宋震；刘边疆；崔洪青；房建正；邓云飞；张胜利；王海南；苏仕峰；章轶
目的 探讨在胃癌大鼠模型胃癌组织中叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的表达及其功能.方法 将Wister大鼠46只分为两组,A组23只,采用肌氨酸乙酯盐酸盐及亚硝酸钠致癌剂对大鼠进行诱导处理6个月,制备胃癌大鼠模型.B组23只,为对照组.采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫组织化学染色等实验技术在不同水平上检测两组大鼠Foxp3在胃组织中的表达和定位;采用免疫组织化学方法观察Foxp3在胃癌组织中的表达和定位;分析Foxp3的表达与病变胃组织分级之间的关系.结果 A组大鼠4级病变的胃组织(Ⅰ级:增生性病变;Ⅱ级:癌前病变;Ⅲ级:早期癌;Ⅳ级:浸润性癌)中均存在不同程度Foxp3的转录.并且随着胃组织病变程度的加重,Foxp3转录程度也越来越高,而B组大鼠正常的胃组织中Foxp3无转录,通过免疫组织化学染色结果显示胃癌细胞中Foxp3蛋白的表达主要分布在肿瘤细胞核,少数分布在胞质内.A组中16例胃癌组织病理切片中10例(62.50％)呈Foxp3蛋白阳性染色,4例癌前病变胃组织中有2例(50.00％)呈Foxp3蛋白阳性染色,3例增生性病变中有1例(33.33％)呈Foxp3蛋白阳性染色.B组23例正常胃组织中无1例Foxp3蛋白阳性染色.Foxp3蛋白在胃组织中的表达与其病变分级呈线性相关(r =4.26,P＜0.01).结论 胃癌细胞和组织中普遍存在Foxp3的表达,Foxp3可能在胃癌的发生发展过程中发挥重要功能.
作者：张旭魁；孙英刚；潘甘霖；沈新；郑振华；王宝成 刊期： 2015年第03期
目的 观察抑制胃癌细胞中亲环素A(CypA)表达后细胞侵袭迁移能力的改变,并探讨CypA的作用机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot方法检测CypA在胃癌组织和细胞株中的表达.合成针对CypA的小干扰RNA (siRNA)并转染人胃癌细胞株MGC803.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性;细胞划痕实验检测细胞侵袭迁移能力;Real-time PCR和Western blot检测迁移侵袭基因基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的表达.结果 在胃癌组织中CypA mRNA和蛋白表达水平(1.005±0.106、0.638±0.096)明显比癌旁组织高(0.284±0.039、0.353 ±0.042),胃癌细胞株CypA mRNA和蛋白表达均高于胃上皮细胞株GES-1(1.005±0.106、0.474±0.053);高分化细胞株MKN28mRNA和蛋白表达水平为0.388±0.097、0.942±0.116,中分化细胞株SGC7901 mRNA和蛋白表达水平为0.646±0.073、1.223±0.156,低分化细胞株MGC803中CypA的表达水平高(1.016±0.211、1.578±0.262).CypA-siRNA可有效抑制内源性CypA表达.MTT结果显示,CypA-siRNA可有效抑制MGC803细胞活性(P＜0.05).细胞划痕实检发现抑制CypA表达后MGC803的侵袭迁移能力明显减弱,CypA-siRNA组的细胞数为(21.42 ±2.33)个,而NS对照组为(52.21±4.48)个、空白对照组为(48.76±5.02)个(P＜0.05).CypA-siRNA介导的基因沉默下调了MMP-2、MMP-7,上调了TIMP-1的表达(P＜0.05).结论 CypA可通过调节部分侵袭迁移基因表达而增强胃癌细胞的侵袭迁移能力.
