张悦；陈学敏；孙冬林
目的 观察旋毛虫免疫逃避机制对诱导小鼠移植心脏免疫保护作用的影响,探讨可应用于临床的新抗排斥途径.方法 小鼠心脏移植术前28 d,实验组每只受体小鼠(C57 BL/6)以300条旋毛虫肌幼虫经口感染,供体小鼠(BALB/c)未感染,同时设立急性排斥反应组以及同系移植对照组,观察各组移植心脏的存活时间.术后第7天获取供心并观察移植物排斥病理学改变,流式细胞术检测受体脾脏淋巴细胞中CD4+、CD8+T淋巴细胞和调节性T细胞(Tregs)的改变.结果 实验组小鼠行心脏移植术后,移植物存活时间明显比急性排斥组延长(24d比11d,P＜0.01);移植物病理结果显示排斥反应减轻;实验组CD8+T淋巴细胞比例为36.6％,较急性排斥组(48.8％)明显下降(P＜0.01),但CD4+T淋巴细胞比例未见明显变化;实验组Tregs比例为16.9％,明显高于急性排斥组(10.8％,P＜0.05).结论 旋毛虫感染降低脾脏CD8+T淋巴细胞比例,促进Tregs增殖,减轻小鼠心脏移植急性排斥反应,对小鼠移植心脏具有免疫保护作用.
作者：邓庚国；卢新军；马毅；廖冰；陈颖华；王国栋；何晓顺 刊期： 2015年第03期
目的 探讨Vav3在胃癌组织中的表达以及抑制Vav3表达对人胃癌细胞株BGC823凋亡的影响及机制.方法 检测Vav3在胃癌组织、癌旁组织和人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中的表达.设计合成针对Vav3的小干扰RNA(siRNA)并转染BGC823细胞株.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;流式细胞术检测Vav3-siRNA转染BGC823胃癌细胞后对凋亡率的影响;检测转染前后凋亡抑制蛋白家族中生存素(Survivin)、细胞凋亡抑制蛋白1(c-IAP1)、细胞凋亡抑制蛋白2 (c-IAP2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达.结果 Vav3蛋白水平在胃癌组织(0.727±0.101)和BGC823(0.850±0.140)中显著高于癌旁组织(0.173±0.025)和GES-1细胞株(0.250±0.036,P＜0.05).利用特异性siRNA抑制内源性Vav3的表达后,胃癌细胞株BGC823中Vav3表达明显受到抑制(P＜0.05).MTT结果显示,Vav3-siRNA介导的基因沉默抑制了胃癌细胞BGC823的活性(P＜0.05).流式细胞术显示,Vav3-siRNA转染后胃癌细胞的凋亡率[(40.4±5.53)％]明显高于对照组[(15.93±2.33)％];转染Vav3-siRNA的胃癌细胞Go/G1期比例[(57.93±3.17)％]明显高于对照组[(37.37±4.61)％],而转染组S期细胞的比例[(17.63±1.71)％]明显低于对照组[(34.52±4.60)％,P＜0.05].Vav3-siRNA介导的基因沉默下调了Survivin、c-IAP1、c-IAP2、XIAP的表达(P＜0.05),Livin表达变化不明显(P＞0.05);同时Caspase-3的表达和活性都明显升高(P＜0.05).结论 胃癌细胞中Vav3过表达,而Vav3的基因沉默可以明显促进细胞凋亡.Vav3的这一作用可能是通过调节部分凋亡抑制蛋白家族成员表达而实现的.
