学术投稿

肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌细胞GLC-82血小板衍生生长因子受体α-磷脂酶Cγ1-蛋白激酶Cα信号转导的研究

朱登彦;余旸;李向楠;杨洋;赵佳;吴恺;赵松

关键词:肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体, MG132, 肺腺癌, 信号转导
摘要:目的 观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌细胞GLC-82增殖的抑制和血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)-磷脂酶Cγ1(PLCγ1)-蛋白激酶Cα(PKCα)信号转导通路的影响.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪技术检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞凋亡的影响,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132相关蛋白PDGFRα、PLCγ1、PKCα的表达,Western blot测定TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达的影响.结果 MTI法显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后,抑制率较单独应用TRAIL和MG132均显著增高,抑制率分别为(34.92±3.95)%、(33.17±1.78)%和(76.96±1.28)%(P<0.05);流式细胞仪细胞凋亡检测结果显示,TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞48 h后TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132能明显诱导GLC-82细胞凋亡(P<0.05),免疫组织化学检测结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后能使PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达降低,Western blot结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132明显抑制PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白的表达.结论 TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌GLC-82细胞的生长有明显的抑制作用,能降低GLC-82细胞PDGFRα-PLCγ1-PKCα信号通路各蛋白表达的水平,肺腺癌的发病和PDGFRα-PLCγ1-PKCα转导通路信号增强关系密切.
中华实验外科杂志相关文献
  • 半乳糖凝集素-4蛋白表达与巨大肝癌术后早期复发转移的关系及数学预测模型的研究

    目的 探讨半乳糖凝集素(Galectin)-4蛋白在巨大肝癌中的表达及与术后早期复发转移的关系,并建立蛋白数学预测模型.方法 采用构建组织芯片结合免疫组织化学方法检测Galectin-4蛋白在73例巨大肝癌术后1年内复发转移与73例未复发转移的癌组织及配对的癌旁组织和10例正常肝组织中的表达,结合临床病理因素进行多因素分析及建立数学预测模型.结果 Galectin-4在巨大肝癌组织中阳性表达率为39.0%(57/146),明显低于癌旁组织的71.9%(105/146,P<0.05)和正常肝组织的80.0%(8/10,P<0.05);Galectin-4在12个月内复发转移组阳性表达率为19.1% (14/73),明显低于未复发转移组的58.9% (43/73,P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示Galectin-4阴性表达组1年无瘤生存率(53.1%)明显低于阳性表达组(83.6%,P<0.05).多因素分析显示,性别、Galectin-4表达、分化程度及镜下脉管癌栓是术后12个月发生复发转移的独立危险因素;由此建立的数学预测模型P=1/[1 +Exp(2.963+性别的B值+分化程度的B值+镜下脉管癌栓的B值+ Galectin-4蛋白表达的B值)],其灵敏度为65.75%,特异度为83.56%,准确度为74.66%.结论 Galectin-4蛋白低表达与巨大肝癌术后早期复发转移有关,建立的数学预测模型具有较高的准确率,可为巨大肝癌术后个体化预测提供依据.