作者：王冬；李勇；赵群；范立侨；檀碧波；崔平 刊期： 2015年第03期
目的 观察旋毛虫免疫逃避机制对诱导小鼠移植心脏免疫保护作用的影响,探讨可应用于临床的新抗排斥途径.方法 小鼠心脏移植术前28 d,实验组每只受体小鼠(C57 BL/6)以300条旋毛虫肌幼虫经口感染,供体小鼠(BALB/c)未感染,同时设立急性排斥反应组以及同系移植对照组,观察各组移植心脏的存活时间.术后第7天获取供心并观察移植物排斥病理学改变,流式细胞术检测受体脾脏淋巴细胞中CD4+、CD8+T淋巴细胞和调节性T细胞(Tregs)的改变.结果 实验组小鼠行心脏移植术后,移植物存活时间明显比急性排斥组延长(24d比11d,P＜0.01);移植物病理结果显示排斥反应减轻;实验组CD8+T淋巴细胞比例为36.6％,较急性排斥组(48.8％)明显下降(P＜0.01),但CD4+T淋巴细胞比例未见明显变化;实验组Tregs比例为16.9％,明显高于急性排斥组(10.8％,P＜0.05).结论 旋毛虫感染降低脾脏CD8+T淋巴细胞比例,促进Tregs增殖,减轻小鼠心脏移植急性排斥反应,对小鼠移植心脏具有免疫保护作用.
作者：邓庚国；卢新军；马毅；廖冰；陈颖华；王国栋；何晓顺 刊期： 2015年第03期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量As2O3(1、5、10 μmol/L)和5-氟尿嘧啶(5-Fu,4 μmol/L)对膀胱癌T24细胞生长的体外抑制作用;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同剂量As2O3(1、5、10μmol/L)和5-Fu(4μmol/L)作用后膀胱癌T24细胞细胞周期素(Cyclin) D1、p2l、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达;观察不同剂量As2O3对[10、20、30 mg/(kg·d)]和5-Fu[20.0 mg/(kg·d)]对T24细胞裸鼠移植瘤生长的体内抑制作用.结果 膀胱癌T24细胞给药48 h后,As2O3低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10 μmol/L)剂量组和5-Fu(4μmol/L)细胞抑制率分别为36.53％、67.44％、79.60％和80.90％.荷瘤裸鼠治疗实验以生理盐水组为对照,5-Fu,As2O3低、中、高剂量组的体内抑瘤率分别为54.5％、29.4％、38.8％、52.1％,说明As2O3对裸鼠T24细胞移植瘤的生长有抑制作用.RT-PCR及Western blot结果发现药物作用24 h后,不同剂量(1、5、10 μmol/L)As2 O3均明显降低Cyclin D1和bcl-2表达,p21水平未发生变化,bax表达明显上调.结论 As2O3能明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与影响细胞周期以及诱导细胞凋亡有关,其中涉及多种基因的调控.
作者：张士龙；东辛欣；武小强；陈国晓；张祥生；单磊 刊期： 2015年第03期
目的 探讨Vav3在胃癌组织中的表达以及抑制Vav3表达对人胃癌细胞株BGC823凋亡的影响及机制.方法 检测Vav3在胃癌组织、癌旁组织和人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中的表达.设计合成针对Vav3的小干扰RNA(siRNA)并转染BGC823细胞株.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;流式细胞术检测Vav3-siRNA转染BGC823胃癌细胞后对凋亡率的影响;检测转染前后凋亡抑制蛋白家族中生存素(Survivin)、细胞凋亡抑制蛋白1(c-IAP1)、细胞凋亡抑制蛋白2 (c-IAP2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达.结果 Vav3蛋白水平在胃癌组织(0.727±0.101)和BGC823(0.850±0.140)中显著高于癌旁组织(0.173±0.025)和GES-1细胞株(0.250±0.036,P＜0.05).利用特异性siRNA抑制内源性Vav3的表达后,胃癌细胞株BGC823中Vav3表达明显受到抑制(P＜0.05).MTT结果显示,Vav3-siRNA介导的基因沉默抑制了胃癌细胞BGC823的活性(P＜0.05).流式细胞术显示,Vav3-siRNA转染后胃癌细胞的凋亡率[(40.4±5.53)％]明显高于对照组[(15.93±2.33)％];转染Vav3-siRNA的胃癌细胞Go/G1期比例[(57.93±3.17)％]明显高于对照组[(37.37±4.61)％],而转染组S期细胞的比例[(17.63±1.71)％]明显低于对照组[(34.52±4.60)％,P＜0.05].Vav3-siRNA介导的基因沉默下调了Survivin、c-IAP1、c-IAP2、XIAP的表达(P＜0.05),Livin表达变化不明显(P＞0.05);同时Caspase-3的表达和活性都明显升高(P＜0.05).结论 胃癌细胞中Vav3过表达,而Vav3的基因沉默可以明显促进细胞凋亡.Vav3的这一作用可能是通过调节部分凋亡抑制蛋白家族成员表达而实现的.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；王冬；刘羽 刊期： 2015年第03期
