌组织及其配对癌旁组织.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测TIPE2 mRNA在甲状腺癌及其癌旁组织中的表达水平,应用免疫组织化学法分析TIPE2在甲状腺癌组织和癌旁组织的表达,分析TIPE2表达水平与临床病理特征和患者预后的关系.结果 46例癌组织中TIPE2mRNA的表达量为4.17±3.44,显著低于配对癌旁组织中TIPE2 mRNA的表达(15.34±9.81,Z=-3.825,P＜0.01).甲状腺癌组织中,TIPE2高表达16例(34.8％),低表达30例(65.2％);在对应癌旁组织中,TIPE2高表达32例(69.6％),低表达14例(30.4％),差异有统计学意义(x2=9.801,P＜0.01).癌组织中TIPE2低表达与甲状腺肿瘤患者的临床分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).TIPE2 mRNA高表达组中位生存时间为84个月[95％可信区间(CI):61 ～97个月],显著高于低表达组(59个月,95％ CI:47～79个月,P＜0.01).肿瘤组织中TIPE2阳性细胞高表达组的中位生存时间为81个月(95％ CI:57～102个月),明显高于TIPE2低表达组(54个月,95％CI:44～81个月,P＜0.01).Cox多重回归分析表明TIPE2 mRNA和TIPE2阳性细胞低表达是影响甲状腺癌预后不良的独立指标[风险比(HR)=3.77,95％ CI:1.37 ～5.09,P＜0.05;HR =3.51,95％CI:2.02～4.66,P＜0.05].结论 TIPE2在甲状腺癌组织中表达下调,与甲状腺癌患者预后不良相关.
作者：郭欣；吴志宇；陈春悠 刊期： 2015年第03期
目的 探讨水飞蓟素(silymarin)预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 雄性C57BL/6小鼠24只,随机均分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、水飞蓟素+缺血再灌注(silymarin+ I/R)组,每组8只.Sham仅切开腹腔,游离两侧肾蒂,但不阻断任何动脉;silymarin+ I/R组以100 mg/kg剂量silymarin每天灌胃方式给药;I/R组每天生理盐水+0.1％乙醇灌胃,连续7d至手术前.silymarin+ I/R、I/R组用无损伤微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min后,松开动脉夹恢复血流灌注24h后,处死小鼠.应用血生化检测小鼠血清肌酐及尿素氮水平,高碘酸-无色品红(PAS)染色观察肾脏组织损伤,检测各组肾脏髓过氧化物酶(MPO)活性、免疫荧光检测CD68的表达、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾组织炎性因子的分泌、原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡、Western blot检测裂解的(Cleaved)-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达.结果 silymarin+ I/R、I/R组肌酐及尿素氮均高于Sham[(4.4±0.2)、(291.7±17.7) mg/L,P＜0.05],I/R组肌酐及尿素氮[(22.7±1.2)、(1 295.7±64.2)mg/L]明显高于silymarin+ I/R[(14.0±3.9)、(571.7±17.0) mg/L,P＜0.05];PAS染色检测肾肾小管细胞损伤Sham、silymarin+ I/R组明显低于I/R组,I/R+ silymarin组小鼠肾小管坏死评分[(1.75±0.16)分]与I/R组[(4.17±0.29)分]比较减少,差异有统计学意义(P＜0.05);silymarin+ I/R组MPO活性(31.8±5.4) U/g与I/R组(52.0±6.3) U/g比较减少(P＜0.05);免疫荧光染色法显示silymarin+ I/R组CD68表达比I/R组减少(P＜0.05);ELISA结果显示炎性因子的分泌silymarin+ I/R组与I/R组比较减少(P＜0.05);TUNEL检测细胞凋亡显示Sham、silymarin+I/R组细胞凋亡数量明显少于I/R组(P＜0.05);Western blot检测显示:I/R组Cleaved-Caspase-3、bax表达明显高于Sham、silymarin+ I/R组,bcl-2表达量低于silymarin+ I/R组(P＜0.05).结论 水飞蓟素通过抑制肾缺血再灌注过程中炎性因子的表达及免疫细胞的浸润,减少肾脏组织损伤,抑制细胞凋亡,从而达到保护肾功能的作用.
作者：谈健；何永辉；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
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