戚诚；赵晓东；闫长青；刘博
目的 探讨免疫负调控分子肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)在甲状腺癌中的表达及其临床意义.方法 46例具有完整临床病理资料及5年以上随访资料的石蜡包埋甲状腺癌组织及其配对癌旁组织.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测TIPE2 mRNA在甲状腺癌及其癌旁组织中的表达水平,应用免疫组织化学法分析TIPE2在甲状腺癌组织和癌旁组织的表达,分析TIPE2表达水平与临床病理特征和患者预后的关系.结果 46例癌组织中TIPE2mRNA的表达量为4.17±3.44,显著低于配对癌旁组织中TIPE2 mRNA的表达(15.34±9.81,Z=-3.825,P＜0.01).甲状腺癌组织中,TIPE2高表达16例(34.8％),低表达30例(65.2％);在对应癌旁组织中,TIPE2高表达32例(69.6％),低表达14例(30.4％),差异有统计学意义(x2=9.801,P＜0.01).癌组织中TIPE2低表达与甲状腺肿瘤患者的临床分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).TIPE2 mRNA高表达组中位生存时间为84个月[95％可信区间(CI):61 ～97个月],显著高于低表达组(59个月,95％ CI:47～79个月,P＜0.01).肿瘤组织中TIPE2阳性细胞高表达组的中位生存时间为81个月(95％ CI:57～102个月),明显高于TIPE2低表达组(54个月,95％CI:44～81个月,P＜0.01).Cox多重回归分析表明TIPE2 mRNA和TIPE2阳性细胞低表达是影响甲状腺癌预后不良的独立指标[风险比(HR)=3.77,95％ CI:1.37 ～5.09,P＜0.05;HR =3.51,95％CI:2.02～4.66,P＜0.05].结论 TIPE2在甲状腺癌组织中表达下调,与甲状腺癌患者预后不良相关.
作者：郭欣；吴志宇；陈春悠 刊期： 2015年第03期
目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)和肝癌来源间充质干细胞(LCMSCs)对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭能力的影响.方法 贴壁筛选法分离培养LCMSCs,成脂与成骨诱导分化鉴定其分化能力,流式细胞仪检测其表面标志物.分别收集BMSCs和LCMSCs培养上清,与HepG2细胞共培养,以完全培养基为对照组,细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell侵袭实验检测各组细胞增殖与侵袭能力.结果 分离的LCMSCs形态均一,具有良好的成脂与成骨分化能力,阳性表达CD29和CD105,阴性表达CD34和CD45.CCK-8法证实BMSCs和LCMSCs培养上清均能促进HepG2细胞增殖,与BMSCs培养上清比较,LCMSCs培养上清对HepG2细胞增殖的促进作用更明显(P＜0.05).Transwell侵袭实验表明,对照组、BMSCs培养上清组及LCMSCs培养上清组穿膜细胞数分别为13、24、35个,BMSCs培养上清和LCMSCs培养上清处理后,HepG2细胞的侵袭能力明显增强;与BMSCs CM比较,LCMSCs CM对HepG2侵袭能力的增强作用更为明显(P＜0.05).结论 BMSCs和LCMSCs均可增强肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭能力,但LCMSCs对HepG2细胞的作用更强.
作者：邬杰忠；邓美海；钟跃思；徐见亮；熊志勇；林楠；许瑞云；方和平 刊期： 2015年第03期
目的 采用肝星状细胞(HSCs)株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析用奥曲肽处理后,细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad-4及c-Jun的转录水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测LX-2培养上清中Ⅰ型胶原的水平;小干扰RNA (siRNA)和染色质免疫共沉淀技术检测c-Jun对TGF-β1表达的调控及其对TGF-β启动子的结合.结果 奥曲肽能抑制LX-2细胞的增殖能力,细胞增殖以浓度依赖的方式显著降低(P＜0.05),当奥曲肽浓度为10-7 nmol/L和10-5 nmol/L时,其抑制率分别为27.5％和49.8％,奥曲肽组与对照组比较,能显著降低TGF-β1、α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达(P＜0.05),同时上清中Ⅰ型胶原水平明显减少(P＜0.05),沉默c-Jun的表达后,TGF-β1的表达显著降低.结论 奥曲肽可通过抑制HSCs的增殖,降低α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达,进而调控TGF-β1,减少Ⅰ型胶原的分泌,从而减缓纤维化的发生,对降低门静脉高压可能有重要的临床意义.