目的 评价二维(2D)与三维(3D)高清胸腔镜下非小细胞肺癌手术的临床应用价值.方法 选取2012年9月至2014年3月60例行2D和57例行3D胸腔镜下肺叶切除及淋巴结清扫的手术患者,比较两组患者围手术期相关指标.结果 2D与3D组手术时间分别为(181.7±26.1)、(159.9 ±30.6) min,差异有统计学意义(P＜0.05);术后24 h胸液引流量分别为(357.3±165.1)、(240.9±139.7)ml,差异有统计学意义(P＜0.05);术后拔管时间分别为(7.9±3.1)、(5.7±1.9)d,差异有统计学意义(P＜0.05);术后住院时间分别为(9.1±2.9)、(7.3±1.8)d,差异有统计学意义(P＜0.05).两组在年龄、性别、肿瘤部位、术中失血量、淋巴结清除数、术后外科病理分期方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3D高清胸腔镜较2D有更好的景深,从而提供了更清晰的解剖结构,使手术操作更加精准,手术时间缩短及术中损伤减少,更有利于患者术后恢复.
作者：陆世民；任斌辉；张楼乾；黄兴；王欣；许林 刊期： 2015年第03期
经肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)是原发性肝癌中晚期治疗应用广的一种姑息性方法[1-2].我们通过观察TACE前后肝功能的动态变化,探讨其与术后生存率的关系.
作者：戚诚；赵晓东；闫长青；刘博 刊期： 2015年第03期
目的 观察协同刺激分子B7-H4及黏附分子CD11c在胃癌组织中的不同表达水平,并观察其对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗对胃癌患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测88例胃癌患者手术标本中B7-H4及CD11c的表达水平.采用x2检验比较CIK联合化疗组与单纯化疗组患者临床资料的均衡性.采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验比较B7-H4、CD11c不同表达水平及CIK联合化疗、单纯化疗患者无瘤生存期及生存期的差异.采用多因素Cox模型分析B7-H4、CD11c不同表达水平联合CIK治疗与复发和死亡的关联强度.结果 CIK联合化疗组和单纯化疗组除在肿瘤转移差异有统计学意义外,其余临床资料及B7-H4、CD11c表达水平在两组间分布差异无统计学意义(P＞0.05).CIK联合化疗+CD11c高表达+B7-H4低表达患者无瘤生存期及生存期明显高于单纯化疗+ CD11c低表达+B7-H4高表达患者(59个月比15个月、67个月比22个月,P＜0.01).调整了性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小等混杂因素后,与CIK联合化疗+ CD11c高表达+B7-H4低表达组比较,单纯化疗+CD1 1c低表达+B7-H4高表达组患者的复发率和死亡率明显升高,其风险比(HR)[95％可信区间(CI)]分别为5.06(1.64 ～15.56)、6.51(2.09 ～20.29).结论 CD11c高表达、B7-H4低表达胃癌患者接受CIK联合化疗的治疗方案将可能延长无瘤生存时间及生存时间.
作者：杨璟；陈建平；徐斌；宁忠华；徐云；裴红蕾；吴昌平；蒋敬庭 刊期： 2015年第03期
目的 观察在人甲状腺癌组织中是否存在具有干细胞特性的侧群(SP)细胞,同时比较SP细胞和非SP细胞在干细胞标志物Oct-4、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)中的表达差异.方法 采用流式细胞分选技术分选出人甲状腺癌SP细胞和非SP细胞,采用Western blot来检测SP细胞和非SP细胞在Oct-4、ABCG2表达方面的差异.结果 人甲状腺癌中存在着具有干细胞潜能的SP细胞,实验组(未加入维拉帕米)分选出SP细胞含量为1.40％,对照组(加入维拉帕米)分选SP细胞含量为0.16％,差异有统计学意义(P＜0.05).同时SP细胞高表达干细胞标志物Oct-4及ABCG2.结论 人甲状腺癌的起源与肿瘤干细胞密切相关,并且在甲状腺癌细胞株中存在着具有干细胞特性的甲状腺癌SP细胞.