    作者:曾金华;黄新辉;刘景丰;曾永毅;刘小龙;黄尧 刊期: 2015年第04期

  • 新辅助化疗对Ⅲ、Ⅳ期中低位直肠癌肿瘤细胞增殖能力及外周血T淋巴细胞亚群的影响

    目的 观察中低位直肠癌患者新辅助化疗后对肿瘤细胞增殖能力及外周血T淋巴细胞亚群凋亡的影响.方法 癌灶黏膜送检45例Ⅲ、Ⅳ期中低位直肠癌观察术前接受新辅助化疗前后肿瘤细胞增殖能力变化,并以流式细胞术检测患者化疗前1d、化疗结束后1、3、5d外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8表达,比较淋巴细胞的凋亡及坏死.结果 实验组直肠癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率低于对照组,表达下降以化疗结束后24 h低,7~10d可恢复到化疗前水平.化疗开始2d后,CD3、CD4、CD8细胞数量与化疗前1d比较下降明显[(32.19±2.89)%比(58.17±6.95)%、(22.32±2.72)%比(40.25±9.22)%、(15.76±5.41)%比(23.72±3.62)%,P<0.05].化疗结束3d后各指标全面回升,CD3、CD4细胞数量与化疗1d前比较差异无统计学意义(P>0.05).化疗后5d,外周血CD3+、CD4+均升高,与化疗前比较,CD4 +/CD8+明显升高[(4.55±1.31)%比(1.28±0.58)%],而CD8+T淋巴细胞则明显下降[(11.18±7.21)%比(23.72±3.62)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 新辅助放化疗能明显抑制直肠癌肿瘤细胞的增殖,化疗结束至手术间歇期以7 ~10d为宜.有效的新辅助化疗可通过调节肿瘤环境T细胞水平促使患者免疫功能的好转.

    作者:周军;徐鋆耀;阿不都斯木·艾沙;阿合提别克·塔布斯;孙存山;王捷 刊期: 2015年第04期

  • Krüppel样转录因子4与姜黄素对胃癌BGC-823细胞的协同抗增殖及促凋亡效应

    Krüppel样转录因子家族(KLFs)成员之一的KLF4参与调节细胞增殖、凋亡、分化、炎症、迁移以及肿瘤形成,因而得到了极大关注[1].研究显示多种肿瘤中KLF4的表达下调.然而KLF4作为一种原癌基因在肿瘤中的作用尚未明确.姜黄素是一种多酚类天然化合物,广泛应用于食品烹饪和中药制剂[2].医学研究表明,姜黄素具有明显抑制肿瘤生长、侵袭、迁移、血管生成和肿瘤转移的特性,已成为一种抗癌化合物应用于多种肿瘤[3].本研究旨在检测过表达KLF4对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡以及侵袭的影响,探讨姜黄素是否与KLF4具有协同作用.

    作者:纪军;高雁艳;王贺双;张利 刊期: 2015年第04期

  • 湖北汉族人群多药耐药基因多态性与大肠癌的相关性

    目的 探讨湖北汉族人群多药耐药基因(MDR1)3个位点的单核苷酸多态(1b外显子-129T→C突变、21外显子2 677G→T/A突变、26外显子3 435C→T突变)与大肠癌的相关性.方法 通过多重单碱基延伸反应[SNaPshot单核苷酸多态性(SNP)分型技术]检测133例大肠癌患者和383例对照组的MDR1 T-129C、G2 677T/A、C3 435T基因型分布.统计各位点基因型频率以及T-129C-G2 677T/A-C3 435T单倍体型频率.结合临床分型,比较不同基因型、单倍体型与大肠癌发病风险的相关性.结果 MDR1 T-129C位点的基因型分布频率在病例组与对照组差异有统计学意义.病例组中,MDR1 T-129C位点的C等位基因频率(6.4%)明显高于对照组中C等位基因频率(3.4%),差异有统计学意义(P<0.05).MDR1-129位点的基因型TC频率在大肠癌组(12.8%)较对照组(6.3%)显著增高,与大肠癌发病相关[比值比(OR)=2.186,P<0.05].MDR1的3个位点间-129、2677、3 435存在连锁不平衡性,共检出11种单倍体型(T-129C-G2 677T/A-C3 435T),其中以TGC (40.27%)、TTT(36.96%)、TAC (9.97%)、TTC (5.02%)4种单倍体型为主.单倍体型CGC、CTT在病例组(1.98%,1.25%)与对照组(0.51%,0.17%)中分布差异有统计学意义(P<0.05).单倍体型TGC/TTT在结肠癌组(35.5%)分布频率较直肠癌(15.5%)高(P<0.05).结论 MDR1 T-129C的基因多态性与大肠癌易感性明显相关.