作者：孙涛；逯素梅；王晶晶 刊期： 2015年第03期
目的 观察去甲斑蝥素对人胆管癌RBE细胞组织化学及超微结构的影响,探讨去甲斑蝥素对胆管癌细胞作用机制.方法 体外培养胆管癌RBE细胞,采用不同5～40 mg/L去甲斑蝥素处理,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色统计RBE细胞凋亡率,并观察形态学变化,扫描电镜观察去甲斑蝥素影响下胆管癌RBE细胞表面超微结构的变化,透射电镜观察细胞内超微结构的变化.结果 应用AO/EB荧光染色观察,随去甲斑蝥素剂量加大,胆管癌RBE细胞凋亡率升高,40 mg/L作用24 h后凋亡细胞占(83.1±15.6)％.光镜和扫描电镜下形态学呈现典型的凋亡变化,可见凋亡小体的形成.透射电镜可以观察到细胞核呈新月状改变.结论 去甲斑蝥素可以引起胆管癌RBE细胞显微和超微结构改变,这些改变可能与细胞凋亡和侵袭力改变等变化密切相关.
作者：边伟；王天阳；李秋生；张小艳；辛清旺；刘三光 刊期： 2015年第03期
目的 观察脑创伤后抗凋亡因子生存素(Survivin)的表达变化及其与内源性神经再生的相关性,探讨Survivin蛋白在促进创伤后内源性神经再生中的作用及其机制.方法 健康成年雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为假手术组和创伤组(TBI组).在创伤(或假手术)后的12 h,1、2、5、7、14 d(n=6)取打击(或假手术)侧的海马,进行Western blot分析.进一步用免疫荧光双染的方法观察Survivin在不同类型细胞的表达(n=4).结果 Survivin蛋白在创伤后1d表达开始增高(42 003.15,P＜0.05),2d时到达高峰(90 403.34,P＜0.01),持续至第7天开始下降.小鼠打击侧海马齿状回颗粒细胞下层的Survivin+、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU+)和双皮质素(DCX+)细胞均明显增加;绝大多数的Survivin+细胞呈现BrdU+,一部分Survivin+细胞呈现DCX+.结论 脑创伤后Survivin基因被激活,蛋白表达量明显增高;Survivin蛋白在受伤侧海马的神经干细胞和未成熟神经元中呈现高表达,与神经源性细胞的增殖有相关性.
作者：张琳；颜荣；刘晓智；赵玉军；陈镭 刊期： 2015年第03期
目的 通过置入被覆物理抗菌膜的输尿管支架管,观察物理抗菌材料在防治输尿管支架管留置引起感染的作用.方法 120例患者随机分为实验组和对照组,实验组予输尿管镜碎石术后置入物理抗菌材料输尿管支架管,对照组置入未予特殊处理的同公司同批次输尿管支架管,比较两组患者术后导管留置相关感染的差异性.结果 术后3、7、14、28 d试验组的尿路感染发生率分别为3.3％、6.7％、6.7％、16.7％.术后3、7、14、28 d对照组的尿路感染发生率分别为6.7％、20.0％、30.0％、43.3％.术后3d实验组和对照组尿路感染的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),而术后7、14、28 d尿路感染发生率实验组比对照组明显降低(P＜0.05).实验组中C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、尿白细胞计数等实验室检查指标在术后3d与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),术后7、14、28 d实验组CRP、PCT及尿中白细胞计数均比对照组降低(P＜0.05).结论 置入经过被覆物理抗菌材料处理的输尿管支架管能够有效地避免及减轻导管留置相关感染的发生率.
作者：方烈奎；袁谦；黄向江；黄建生；熊星；姜敏；江洪涛；陈彤；肖克峰 刊期： 2015年第03期
我们采用大鼠原位肝移植模型,以姜黄素(CUR)进行预处理,探讨大鼠原位移植肝缺血/再灌注(I/R)所致急性肺损伤(ALI)的发病机制及CUR预处理的作用.
作者：刘贺；张加强；阮孝国 刊期： 2015年第03期
目的 探讨细胞色素B在胃癌发生发展中的作用.方法 收集经病理证实为胃癌的手术患者12例胃癌组织,其中淋巴结转移标本6例,无淋巴结转移标本6例.应用Western blot检测两组胃癌组织凋亡相关因子B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)的表达水平,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白表达水平.结果 与无转移组比较,有转移的胃癌组织中促凋亡因子bax表达降低(有转移组∶无转移组=0.55∶1.00,P＜0.05),而抑制凋亡因子bcl-2表达增加(有转移组∶无转移组=1.32∶1.00,P＜0.05),细胞凋亡水平下降(活化的Caspase-3表达有转移组∶无转移组=2.86∶3.35,P＜0.05);有转移的胃癌组织MAPK通路活化水平明显较无转移组降低(P＜0.05).结论 胃癌转移与线粒体细胞色素B表达水平下降,从而抑制MAPK通路磷酸化,导致细胞凋亡减少有关.