作者：谭灿亮；黄晓萍；肖刚；李宁磊；于晓园；刘立新 刊期： 2015年第03期
目的 分选人乳腺癌多西他赛(Docetaxel)耐药细胞株BT549/Docetaxel干细胞,探讨其生物学特征.方法 采用悬浮培养联合多西他赛法分选耐药细胞株BT549/Docetaxel干细胞,采用悬浮培养法富集BT549、BT549/Docetaxel干细胞,进行CD44、CD24细胞标记和流式细胞仪检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BT549、BT549/Docetaxel干细胞中三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2 (ABCG2)基因表达.结果 BT549/Docetaxel与BT549干细胞的群体倍增时间分别为(39.22 ±0.65)、(29.20 ±0.50)h,差异有统计学意义(P＜0.05).流式分析显示,BT549微球体细胞的CD44 +/CD24-/low比例为(13.8±0.5)％,高于单层培养BT549细胞的比例(2.8±0.6)％(P＜0.01).BT549/Docetaxel微球体细胞的CD44 +/CD24-/low比例为(19.1±0.3)％,高于单层培养BT549/Docetaxel细胞的比例(5.0±0.4)％(P＜0.01).BT549/Docetaxel微球体细胞的CD44+/CD24-/low比例高于BT549微球体细胞的CD44 +/CD24-/low比例,差异有统计学意义(P＜0.05).BT549干细胞内药物的含量为(46.9 ±0.5)ng/106个细胞,BT549/Docetaxel干细胞内药物的含量为(7.1±0.3)ng/106个细胞,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).正常培养基培养4h后,BT549细胞内药物的含量为(28.3±0.6) ng/106个细胞,BT549/Docetaxel细胞内药物的含量(3.5±0.1) ng/106个细胞,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).ABCG2的mRNA在BT549/Docetaxel干细胞内表达量明显高于在BT549干细胞内中的表达,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功筛选人乳腺癌多西他赛耐药细胞株BT549/Docetaxel干细胞,生长及耐药性稳定.ABCG2基因在BT549/Docetaxel干细胞内表达量明显增高.
作者：李文涛；孙文聪；邓萌；王磊；黄毅；刘秋荣；王冰；冯淑曼；刘秋雨 刊期： 2015年第03期
目的 探讨芳香烃基受体相互作用蛋白(AIP)基因在国人垂体生长激素腺瘤中的体细胞突变与临床生化特征相关性.方法 收集96例垂体生长激素腺瘤患者的肿瘤标本进行检测,分析临床随访资料.结果 在对55例(57.3％)肿瘤标本中测序发现13个突变位点,其中,c.609C ＞G,c.646-38C＞T,c.646-35C＞T,c.646-34A＞T和c.692C＞T 5种类型尚未在国家生物技术信息中心(NCBI)单核苷酸多态性(SNP)数据库中报道过,为新发现AIP基因突变位点.AIP基因突变与患者起病年龄、肿瘤大直径、肿瘤侵袭性以及是否为复发肿瘤明显相关.在AIP基因突变组中,患者起病年龄明显偏低,比较于未突变组肿瘤体积更大、侵袭性更强、术后更容易复发.结论 在散发性生长激素腺瘤中,AIP基因突变检测可能对患者预后的判断、治疗策略的制定,以及随访就诊有指导意义.