作者：檀碧波；李勇；范立侨；赵群；王冬；刘羽 刊期： 2015年第03期
目的 观察ISOBAR TTL动态固定系统对腰椎固定节段关节突关节载荷的影响.方法 采用6具新鲜尸体腰椎标本,压敏片插入脊柱标本L3～L4两侧关节突关节间隙内,L3～L4节段在椎间盘正常及摘除状态,分别进行TTL系统固定;依次使标本处于中立位、前屈10°、后伸10°,左弯10°、左旋10°,MTS-858材料机施加400 N轴向负荷,保持大载荷1 min后卸载,压敏片图像扫描到计算机中存储、分析、处理.结果 L3～L4节段在无固定组与TTL固定组关节突关节压力在直立、前屈、后伸、侧屈、侧旋等状态结果差异有统计学意义(P＜0.05),固定组较无固定组关节突关节压力显著降低.TTL固定组在直立、前屈、后伸、侧屈和侧旋等状态时关节突关节压力分别减少为垂直载荷(400 N)的4.01％、0.74％、3.78％、3.45％和19.6％,关节突关节负荷也分别减少为正常的关节突关节负荷的24.99％、17.23％、17.0％、18.40％和35.99％;椎间盘摘除状态,关节突关节压力在直立、后伸、侧屈和侧旋等状态较正常明显增加,但前屈状态则明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TTL半坚强动态固定系统能够起到明显缓解腰椎固定节段关节突关节载荷的作用.
作者：唐恒涛；赵卫东；吴学建 刊期： 2015年第03期
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)缺陷对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎性因子表达的影响及其机制.方法 分离培养野生型及β-catenin缺陷小鼠腹腔巨噬细胞,分为4组(n=5),β-catenin=/+、β-catenin--、β-catenin=/++LPS、β-catenin-/-+LPS组.Western blot检测巨噬细胞β-catenin表达及p65磷酸化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6等炎性因子的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.结果 β-catenin=/++ LPS组β-catenin蛋白表达(0.717±0.101)与β-catenin=/+组(0.524±0.091)比较增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组与β-catenin+/++ LPS组比较TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA及细胞上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度都较β-catenin+/++ LPS组明显增高,两组差异有统计学意义(P＜0.05);β-catenin-/-+LPS组p65的磷酸化水平(0.9646±0.1510)比β-catenin+/++ LPS组(0.728 8±0.093 0)增加,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β-catenin缺陷使LPS诱导巨噬细胞活化增加,促进炎性因子的分泌,其机制可能与β-catenin促进p65磷酸化,增加核因子-κB (NF-κB)的转录活性有关.
作者：何永辉；陈佳；谈健；胡建鹏；崔飞伦 刊期： 2015年第03期
经肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)是原发性肝癌中晚期治疗应用广的一种姑息性方法[1-2].我们通过观察TACE前后肝功能的动态变化,探讨其与术后生存率的关系.
作者：戚诚；赵晓东；闫长青；刘博 刊期： 2015年第03期
目的 观察携带肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)基因的溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL)联合表柔比星(EPB)对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 将转染倍数(MOI)=10.0的ZD55-TRAIL联合1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-TRAIL、1 mg/L的EPB、MOI=10.0的ZD55-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和磷酸盐缓冲液(PBS)分别作用于膀胱癌T24细胞.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TRAIL基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒TRAIL蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测细胞凋亡.结果 RT-PCR结果示:ZD55-TRAIL成功的将TRAIL基因转入到膀胱癌细胞中,并且ZD55-TRAIL联合EPB组和ZD55-TRAIL组mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果表明ZD55-TRAIL联合EPB作用的T24细胞能高效表达TRAIL.CCK-8法检测结果表明干预4d后,MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB细胞存活率为(18.44±2.38)％,与对应剂量的ZD55-TRAIL (40.75±4.12)％、EPB(53.62±1.41)％、ZD55-EGFP(61.65 ±4.53)％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).单独使用EPB在2d要达到与联合治疗(MOI=10.0的ZD55-TRAIL+1 mg/L EPB)相同的效果,其浓度需达到2 mg/L;在3d则需更高的浓度4 mg/L.细胞凋亡检测结果ZD55-TRAIL联合EPB组晚期凋亡细胞数目分别为ZD55-TRAIL、EPB、ZD55-EGFP的2.01、2.21、2.95倍,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物EPB对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡有协同作用.