    作者:姜黎;周瑞;周峰;叶梅;汤小燕;夏上 刊期: 2015年第04期

  • 微小RNA-107在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

    目的 检测不同临床分期膀胱移行上皮癌(BTCC)组织中微小RNA(miRNA,miR)-107的表达水平,探讨miR-107调控通路与BTCC临床病理特征之间的关系.方法 选用BTCC手术切除标本56例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和免疫组织化学技术检测切除标本中的miR-107、let-7、Dicer、Ras/高迁移率族蛋白A2 (HMGA2)、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)/锌指E-盒结合同源异形盒2(ZEB2)的表达,并分析与各临床病理特征之间的关系.结果 (1) miR-107在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(14.983±6.215比9.124±5.595),其在浸润性尿路上皮癌中的表达高于非浸润性,并与肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度有关(15.183±6.035比11.728±5.472,14.663±5.215比10.983±5.674,P<0.05),与淋巴结转移无明显相关(P>0.05);let-7下游调控因子Ras/HMGA2在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(89.3%比23.2%,80.3%比28.6%,P<0.05);let-7、Dicer在BTCC组织中的表达明显低于正常黏膜(P<0.05);(2) miR-107与let-7、Dicer表达呈负相关.结论 miR-107与BTCC临床分期相关,可能通过调控let-7、Dicer通路,从而介导膀胱癌发生、发展.

    作者:王智宇;顾朝辉;杨锦建;朱朝晖;曾甫清;魏金星 刊期: 2015年第04期

  • 右旋美托咪啶缓解内毒素休克大鼠海马炎性反应及认知功能损伤

    目的 观察右旋美托咪啶对内毒素休克大鼠海马炎性反应和认知功能损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、内毒素休克组、高剂量右旋美托咪啶+内毒素血症组(High-dose Dex组)和低剂量右旋美托咪啶+内毒素血症组(Low-dose Dex组).酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测海马白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.Western blot法检测海马中凋亡标志物活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平.Morris水迷宫法测定认知功能.结果 每小时2.0μg/kg和0.5μg/kg右旋美托咪啶分别使内毒素休克大鼠海马IL-6表达下降67.1%和36.5% (P<0.05),TNF-α表达下降56.7%和53.1%(P<0.05),活化Caspase-3水平下降32.5%和38.5% (P <0.05),并缓解内毒素休克大鼠的认知功能障碍(P<0.05).结论 右旋美托咪啶可缓解内毒素休克大鼠海马炎性反应并减轻内毒素休克导致的认知功能损伤.

    作者:陈岱莉;黄晓雷;齐晓非;曹君;李元涛 刊期: 2015年第04期

  • 小干扰RNA干扰核因子-κB蛋白表达抑制同种异体气管移植排斥反应的研究

    目的 观察抑制气管移植物核因子-κB (NF-κB)蛋白表达对同种异体气管移植急性排斥反应的影响.方法 取50只BALB/c和C57BL/6小鼠分为3组:同基因移植组(A组)、脂质体对照组(B组)和小干扰RNA (siRNA)干扰组(C组).体外建立siRNA干扰NF-κB蛋白低表达支气管移植物以及气管移植动物模型,后比较各组移植后第7、14和28天排斥反应的程度.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测NF-κB基因和蛋白的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色检测炎性细胞浸润、气管通畅度和上皮细胞存活率.结果 与A组比较,气管移植后第14天,B组支气管大量炎性细胞浸润,管腔出现纤维阻塞,通畅度为(62.0±16.7)%,支气管上皮细胞存活率为(11.0±24.6)%;而C组少量炎性细胞浸润,支气管管腔通畅度为100% (P <0.05),C组支气管上皮细胞存活率为(78.80±4.41)%(P<0.05);气管移植后第21天,B、C两组管腔通畅度及上皮细胞存活率均为0.结论 siRNA沉默支气管上皮细胞NF-κB蛋白表达可通过抑制急性排斥反应的水平,延长气管管腔的通畅时间和上皮细胞存活时间,从而延缓闭塞性细支气管炎的发展.