作者：雷琢玮；陈娟；谢蕊繁；李朝曦；淦超；徐钰；叶飞；孙玉洁；韩晓 刊期： 2015年第03期
目的 观察沉默多药耐药相关蛋白4(MRP4)基因对SMMC-7721耐阿霉素细胞株(SMMC-7721-ADM)的影响.方法 实验分为4组:SMMC-7721组、SMMC-7721-ADM组、SiNC-SMMC-7721-ADM阴性转染组、沉默MRP4的小干扰RNA (siMRP4)-SMMC-7721-ADM转染组;设计并筛选出抑制效率高的siMRP4;Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组MRP4蛋白和mRNA的表达水平;噻唑蓝(MTT)法观察各组对阿霉素(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、长春新碱(VCR)和奥沙利铂(OHP)的敏感性;流式细胞术检测各组细胞凋亡.结果 浓度为25 mol/L的4-6-MRP4抑制效率为87.60％,选其为siMRP4;SMMC-7721组中MRP4 mRNA和蛋白极少量或不表达(0.08 ±0.03,P＜0.05;0.025±0.009,P＜0.05),SMMC-7721-ADM组显著高表达(8.76 ±0.08,P＜0.05;0.684±0.004,P＜0.05),siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组(1.00 ±0.01,P ＜0.05;0.180±0.003,P＜ 0.05)较SMMC-7721-ADM组明显下降但仍稍高于SMMC-7721组;siMRP4-SMMC-7721-ADM转染组与SMMC-7721-ADM组比较对ADM、5-Fu、VCR和OHP的耐药系数(RI)分别为0.40、0.85、0.32、0.05,较SMMC-7721-ADM对化疗药物敏感性增强(P＜0.05),siMRP4转染组凋亡率3.26％较SMMC-7721-ADM组增加(P＜0.05).结论 MRP4在SMMC-7721极少量或不表达,SMMC-7721-ADM肝癌细胞株高表达,沉默MRP4能较大程度逆转其化疗耐药性.
作者：张华耀；刘建平；苏正；杨尚霖；韦金星；汪洋 刊期： 2015年第03期
目的 探讨呼吸回路与胸膜腔间使用单向气流旁路来建立机械通气张力性气胸模型的可行性.方法 6头小型猪麻醉后气管插管行机械通气,呼吸回路与胸膜腔间连接单向气流旁路,在呼气末胸膜腔内压为5、10、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时测定循环、呼吸指标等,心输出量(CO)下降超70％时,床旁X线片纵膈定位.每头小型猪行2次模型建立.结果 6头小型猪顺利实施12次模型建立,从旁路通气至CO下降至基础值的30％,需时(18±4)min,第五肋间纵隔移位≥1/4胸廓横径者12例.结论 在呼吸回路与胸膜腔之间通过单向气流旁路的连接,建立机械通气小型猪张力性气胸模型,简单有效、重复性好.
作者：王艳芳；安敏飞；任秋生；黄丽君 刊期： 2015年第03期
目的 介绍一种简易的小鼠胰岛肾被膜下移植方法,并对移植后小鼠血糖、糖耐量和组织学进行评价.方法 采用BALB/c小鼠,胰岛采用小鼠逆行胆总管灌注胶原酶和Histopaque密度梯度液纯化,经手工挑选和简单培养之后,采用注射器结合电泳点样吸头将胰岛推注移植至糖尿病小鼠的肾被膜下,定期检测小鼠血糖、糖耐量试验,并于第10天取移植胰岛的肾,对肾被膜下胰岛进行苏木素-伊红(HE)和免疫荧光染色.结果 同时消化4只小鼠可得胰岛的数量为(1 063±122)个,当量为1 259.72±107.19,胰岛移植后小鼠血糖均在24 h内降至正常水平,糖耐量结果显示移植后小鼠的血糖值显著低于糖尿病小鼠(P＜0.01),免疫荧光染色结果显示移植后胰岛活性良好[(92.8±2.6)％].结论 本实验方法操作简易,移植后胰岛活性良好,为进一步进行胰岛移植相关的体内外药物筛选等研究奠定了基础.
作者：吴岚岚；傅红兴；张庆平；蒋煊；张伟；刘成洋；杨露宇；贺梦辉 刊期： 2015年第03期
目的 通过置入被覆物理抗菌膜的输尿管支架管,观察物理抗菌材料在防治输尿管支架管留置引起感染的作用.方法 120例患者随机分为实验组和对照组,实验组予输尿管镜碎石术后置入物理抗菌材料输尿管支架管,对照组置入未予特殊处理的同公司同批次输尿管支架管,比较两组患者术后导管留置相关感染的差异性.结果 术后3、7、14、28 d试验组的尿路感染发生率分别为3.3％、6.7％、6.7％、16.7％.术后3、7、14、28 d对照组的尿路感染发生率分别为6.7％、20.0％、30.0％、43.3％.术后3d实验组和对照组尿路感染的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),而术后7、14、28 d尿路感染发生率实验组比对照组明显降低(P＜0.05).实验组中C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、尿白细胞计数等实验室检查指标在术后3d与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),术后7、14、28 d实验组CRP、PCT及尿中白细胞计数均比对照组降低(P＜0.05).结论 置入经过被覆物理抗菌材料处理的输尿管支架管能够有效地避免及减轻导管留置相关感染的发生率.