作者：毛立军；奈兰州；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第03期
目的 探讨芳香烃基受体相互作用蛋白(AIP)基因在国人垂体生长激素腺瘤中的体细胞突变与临床生化特征相关性.方法 收集96例垂体生长激素腺瘤患者的肿瘤标本进行检测,分析临床随访资料.结果 在对55例(57.3％)肿瘤标本中测序发现13个突变位点,其中,c.609C ＞G,c.646-38C＞T,c.646-35C＞T,c.646-34A＞T和c.692C＞T 5种类型尚未在国家生物技术信息中心(NCBI)单核苷酸多态性(SNP)数据库中报道过,为新发现AIP基因突变位点.AIP基因突变与患者起病年龄、肿瘤大直径、肿瘤侵袭性以及是否为复发肿瘤明显相关.在AIP基因突变组中,患者起病年龄明显偏低,比较于未突变组肿瘤体积更大、侵袭性更强、术后更容易复发.结论 在散发性生长激素腺瘤中,AIP基因突变检测可能对患者预后的判断、治疗策略的制定,以及随访就诊有指导意义.
作者：雷琢玮；陈娟；谢蕊繁；李朝曦；淦超；徐钰；叶飞；孙玉洁；韩晓 刊期： 2015年第03期
目的 探讨免疫负调控分子肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)在甲状腺癌中的表达及其临床意义.方法 46例具有完整临床病理资料及5年以上随访资料的石蜡包埋甲状腺癌组织及其配对癌旁组织.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测TIPE2 mRNA在甲状腺癌及其癌旁组织中的表达水平,应用免疫组织化学法分析TIPE2在甲状腺癌组织和癌旁组织的表达,分析TIPE2表达水平与临床病理特征和患者预后的关系.结果 46例癌组织中TIPE2mRNA的表达量为4.17±3.44,显著低于配对癌旁组织中TIPE2 mRNA的表达(15.34±9.81,Z=-3.825,P＜0.01).甲状腺癌组织中,TIPE2高表达16例(34.8％),低表达30例(65.2％);在对应癌旁组织中,TIPE2高表达32例(69.6％),低表达14例(30.4％),差异有统计学意义(x2=9.801,P＜0.01).癌组织中TIPE2低表达与甲状腺肿瘤患者的临床分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).TIPE2 mRNA高表达组中位生存时间为84个月[95％可信区间(CI):61 ～97个月],显著高于低表达组(59个月,95％ CI:47～79个月,P＜0.01).肿瘤组织中TIPE2阳性细胞高表达组的中位生存时间为81个月(95％ CI:57～102个月),明显高于TIPE2低表达组(54个月,95％CI:44～81个月,P＜0.01).Cox多重回归分析表明TIPE2 mRNA和TIPE2阳性细胞低表达是影响甲状腺癌预后不良的独立指标[风险比(HR)=3.77,95％ CI:1.37 ～5.09,P＜0.05;HR =3.51,95％CI:2.02～4.66,P＜0.05].结论 TIPE2在甲状腺癌组织中表达下调,与甲状腺癌患者预后不良相关.
作者：郭欣；吴志宇；陈春悠 刊期： 2015年第03期
近年来,Zero-P与椎间桥形固定颈部融合器(ROI-C)两种零切迹颈椎前路融合固定系统相继应用于临床.我们自2011年5月至2013年5月采用ROI-C与Zero-P椎间融合器治疗单节段脊髓型颈椎病48例且进行了临床疗效比较.
作者：汪智文；姜为民；李雪峰；汪恒 刊期： 2015年第03期
目的 观察钙蛋白酶Ⅰ (Calpain Ⅰ)通过糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对脊髓损伤后炎症纤维化的调节作用.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模型组.通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、苏木素-伊红(HE)染色检测各组差异.结果 与对照组比较,模型组大鼠脊髓损伤后炎症纤维化显著,钙蛋白酶Ⅰ、GSK3β、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的表达均显著升高(0.92±0.04、0.91 ±0.06、1.19±0.02、1.07±0.03,P＜0.05).应用蛋白酶抑制剂SJA6017干预后,大鼠脊髓瘢痕面积缩小[对照组比模型组(3.37 ±0.04) mm2比(1.13±0.01) mm2,P＜0.05]、损伤部位炎症因子[对照组比模型组(350±41) ng/L比(46 ±7) ng/L,P＜0.05]及纤维化蛋白表达[对照组比模型组(290±16) μg/L比(19 ±3) μg/L,P＜0.05]改善,GSK3β表达降低为0.42 ±0.02和0.35 ±0.03(P ＜0.05).结论 钙蛋白酶Ⅰ通过GSK3β对脊髓损伤后炎症纤维化的调节发挥作用.