作者：鲁力；熊治国；柳玉均；叶啟发 刊期： 2015年第03期
经肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)是原发性肝癌中晚期治疗应用广的一种姑息性方法[1-2].我们通过观察TACE前后肝功能的动态变化,探讨其与术后生存率的关系.
作者：戚诚；赵晓东；闫长青；刘博 刊期： 2015年第03期
目的 探讨Endoglin和骨桥蛋白(OPN)在不同性质的胸腔积液中表达水平和意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测45例癌性胸水患者及35例结核性胸水患者血清及胸水中的Endoglin和OPN的水平,比较两组血清和胸水中Endoglin和OPN表达水平的差异以及与临床的关系.结果 在结核性胸水患者及恶性胸水患者血清、胸水中Endoglin和OPN水平有明显差异,45例癌性胸水患者和35例结核性胸水患者血清中Endoglin水平分别为(5.1327±0.643 1)μg/L和(4.1026±0.217 1)μg/L,血清中OPN的水平分别为(141.5800±7.720 8)μg/L和(85.258 3±4.908 3)μg/L,胸水中Endoglin水平分别为(4.2344±0.235 6)μg/L和(3.1234±0.199 6)μg/L,胸水中OPN的水平分别为(118.2840±5.3998)μg/L和(70.189 7±3.104 3)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 检测胸腔积液患者血清和胸水中Endoglin和OPN水平有助于结核性胸水和恶性胸水的诊断和鉴别诊断.
作者：徐海苗；蔡宜玲；程晔 刊期： 2015年第03期
目的 观察微小RNA-874(miR-874)对胶质瘤细胞U87增殖和凋亡的影响.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测6例手术获取的非肿瘤脑组织和12例胶质母细胞瘤组织miR-874的表达;体外培养人胶质瘤细胞U87分别转染无义序列(对照组)和合成miR-874模拟体(实验组),FQ-PCR检测转染后U87细胞miR-874的表达;采用噻唑蓝(MTT)实验评估U87细胞的增殖;采用流式细胞术检测U87细胞周期和凋亡.结果 miR-874在胶质母细胞瘤组织的表达量明显低于非肿瘤脑组织,合成miR-874模拟体可以上调U87细胞miR-874的表达水平(实验组:638.00±80.63;对照组:0.17±0.04,P＜0.05),进而抑制U87细胞的增殖(48 h:实验组:0.357±0.026;对照组:0.589±0.021,P＜0.05;72 h:实验组:0.522±0.034;对照组:0.834±0.035,P＜0.05);上调U87细胞miR-874的表达导致G0/G1期细胞比例增加[实验组:(56.28±1.62)％;对照组:(48.57±0.88)％,P＜0.05],同时促进U87细胞凋亡[实验组:(12.50±0.66)％;对照组:(4.91±0.15)％,P＜0.05].结论 miR-874在胶质母细胞瘤中低表达.miR-874与胶质瘤发生、发展密切相关,可能是胶质瘤诊断和治疗的有效靶点.
作者：杜春发；王琼；张飚；尚超；豆玉超；王金环 刊期： 2015年第03期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤BT325细胞的抑制作用以及对线粒体途径和蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及凋亡相关蛋白的表达.结果 DHA以时间及剂量依赖的方式抑制BT325细胞增殖,24、48、72 h的半数抑制剂量(IC50)分别为116.3、78.2、48.3 μmol/L;流式分析结果显示,对照组凋亡率为(1.42±1.25)％,50、100、200 μmol/LDHA实验组凋亡率分别为(2.48±4.58)％,(10.50 ±3.56)％、(25.28±5.56)％,凋亡率随药物浓度的增高而增高;Western blot结果显示,DHA可以抑制p-Akt、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白表达水平,而总Akt和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达无明显变化.结论 DHA能够通过线粒体依赖途径诱胶质瘤细胞凋亡,其机制与抑制磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路有关.