    作者:何筱天;吴多光;姜明;王稳健;王铭辉;张惠忠 刊期: 2015年第04期

  • 触珠蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

    目的 探讨甲状腺乳头状癌组织中触珠蛋白(Hp)的表达及意义.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测甲状腺乳头状癌组织、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织中Hp mRNA和蛋白的表达.结果 甲状腺乳头状癌组织中Hp mRNA的相对表达量(0.913 ±0.102)明显高于结节性甲状腺肿(0.357±0.009)和正常甲状腺组织(0.296 ±0.008).Hp蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量为0.892 ±0.122,显著高于结节性甲状腺肿(0.211 ±0.051)和正常甲状腺组织(0.197±0.046,P<0.05),而后两者之间差异无统计学意义(P>0.05).随着TNM分期的增加,Hp mRNA和蛋白表达水平有升高的趋势,但各分期间的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 Hp在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥重要作用.

    作者:樊玉霞;刘洋;刘征;王晓明;袁青领;卢秀波;王家祥 刊期: 2015年第04期

  • CXC趋化因子配体14在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞的影响

    目的 观察CXC趋化因子配体14(CXCL14)在结肠癌组织中的表达,并探讨其对结肠癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用免疫组织化学法分析40例结肠癌及癌旁组织CXCL14蛋白的表达水平;构建含人CXCL14全长序列的pLenti6.3_CXCL14_ IRES2-EGFP重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,制备表达CXCL14的慢病毒,转染HT29结肠癌细胞;通过Western blot检测转染后HT29结肠癌细胞中CXCL14的蛋白表达,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对结肠癌细胞增殖能力的影响,后采用流式细胞技术检测CXCL14干预后细胞周期分布的改变.结果 在结肠癌组织中,CXCL14蛋白表达较癌旁组织显著降低(P<0.01),其平均吸光度值分别为0.541 1和0.1769,且其表达水平随着肿瘤分化程度降低而减少(P<0.05).CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞能明显上调CXCL14表达.CCK-8细胞增殖试验显示,CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞活力明显受到抑制(P<0.01).细胞周期分析显示,CXCL14干预组在G1期的细胞百分数[(67.46±0.92)%]显著低于对照组[(82.34±0.75)%,P<0.05],S期的细胞百分数[(36.47±0.59)%]显著高于对照组[(21.97±0.64)%,P<0.05].结论 结肠癌中的CXCL14可直接作为一个潜在的抑制基因参与结肠癌发生、发展过程.

    作者:许践刚;林峰;郑双;沈贤;林刻智 刊期: 2015年第04期

  • 乌司他丁对脓毒症急性肾损伤肾功能的保护作用

    目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症急性肾损伤患者尿液中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)及血浆胱抑素C(Cys C)、血浆白细胞介素-18(IL-18)的影响及肾功能保护作用.方法 62例脓毒症确诊合并急性肾损伤的患者随机分为2组,其中对照组(C组,n=31)接受常规的常规治疗,包括:早期复苏、监测乳酸指导补液、抗菌药物应用、机械通气、血液净化,联用乌司他丁组(UTI组,n=31)在接受对照组常规治疗方法的基础上加用乌司他丁,于治疗前和治疗后第8天测定尿液NGAL、Kim-1及血浆Cys C、IL-18.结果 C组治疗后NGAL(3.43±0.35) μg/L、Kim-1 (5.37 ±0.30) μg/L、Cys C (9.29±0.28) mg/L及IL-18水平(136.87±6.43) ng/L与治疗前[NGAL(0.92 ±0.10) μg/L、Kim-1(4.13±0.22) μg/L、Cys C (3.53±0.25) mg/L及IL-18水平(83.37±7.65)ng/L]比较差异均有统计学意义(P<0.01),而UTI组差异更为明显[治疗后NGAL(2.71±0.22) μg/L、Kim-1(4.79±0.23) μg/L、Cys C (7.29±0.33) mg/L及IL-18水平(110.28±6.86) ng/L比治疗前NGAL(0.99 ±0.37) μg/L、Kim-1 (4.21±0.25) μg/L、Cys C(3.50±0.25) mg/L及IL-18水平(84.27±7.51) ng/L,P<0.01].结论 联用乌司他丁能显著降低NGAL、Kim-1、Cys C及IL-18水平,乌司他丁对脓毒症所致急性肾损伤具有一定的肾脏保护作用.