作者：方烈奎；袁谦；黄向江；黄建生；熊星；姜敏；江洪涛；陈彤；肖克峰 刊期： 2015年第03期
目的 采用肝星状细胞(HSCs)株LX-2探讨不同浓度奥曲肽对该细胞生物学活性的影响及其在肝纤维化形成中的作用机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)法检测奥曲肽对LX-2细胞增殖的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析用奥曲肽处理后,细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad-4及c-Jun的转录水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测LX-2培养上清中Ⅰ型胶原的水平;小干扰RNA (siRNA)和染色质免疫共沉淀技术检测c-Jun对TGF-β1表达的调控及其对TGF-β启动子的结合.结果 奥曲肽能抑制LX-2细胞的增殖能力,细胞增殖以浓度依赖的方式显著降低(P＜0.05),当奥曲肽浓度为10-7 nmol/L和10-5 nmol/L时,其抑制率分别为27.5％和49.8％,奥曲肽组与对照组比较,能显著降低TGF-β1、α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达(P＜0.05),同时上清中Ⅰ型胶原水平明显减少(P＜0.05),沉默c-Jun的表达后,TGF-β1的表达显著降低.结论 奥曲肽可通过抑制HSCs的增殖,降低α-SMA、Smad-4及c-Jun的表达,进而调控TGF-β1,减少Ⅰ型胶原的分泌,从而减缓纤维化的发生,对降低门静脉高压可能有重要的临床意义.
作者：孙涛；逯素梅；王晶晶 刊期： 2015年第03期
目的 观察中晚期胃癌患者行动脉介入化疗的临床疗效,并探讨其作用机制.方法 将110例中晚期胃癌患者随随机分为动脉介入化疗组和全身静脉化疗组.动脉介入化疗组60例,行胃左动脉、胃右动脉、胃十二指肠动脉和胃网膜右动脉1支或多支动脉灌注化疗药物亚叶酸钙、氟尿嘧啶和奥沙利铂;全身静脉化疗组50例,应用亚叶酸钙、氟尿嘧啶和奥沙利铂全身静脉化疗.结果 动脉介入化疗组3例完全缓解(CR),46例部分缓解(PR),总有效率为81.67％.全身静脉化疗组1例CR、26例PR,总有效率为54.00％,同时2组累计生存率比较差异有统计学意义(P＜0.05),同时动脉介入化疗组生活质量较全身静脉化疗组有提高.结论 在中晚期胃癌治疗中,动脉介入化疗疗效要优于全身静脉化疗,能延长患者的生存期.
作者：陈瑞红；于红刚 刊期： 2015年第03期
目的 观察去甲斑蝥素对人胆管癌RBE细胞组织化学及超微结构的影响,探讨去甲斑蝥素对胆管癌细胞作用机制.方法 体外培养胆管癌RBE细胞,采用不同5～40 mg/L去甲斑蝥素处理,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色统计RBE细胞凋亡率,并观察形态学变化,扫描电镜观察去甲斑蝥素影响下胆管癌RBE细胞表面超微结构的变化,透射电镜观察细胞内超微结构的变化.结果 应用AO/EB荧光染色观察,随去甲斑蝥素剂量加大,胆管癌RBE细胞凋亡率升高,40 mg/L作用24 h后凋亡细胞占(83.1±15.6)％.光镜和扫描电镜下形态学呈现典型的凋亡变化,可见凋亡小体的形成.透射电镜可以观察到细胞核呈新月状改变.结论 去甲斑蝥素可以引起胆管癌RBE细胞显微和超微结构改变,这些改变可能与细胞凋亡和侵袭力改变等变化密切相关.