作者：庞长河；杜伟；王栋梁；薛亚轲；魏新亭；宋来君 刊期： 2015年第03期
目的 探讨精囊凝胶蛋白Ⅰ (SgⅠ)与慢性复发性精囊炎的关系,分析慢性精囊炎发生发展的分子机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学及Western blot技术分别检测10例正常精囊组织及28例慢性复发性精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA、蛋白表达差异.结果 RT-PCR结果显示,8例精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA水平显著低于正常精囊组织,免疫组织化学法及Western blot结果示分别有83.3％ (10/12)及75.0％(6/8)的精囊炎组织中Sg Ⅰ蛋白为低表达.结论 SgⅠ低表达在慢性精囊炎的发生发展中起重要作用.
作者：宋震；刘边疆；崔洪青；房建正；邓云飞；张胜利；王海南；苏仕峰；章轶 刊期： 2015年第03期
目的 观察人小干扰RNA (siRNA)沉默入骨肉瘤细胞株MG63组织蛋白酶K(Cathepsin K)对增殖和侵袭影响.方法 利用脂质体将Cathepsin K siRNA转染MG63,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot分别检测Cathepsin K mRNA及蛋白质表达,增殖与迁移实验评估沉默Cathepsin K后MG63增殖与侵袭改变.结果 siRNA能有效地抑制Cathepsin KmRNA及蛋白质表达(0.05±0.16、4.00±0.08),与对照组(1.10 ±0.06、1.00±0.21)比较,差异有统计学意义(P＜0.01);沉默Cathepsin K细胞增殖(100.00±0.09)明显低于对照组(40.00±0.13,P＜0.01);Cathepsin K siRNA组迁移细胞数[(45.0±4.9)个]明显低于对照组[(112.0±8.0)个,P＜0.01].结论 siRNA可有效抑制Cathepsin K表达,降低MG63增殖与侵袭能力.
作者：李振伟；吴学建；肖鹏；朱旭 刊期： 2015年第03期
目的 观察在人甲状腺癌组织中是否存在具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,同时比较SP细胞和非SP细胞在干细胞标志物Oct-4、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)中的表达差异.方法 采用流式细胞分选技术分选出人甲状腺癌SP细胞和非SP细胞,采用Western blot来检测SP细胞和非SP细胞在Oct-4、ABCG2表达方面的差异.结果 人甲状腺癌中存在着具有干细胞潜能的SP细胞,实验组(未加入维拉帕米)分选出SP细胞含量为1.40％,对照组(加入维拉帕米)分选SP细胞含量为0.16％,差异有统计学意义(P＜0.05).同时SP细胞高表达干细胞标志物Oct-4及ABCG2.结论 人甲状腺癌的起源与肿瘤干细胞密切相关,并且在甲状腺癌细胞株中存在着具有干细胞特性的甲状腺癌SP细胞.
作者：谭灿亮；黄晓萍；肖刚；李宁磊；于晓园；刘立新 刊期： 2015年第03期
目的 探讨神经内镜与显微镜手术经鼻蝶治疗垂体瘤的效果.方法 遵循随机对照的实验原则,将垂体瘤患者随机分为两组,神经内镜下经鼻蝶治疗垂体瘤40例,同期显微镜下经鼻蝶治疗垂体瘤40例,通过统计分析患者术前一般资料、临床症状、术前影像学检查及内分泌学检查,术中出血量,术中是否出现脑脊液漏,术后住院时间,肿瘤切除情况,症状缓解情况,激素恢复情况及并发症,比较两种术式的手术效果.结果 两组手术均获成功,内镜组和显微镜组术中出血量分别为(48.6±6.0)和(78.4±13.0)ml、术后住院时分别为(5.3±0.8)和(9.1±0.5)d、术中是否出现脑脊液漏内镜组优于显微镜组,且差异有统计学意义(x2=13.131,P＜0.05);在术前症状是否缓解(x2 =4.310,P＞0.05)、肿瘤是否全切除(x2=5.322,P＞0.05)及术后激素恢复情况(x2=8.342,P＞0.05)的比较中,内镜组与显微镜组效果相当,差异均无统计学意义;在术后并发症发生率的对比分析中,内镜组并发症发生率明显小于显微镜组,且差异有统计学意义(x2=3.675,P＜0.05).结论 神经内镜下经鼻蝶垂体瘤切除术是一种创伤小、操作简便、治疗效果好、并发症相对较少的神经外科技术.