作者：刘涛；曹富江；徐云强；冯世庆 刊期： 2015年第03期
目的 介绍一种简易的小鼠胰岛肾被膜下移植方法,并对移植后小鼠血糖、糖耐量和组织学进行评价.方法 采用BALB/c小鼠,胰岛采用小鼠逆行胆总管灌注胶原酶和Histopaque密度梯度液纯化,经手工挑选和简单培养之后,采用注射器结合电泳点样吸头将胰岛推注移植至糖尿病小鼠的肾被膜下,定期检测小鼠血糖、糖耐量试验,并于第10天取移植胰岛的肾,对肾被膜下胰岛进行苏木素-伊红(HE)和免疫荧光染色.结果 同时消化4只小鼠可得胰岛的数量为(1 063±122)个,当量为1 259.72±107.19,胰岛移植后小鼠血糖均在24 h内降至正常水平,糖耐量结果显示移植后小鼠的血糖值显著低于糖尿病小鼠(P＜0.01),免疫荧光染色结果显示移植后胰岛活性良好[(92.8±2.6)％].结论 本实验方法操作简易,移植后胰岛活性良好,为进一步进行胰岛移植相关的体内外药物筛选等研究奠定了基础.
作者：吴岚岚；傅红兴；张庆平；蒋煊；张伟；刘成洋；杨露宇；贺梦辉 刊期： 2015年第03期
我们采用大鼠原位肝移植模型,以姜黄素(CUR)进行预处理,探讨大鼠原位移植肝缺血/再灌注(I/R)所致急性肺损伤(ALI)的发病机制及CUR预处理的作用.
作者：刘贺；张加强；阮孝国 刊期： 2015年第03期
目的 探讨精囊凝胶蛋白Ⅰ (SgⅠ)与慢性复发性精囊炎的关系,分析慢性精囊炎发生发展的分子机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学及Western blot技术分别检测10例正常精囊组织及28例慢性复发性精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA、蛋白表达差异.结果 RT-PCR结果显示,8例精囊炎组织中Sg Ⅰ mRNA水平显著低于正常精囊组织,免疫组织化学法及Western blot结果示分别有83.3％ (10/12)及75.0％(6/8)的精囊炎组织中Sg Ⅰ蛋白为低表达.结论 SgⅠ低表达在慢性精囊炎的发生发展中起重要作用.
作者：宋震；刘边疆；崔洪青；房建正；邓云飞；张胜利；王海南；苏仕峰；章轶 刊期： 2015年第03期
目的 观察吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)抑制剂1-甲基色氨酸(1-MT)联合外周血单个核细胞(PBMC)对人胶质瘤细胞A172的免疫杀伤作用.方法 采用Ficoll密度梯度离心分离健康人外周血制备PBMC,根据是否联合1-MT分组.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测梯度1-MT(0、25、125、250、500 μmol/L;1、2、4、8、10 mmol/L)联合PBMC对A172细胞存活率影响.1-MT(500 μmol/L)联合PBMC与A172细胞共培养,流式双染术检测A172细胞凋亡率,Western blot检测A172细胞IDO蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PBMC中调节T细胞叉头样螺旋转录因子(Foxp3) mRNA表达.结果 在PBMC数量一定情况下,1-MT呈剂量依赖性抑制A172细胞存活率;1-MT联合PBMC组细胞凋亡比率(45.0％)显著高于PBMC组(20.0％)及1-MT组(33.7％);PBMC组A172细胞IDO蛋白相对表达量(0.313±0.017)明显高于1-MT联合PBMC组(0.182±0.015,P＜0.01),1-MT、A172空白组未见明显IDO蛋白表达;PBMC组PBMC中Foxp3mRNA表达(2.764±0.180)明显高于1-MT联合PBMC组(2.189 ±0.179,P＜0.05)及PBMC空白组(1.000±0.028,P＜0.01),1-MT联合PBMC组明显高于PBMC空白组(P＜0.01).结论 1-MT可抑制IDO表达,下调PBMC中Foxp3转录因子表达,降低调节性T细胞增殖分化,可增强PBMC对胶质瘤细胞免疫杀伤作用.