    作者:孙小聪;邵义明;黄河;麦振华;观春明;谢玉柳;尹路 刊期: 2015年第04期

  • 急性子不同提取部位对人膀胱癌EJ细胞株生长的抑制作用

    目的 观察急性子不同提取部位对人膀胱癌EJ细胞株生长的抑制作用.方法 将 急性子进行提取分离,得到水部、醇部、石油醚部、乙酸乙酯部及正丁醇部,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各提取部位对人膀胱癌EJ细胞株增殖的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡.结果 急性子乙酸乙酯部、正丁醇部、水部、醇部、石油醚部对EJ细胞增殖均有一定抑制作用,呈剂量依赖关系,其对EJ细胞半数抑制浓度(IC50)依次为0.041、0.442、2.224、1.254、1.671 g/L.流式细胞仪检测结果显示,0.08 g/L的急性子乙酸乙酯部作用于EJ细胞24 h后,G2/M期细胞比例为(22.3±3.1)%,较空白对照组的(14.5±2.5)%显著增高(P<0.05).不同浓度的乙酸乙酯部作用于EJ细胞24h后,EJ细胞的凋亡率由对照组的(14.27±1.42)%分别增至(29.88±1.29)%、(36.91±2.35)%、(43.77±3.48)%、(77.73±3.18)%和(80.35±5.41)%.结论 急性子不同提取部位对人膀胱癌EJ细胞株的增殖均有一定抑制作用,其中乙酸乙酯部抑制作用强,其机制可能与抑制细胞分裂和诱导细胞凋亡有关.

    作者:蔡阳;宋文;丁玉峰;杨俊;陈瑞宝;刘卓;杨竣;王涛;王晨 刊期: 2015年第04期

  • 局部应用基质胶提高去势大鼠钛植入体稳定性的研究

    我们通过双侧卵巢摘除术建立去势大鼠模型,3个月后进行胫骨植入术,观察基质胶对植入体周围新骨生成、骨整合及机械稳定性的影响.一、材料与方法1.动物模型的建立:20只3个月龄雌性SD大鼠(山西医科大学动物实验中心),经过10d饲养期后,进行经背部切口双侧卵巢摘除术.3个月后,随机分为2组,将自制直径1 mm、长10 mm的钛植入体(四川大学国家生物材料工程研究中心提供)分别浸泡蒸馏水或40μl基质胶后,植入胫骨近心端.继续喂养3个月后将大鼠处死,取其胫骨.

    作者:张海波;高莺;连博;王璨 刊期: 2015年第04期

  • 骨髓间充质干细胞诱导分化为组织工程血管用种子细胞的研究

    目的 探讨利用犬骨髓间充质干细胞在体外诱导分化为血管内皮样细胞及平滑肌样细胞的实验方法.方法 无菌条件下获得犬骨髓后采用密度梯度离心和贴壁培养的方法分离、纯化及培养犬骨髓间充质干细胞,使用流式细胞术鉴定其表面标志物.分别使用合适的培养基加入适当的诱导因子对纯化和扩增后的骨髓间充质干细胞进行诱导,使其在体外分化成血管内皮样细胞及平滑肌样细胞,然后进行鉴定.结果 第3代骨髓间充质干细胞表面CD34表达阴性细胞数为99.98%;CD44表达阳性率为99.36%.利用第2代或第3代骨髓间充质干细胞,向血管内皮样细胞及平滑肌样细胞诱导分化,内皮样细胞呈“铺路石”样改变,血管性假性血友病因子(vWF)及CD31免疫荧光染色呈阳性;平滑肌样细胞具有“波峰-波谷”形状,α-肌动蛋白(α-actin)、钙调理蛋白(calponin)及平滑肌重链(SMMHC)免疫荧光染色为阳性.结论 利用犬骨髓间充质干细胞,使用适当的细胞因子进行诱导,在体外可以成功地将其分化为血管内皮样细胞及平滑肌样细胞.