作者：边伟；王天阳；李秋生；张小艳；辛清旺；刘三光 刊期： 2015年第03期
目的 观察菊苣改善大鼠肝功能及抗肝纤维的作用并探讨其机制.方法 采用四氯化碳(CCl4)建立大鼠肝纤维化模型,将存活的36只大鼠随机分为3组:模型组(1 ml/kg 40％ CCl4-植物油溶液)、低剂量菊苣组(2.0 g/kg)及高剂量菊苣组(18.0 g/kg).模型组大鼠腹腔注射CCl4-植物油溶液,其余两组在注射CCl4-植物油溶液的同时灌胃给予不同剂量的菊苣.另取12只大鼠作为对照组,实验过程中注射生理盐水(10 ml/kg).实验结束后测量大鼠肝脏脏器系数、肝纤维化程度及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平并进行组间对比.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏指数、肝纤维化程度、ALT、AST、HA、LN、Hyp、MDA明显升高,GSH、SOD明显降低(P＜0.05),分别为(3.58±0.37)％比(2.57±0.29)％、18.50比6.50、(231.27±40.09) U/L比(38.73±10.82) U/L、(241.23±22.77) U/L比(40.53±3.64)U/L、(329.08±23.97) μg/L比(203.37±29.36) μg/L、(129.03±18.26)μg/L比(83.82±10.92) μg/L、(22.01±0.32)μg/L比(15.89±0.39) μg/L、(3.05±0.35) nmol/mg蛋白比(1.13±0.12) nmol/mg蛋白、(1.82±0.38) nmol/mg蛋白比(3.07 ±0.12) nmol/mg蛋白、(151.95±22.25) U/mg蛋白比(253.72±27.76) U/mg蛋白.与模型组比较,高剂量菊苣组大鼠肝脏指数、肝纤维化程度、ALT、AST、HA、LN、Hyp、MDA明显降低,GSH、SOD明显升高(P＜0.05),分别为(3.17 ±0.18)％比(3.58±0.37)％、6.50比18.50、(117.88±20.70) U/L比(231.27±40.09) U/L、(110.39±16.62) U/L比(241.23±22.77) U/L、(238.82 ±40.08) μg/L比(329.08±23.97) μg/L、(85.67±14.20) μg/L比(129.03±18.26) μg/L、(16.83 ±0.41) μg/L比(22.01±0.32) μg/L、(1.69±0.33) nmol/mg蛋白比(3.05±0.35) nmol/mg蛋白、(2.73 ±0.18) nmol/mg蛋白比(1.82 ±0.38) nmol/mg蛋白、(220.85±18.83) U/mg蛋白比(151.95±22.25) U/mg蛋白,而低剂量菊苣组仅在肝纤维程度上明显降低(P＜0.05),其余各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 菊苣具有抑制肝损伤及抗肝纤维作用,其机制可能与抑制MDA的产生、抗自由基等作用有关.
作者：王培智；李路豪；党晓卫 刊期： 2015年第03期
目的 观察微小RNA-874(miR-874)对胶质瘤细胞U87增殖和凋亡的影响.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测6例手术获取的非肿瘤脑组织和12例胶质母细胞瘤组织miR-874的表达;体外培养人胶质瘤细胞U87分别转染无义序列(对照组)和合成miR-874模拟体(实验组),FQ-PCR检测转染后U87细胞miR-874的表达;采用噻唑蓝(MTT)实验评估U87细胞的增殖;采用流式细胞术检测U87细胞周期和凋亡.结果 miR-874在胶质母细胞瘤组织的表达量明显低于非肿瘤脑组织,合成miR-874模拟体可以上调U87细胞miR-874的表达水平(实验组:638.00±80.63;对照组:0.17±0.04,P＜0.05),进而抑制U87细胞的增殖(48 h:实验组:0.357±0.026;对照组:0.589±0.021,P＜0.05;72 h:实验组:0.522±0.034;对照组:0.834±0.035,P＜0.05);上调U87细胞miR-874的表达导致G0/G1期细胞比例增加[实验组:(56.28±1.62)％;对照组:(48.57±0.88)％,P＜0.05],同时促进U87细胞凋亡[实验组:(12.50±0.66)％;对照组:(4.91±0.15)％,P＜0.05].结论 miR-874在胶质母细胞瘤中低表达.miR-874与胶质瘤发生、发展密切相关,可能是胶质瘤诊断和治疗的有效靶点.
作者：杜春发；王琼；张飚；尚超；豆玉超；王金环 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