作者：赵程程；张猛；张秋生；王传方；刘文兰；李维平 刊期： 2015年第03期
目的 探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1 R)抑制剂AG1024对人食管癌EC9706细胞的放疗增敏作用及机制.方法 将AG1024(10 μmol/L)加入人食管癌细胞EC9706后48 h,与单放组细胞同时置于6MV-X射线下照射0、1、2、4、6、8Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞周期改变,Western blot法检测IGF-1R下游蛋白表达.结果 加入AG1024后,食管癌细胞放射敏感性增加,流式细胞仪检测联合组凋亡细胞明显增多,较单放组差异有统计学意义[(27.3±6.1)％比(13.4±4.8)％,P＜0.05].Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达下降.结论 IGF-1R抑制剂AG1024能增加食管癌细胞株EC9706的放射敏感性,而促进细胞凋亡,下调磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导路径可能是其机制之一.
作者：吴广银；杨红杰；韩倩；雒建超 刊期： 2015年第03期
微小RNA(miRNA,miR)是一类内源性的非编码小分子RNA,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用[1].本研究旨在检测miR-19b在骨肉瘤组织中的表达,探讨其在骨肉瘤发生发展中的作用及临床意义.
作者：李祥；王敏；叶湛；王发圣；林金銮；林建华 刊期： 2015年第03期
目的 比较黄韧带骨化所致的胸椎管狭窄症的两种手术的疗效.方法 我科收治的29例胸椎管狭窄症患者根据手术方法不同,分为两组.A组,切除骨化黄韧带及与之粘连的硬脊膜;B组,先将骨化的黄韧带用磨钻磨薄,后保留完整的硬脊膜,使黄韧带“漂浮”.术后分别随访3、6、12个月.并记录所有患者术前及术后的日本骨科协会(JOA)评分.结果 随访结果显示,A组患者3个月后复查JOA评分从术前的(5.21±1.27)分增长至术后的(6.80±0.88)分;6个月后患者复查JOA评分增长至术后的(6.91 ±0.80)分;12个月后患者复查JOA评分增长至术后的(6.82±0.91)分,3次随访结果差异均有统计学意义(P＜0.05);B组患者3个月后复查JOA评分从术前的(5.31 ±1.38)分增长至术后的(7.25±1.34)分;6个月后患者复查JOA评分增长至术后的(7.29±1.30)分;12个月后患者复查JOA评分增长至术后的(7.22±1.37)分,3次随访结果差异均有统计学意义(P＜0.05).通过术中观察硬脊膜颜色、搏动等及术后影像学检查,确定全部患者达到术中彻底减压.结论 两种手术方法治疗黄韧带骨化与硬脊膜粘连患者均有效.但硬膜切除减压法较薄化漂浮法易出现脑脊液漏等并发症.