    作者:段红永;管强;武欣;梁宁;杨笑非;韩锋;王振峰;刘增庆;汪忠镐 刊期: 2015年第04期

  • 腺病毒介导白细胞介素-6基因对脊髓星形胶质细胞生物学行为的影响

    目的 观察白细胞介素-6 (IL-6)基因对体外培养的小鼠脊髓星形胶质细胞增殖、迁移、黏附的影响.方法 将携带IL-6及绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒载体(Ad-IL-6-GFP)及空载体(Ad-GFP)感染脊髓星形胶质细胞,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot分别检测IL-6 mRNA及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法检测脊髓星形胶质细胞增殖;流式细胞仪测定脊髓星形胶质细胞周期;细胞迁移实验和黏附实验检测脊髓星形胶质细胞的体外迁移和黏附能力.结果 IL-6腺病毒载体感染脊髓星形胶质细胞96 h后,Ad-IL-6-GFP组蛋白的表达量明显高于Ad-GFP组,差异有统计学意义(P<0.01);MTT结果显示,Ad-IL-6-GFP组吸光度(A)值明显降低,与Ad-GFP组比较,差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期结果显示,IL-6基因减少了脊髓星形胶质细胞在G1期[(5.40±0.90)%]的比例,而S期[(7.26±0.40)%]和G2期[(83.52 ±0.50)%]细胞比例显著增加,与Ad-GFP组比较,差异有统计学意义(P<0.01);细胞迁移实验和黏附实验结果显示,IL-6载体能够促进脊髓星形胶质细胞的体外迁移和黏附能力.结论 IL-6腺病毒载体能够促进脊髓星形胶质细胞周期进程、增殖、迁移及黏附能力.

    作者:刘涛;曹富江;徐云强;冯世庆 刊期: 2015年第04期

  • 全膝关节置换术后高屈曲活动度对改善患者生活质量的作用

    目的 探讨全膝关节置换术(TKA)后膝关节高屈曲活动度在改善患者生活质量中的作用.方法 我院骨科行单侧全膝关节置换术的患者68例,术后随访24~ 36个月,平均随访时间30.3个月,将术后随访时的关节活动度,以130°为界点分为高屈曲组(≥130°)共30例与对照组(<130°)共38例.根据患者术前与术后关节活动度、纽约特种外科医院膝关节评分(HSS)关节功能评分及术后健康调查简表(SF-36)等数据结果,使用SPSS 18.0统计软件分析.结果 高屈曲组的关节功能、活动度、HSS评分平均值分别为(16.8±3.6)、(17.1±0.3)、(90.9±6.6)分,高于对照组[(14.3±3.0)、(15.3±1.2)、(86.4±5.4)分,P<0.05].SF-36中生理功能和社会功能评分分别为(75.3±15.5)、(75.0±10.6)分,明显高于对照组[(60.4±19.0)、(57.6±29.3)分,P<0.05].术后屈曲度≥130°组的患者满意度高达96.7%.结论 TKA术后膝关节高屈曲活动度功能在改善患者膝关节功能和生活质量中具有重要作用.