作者：张红赟；邢振义；孙来广 刊期： 2015年第03期
目的 观察钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)通过糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对脊髓损伤后炎症纤维化的调节作用.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模型组.通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、苏木素-伊红(HE)染色检测各组差异.结果 与对照组比较,模型组大鼠脊髓损伤后炎症纤维化显著,钙蛋白酶Ⅰ、GSK3β、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的表达均显著升高(0.92±0.04、0.91 ±0.06、1.19±0.02、1.07±0.03,P＜0.05).应用蛋白酶抑制剂SJA6017干预后,大鼠脊髓瘢痕面积缩小[对照组比模型组(3.37 ±0.04) mm2比(1.13±0.01) mm2,P＜0.05]、损伤部位炎症因子[对照组比模型组(350±41) ng/L比(46 ±7) ng/L,P＜0.05]及纤维化蛋白表达[对照组比模型组(290±16) μg/L比(19 ±3) μg/L,P＜0.05]改善,GSK3β表达降低为0.42 ±0.02和0.35 ±0.03(P ＜0.05).结论 钙蛋白酶Ⅰ通过GSK3β对脊髓损伤后炎症纤维化的调节发挥作用.
作者：刘涛；曹富江；徐云强；冯世庆 刊期： 2015年第03期
目前胃肠道恶性肿瘤的外科治疗,特别是微创外科正蓬勃发展,但仅从外科角度不足以显著提高胃肠道恶性肿瘤的疗效及预后.因此,提高胃肠道恶性肿瘤总体疗效应该从其发生和发展的机制研究入手.近年来,随着相关研究的不断深入,肿瘤免疫微环境、肿瘤干细胞(CSC)、胃肠道微生物组学、肿瘤信号系统和肿瘤免疫治疗等成为了胃肠道恶性肿瘤研究的热点.
作者：陶凯雄；吴轲 刊期： 2015年第03期
目的 观察旋毛虫免疫逃避机制对诱导小鼠移植心脏免疫保护作用的影响,探讨可应用于临床的新抗排斥途径.方法 小鼠心脏移植术前28 d,实验组每只受体小鼠(C57 BL/6)以300条旋毛虫肌幼虫经口感染,供体小鼠(BALB/c)未感染,同时设立急性排斥反应组以及同系移植对照组,观察各组移植心脏的存活时间.术后第7天获取供心并观察移植物排斥病理学改变,流式细胞术检测受体脾脏淋巴细胞中CD4+、CD8+T淋巴细胞和调节性T细胞(Tregs)的改变.结果 实验组小鼠行心脏移植术后,移植物存活时间明显比急性排斥组延长(24d比11d,P＜0.01);移植物病理结果显示排斥反应减轻;实验组CD8+T淋巴细胞比例为36.6％,较急性排斥组(48.8％)明显下降(P＜0.01),但CD4+T淋巴细胞比例未见明显变化;实验组Tregs比例为16.9％,明显高于急性排斥组(10.8％,P＜0.05).结论 旋毛虫感染降低脾脏CD8+T淋巴细胞比例,促进Tregs增殖,减轻小鼠心脏移植急性排斥反应,对小鼠移植心脏具有免疫保护作用.
作者：邓庚国；卢新军；马毅；廖冰；陈颖华；王国栋；何晓顺 刊期： 2015年第03期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量As2O3(1、5、10 μmol/L)和5-氟尿嘧啶(5-Fu,4 μmol/L)对膀胱癌T24细胞生长的体外抑制作用;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同剂量As2O3(1、5、10μmol/L)和5-Fu(4μmol/L)作用后膀胱癌T24细胞细胞周期素(Cyclin) D1、p2l、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达;观察不同剂量As2O3对[10、20、30 mg/(kg·d)]和5-Fu[20.0 mg/(kg·d)]对T24细胞裸鼠移植瘤生长的体内抑制作用.结果 膀胱癌T24细胞给药48 h后,As2O3低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10 μmol/L)剂量组和5-Fu(4μmol/L)细胞抑制率分别为36.53％、67.44％、79.60％和80.90％.荷瘤裸鼠治疗实验以生理盐水组为对照,5-Fu,As2O3低、中、高剂量组的体内抑瘤率分别为54.5％、29.4％、38.8％、52.1％,说明As2O3对裸鼠T24细胞移植瘤的生长有抑制作用.RT-PCR及Western blot结果发现药物作用24 h后,不同剂量(1、5、10 μmol/L)As2 O3均明显降低Cyclin D1和bcl-2表达,p21水平未发生变化,bax表达明显上调.结论 As2O3能明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与影响细胞周期以及诱导细胞凋亡有关,其中涉及多种基因的调控.
作者：张士龙；东辛欣；武小强；陈国晓；张祥生；单磊 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