作者：魏琛；刘宏建；寇红伟；贾杰；吴志彬；王俊魁；皮国富；王卫东 刊期： 2015年第03期
目的 比较通道下微创经椎间孔腰椎椎体间融合术(MIS-TLIF)与传统切开后路腰椎椎体间融合术(PLIF)对单节段腰椎间盘突出症(LDH)的近期治疗效果.方法 采用椎间融合手术治疗的单节段腰椎间盘突出症患者29例.根据手术方式分为两组:MIS-TLIF组共15例,PLIF组共14例.观察两组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、切口长度及术后下地时间,并采用日本骨科协会(JOA)评分,比较两组近期治疗效果.结果 MIS-TLIF组JOA术前评分为(13.7±4.4)分,术后评分为(24.5±1.8)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).PLIF组JOA术前评分为(15.5±5.6)分,术后评分为(25.0±1.8)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).关于手术时间、术中出血量、切口长度、术后下地时间及JOA评分改善率,MIS-TLIF组分别为(140±23) min、(77±47) ml、(54.5 ±3.2) mm、(3.1±0.7)d、(70.9±9.5)％,PLIF组分别为(148±16) min、(319±302) ml、(90.1±6.2) mm、(47.7±6.9)d、(69.7±10.2)％.MIS-TLIF组均未放置引流管,PLIF组术后引流量为(424±253) ml.两组间比较手术时间、JOA评分改善率差异无统计学意义(P＞0.05).MIS-TLIF组手术出血量、术后引流量、切口长度、术后下地时间均低于PLIF组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 与PLIF比较,MIS-TLIF对于单节段腰椎间盘突出症同样具有良好的近期治疗效果,并且在手术出血量、术后引流量、切口长度和术后下地时间方面优于PLIF.
作者：郭鑫；皮国富；刘宏建；王卫东；韩钰；李立人；孙建广 刊期： 2015年第03期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对人脑胶质瘤BT325细胞的抑制作用以及对线粒体途径和蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)以及凋亡相关蛋白的表达.结果 DHA以时间及剂量依赖的方式抑制BT325细胞增殖,24、48、72 h的半数抑制剂量(IC50)分别为116.3、78.2、48.3 μmol/L;流式分析结果显示,对照组凋亡率为(1.42±1.25)％,50、100、200 μmol/LDHA实验组凋亡率分别为(2.48±4.58)％,(10.50 ±3.56)％、(25.28±5.56)％,凋亡率随药物浓度的增高而增高;Western blot结果显示,DHA可以抑制p-Akt、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白表达水平,而总Akt和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达无明显变化.结论 DHA能够通过线粒体依赖途径诱胶质瘤细胞凋亡,其机制与抑制磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路有关.
作者：庞长河；杜伟；王栋梁；薛亚轲；魏新亭；宋来君 刊期： 2015年第03期
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对膀胱癌T24细胞生长和裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量As2O3(1、5、10 μmol/L)和5-氟尿嘧啶(5-Fu,4 μmol/L)对膀胱癌T24细胞生长的体外抑制作用;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测不同剂量As2O3(1、5、10μmol/L)和5-Fu(4μmol/L)作用后膀胱癌T24细胞细胞周期素(Cyclin) D1、p2l、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)表达;观察不同剂量As2O3对[10、20、30 mg/(kg·d)]和5-Fu[20.0 mg/(kg·d)]对T24细胞裸鼠移植瘤生长的体内抑制作用.结果 膀胱癌T24细胞给药48 h后,As2O3低(1μmol/L)、中(5μmol/L)、高(10 μmol/L)剂量组和5-Fu(4μmol/L)细胞抑制率分别为36.53％、67.44％、79.60％和80.90％.荷瘤裸鼠治疗实验以生理盐水组为对照,5-Fu,As2O3低、中、高剂量组的体内抑瘤率分别为54.5％、29.4％、38.8％、52.1％,说明As2O3对裸鼠T24细胞移植瘤的生长有抑制作用.RT-PCR及Western blot结果发现药物作用24 h后,不同剂量(1、5、10 μmol/L)As2 O3均明显降低Cyclin D1和bcl-2表达,p21水平未发生变化,bax表达明显上调.结论 As2O3能明显抑制膀胱癌T24细胞的增殖和裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与影响细胞周期以及诱导细胞凋亡有关,其中涉及多种基因的调控.
作者：张士龙；东辛欣；武小强；陈国晓；张祥生；单磊 刊期： 2015年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