    作者:赵辉;殷力;韩奇财;娄超举;范会军;王义生 刊期: 2015年第04期

  • 稳定表达DNA结合蛋白A慢病毒载体的构建及其对大肠癌细胞增殖的影响

    目的 观察慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)沉默DNA结合蛋白A(dbpA)基因对大肠癌细胞株SW620增殖的影响,探讨该基因的作用.方法 实验分为3组:慢病毒干扰组(shRNA-dbpA组)、非特异性序列组(CON组)和空白对照组(NC组).制备dbpA-短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体,聚合酶链反应(PCR)筛选阳性克隆,测序鉴定.转染SW620细胞48h后,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对细胞中dbpA mRNA表达水平进行分析,Western blot检测SW620细胞的dbpA蛋白表达水平;同时采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,并检测细胞克隆形成能力.结果 PCR和测序证实,成功构建shRNA-dbpA病毒表达载体,shRNA-dbpA显著下调了SW620细胞中dbpA的表达,所构建的重组慢病毒有较高的基因沉默效率,Western blot检测结果表明shRNA-dbpA组的dbpA表达水平下调.流式细胞仪检测各组的凋亡率分别为(26.60±0.38)%、(1 2.54±0.25)%和(4.46±0.19)%,shRNA-dbpA组显著高于其他两组(P<0.01),且G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞增多(P<0.05);MTT法检测结果显示各组的增殖第5天吸光度值分别为1.183±0.226、5.295±0.282和10.207±0.383,shRNA-dbpA组显著低于其他两组(P<0.01);细胞克隆数分别为(37±3)、(64±5)和(175±10)个,shRNA-dbpA组显著低于于其他两组(P<0.01).结论 以dbpA为靶标的RNA干扰能下调大肠癌细胞株SW620中的dbpA表达,显著增加细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期,降低了细胞的增殖克隆能力.

    作者:刘瑞廷;王国荣;邱健;阎立昆;李小军;王小强;刘昌 刊期: 2015年第04期

  • 甲状腺癌靶向治疗研究进展

    甲状腺癌组织学类型主要包括乳头状癌(PTC)、滤泡状癌(FTC)、髓样癌(MTC)和未分化甲状腺癌(ATC),PTC为主要类型,约占80%.目前甲状腺癌的常规治疗方式有外科手术、放射碘治疗和促甲状腺素抑制疗法[1].面对难治性甲状腺癌包括髓样癌、未分化癌和分化型甲状腺癌(DTC),常规治疗方法均难以取得满意的疗效.近年来以分子标志物为指导的患者个体化治疗和靶向治疗药物的不断涌现为这一难题提供了新的希望.现针对甲状腺癌的分子靶向治疗进展进行综述.

    作者:陈晓意;林晓东;杜嘉林;赵刚;吴泽宇 刊期: 2015年第04期

  • 右美托咪定对大鼠脑损伤后肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

    有研究认为,右美托咪定具有神经保护作用,但其机制尚未完全阐明[1],而颅脑外伤灶的炎性反应是引起继发性脑损伤的关键因素之一.本研究旨在观察右美托咪定对大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血中S-100β蛋白的影响,探讨其减轻脑损伤的机制.

    作者:邱永升;贾英萍;张德甫 刊期: 2015年第04期

  • 扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用

    目的 观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法 随机将LoVo细胞分为对照组和处理组(10、30、50 μmol/L),扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果 经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24 h后,LoVo细胞凋亡率分别为(2.30±0.93)%、(11.03±0.14)%和(16.29±1.98)%,对照组凋亡率为(2.09±0.97)%,而50μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为(2.67±0.97)%、(5.08±1.03)%、(5.04±0.83)%和(13.50±1.16)%(P<0.05);利用Transwell小室检测提示扭曲肉芝甲酯可抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭(P<0.05).Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌细胞磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白升高(P<0.05).结论 扭曲肉芝甲酯通过激活凋亡信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),从而诱导结肠癌细胞的凋亡,并进一步抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭.

    作者:蓝球生;曾育杰;许鹤洋;张旸;李守峰;褚忠华 刊期: 2015年第04期

  • 基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶抑制剂-1在下肢慢性静脉疾病曲张静脉壁中的表达及其意义

    本研究旨在检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在下肢慢性酶静脉疾病(CVI)患者曲张静脉壁及正常大隐静脉组织中的表达,探讨其在血管重塑中作用.一、材料与方法

    作者:刘群亮;周云鹏 刊期: 2015年第04期

中华实验外科杂志

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