孙小聪；邵义明；黄河；麦振华；观春明；谢玉柳；尹路
目的 探讨甲状腺乳头状癌组织中触珠蛋白(Hp)的表达及意义.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测甲状腺乳头状癌组织、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织中Hp mRNA和蛋白的表达.结果 甲状腺乳头状癌组织中Hp mRNA的相对表达量(0.913 ±0.102)明显高于结节性甲状腺肿(0.357±0.009)和正常甲状腺组织(0.296 ±0.008).Hp蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量为0.892 ±0.122,显著高于结节性甲状腺肿(0.211 ±0.051)和正常甲状腺组织(0.197±0.046,P＜0.05),而后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).随着TNM分期的增加,Hp mRNA和蛋白表达水平有升高的趋势,但各分期间的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Hp在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥重要作用.
作者：樊玉霞；刘洋；刘征；王晓明；袁青领；卢秀波；王家祥 刊期： 2015年第04期
目的 观察过表达特异性核基质蛋白1(SATB1)基因对裸鼠前列腺癌LNCaP细胞移植瘤生长的影响并探讨其作用机制.方法 利用LipofectamineTM 2000将pcDNA3.1-SATB1、pcDNA3.1转染至人前列腺癌LNCaP细胞,建立前列腺癌LNCaP荷瘤鼠模型,分为3组:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组、转染空质粒pcDNA3.1LNCaP组和未转染LNCaP细胞组,每组各8只.取浓度为2×1010/L转染pcDNA3.1-SATB1的DU-145、转染空质粒pcDNA3.1的DU-145和未转染的DU-145细胞悬液0.2ml分别注射至各组裸鼠左腋皮下.每隔4d测量皮下移植瘤体积,绘制瘤体生长曲线.免疫组织化学法和Western blot法检测各组瘤体SATB1的表达.免疫组织化学法检测各组瘤体E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤凋亡.结果 Western blot表明:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组可过表达SATB1基因并成功构建人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型.第27天时处死裸鼠后,转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组移植瘤体积为(2242.0±259.2) mm3,显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);TUNEL结果显示:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组平均凋亡率为(31.3±8.9)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法显示:Vimentin、MMP-2、E-cadherin在转染pcDNA3.1-SATB1 LNCaP组的表达分别为417.9±18.2、539.1±41.6和156.4±11.9,与对照组比较,蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建过表达SATB1基因的前列腺癌LNCaP细胞荷瘤鼠模型.SATB1可促进前列腺癌细胞的增殖生长、抑制其凋亡.SATB1可通过调控E-cadherin、Vimentin、MMP-2的表达水平,进而参与调控前列腺癌的侵袭和转移.
作者：毛立军；范利；曹航；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第04期
目的 观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法 随机将LoVo细胞分为对照组和处理组(10、30、50 μmol/L),扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果 经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24 h后,LoVo细胞凋亡率分别为(2.30±0.93)％、(11.03±0.14)％和(16.29±1.98)％,对照组凋亡率为(2.09±0.97)％,而50μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为(2.67±0.97)％、(5.08±1.03)％、(5.04±0.83)％和(13.50±1.16)％(P＜0.05);利用Transwell小室检测提示扭曲肉芝甲酯可抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭(P＜0.05).Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌细胞磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白升高(P＜0.05).结论 扭曲肉芝甲酯通过激活凋亡信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),从而诱导结肠癌细胞的凋亡,并进一步抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭.
作者：蓝球生；曾育杰；许鹤洋；张旸；李守峰；褚忠华 刊期： 2015年第04期
目的 观察急性子不同提取部位对人膀胱癌EJ细胞株生长的抑制作用.方法 将 急性子进行提取分离,得到水部、醇部、石油醚部、乙酸乙酯部及正丁醇部,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各提取部位对人膀胱癌EJ细胞株增殖的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡.结果 急性子乙酸乙酯部、正丁醇部、水部、醇部、石油醚部对EJ细胞增殖均有一定抑制作用,呈剂量依赖关系,其对EJ细胞半数抑制浓度(IC50)依次为0.041、0.442、2.224、1.254、1.671 g/L.流式细胞仪检测结果显示,0.08 g/L的急性子乙酸乙酯部作用于EJ细胞24 h后,G2/M期细胞比例为(22.3±3.1)％,较空白对照组的(14.5±2.5)％显著增高(P＜0.05).不同浓度的乙酸乙酯部作用于EJ细胞24h后,EJ细胞的凋亡率由对照组的(14.27±1.42)％分别增至(29.88±1.29)％、(36.91±2.35)％、(43.77±3.48)％、(77.73±3.18)％和(80.35±5.41)％.结论 急性子不同提取部位对人膀胱癌EJ细胞株的增殖均有一定抑制作用,其中乙酸乙酯部抑制作用强,其机制可能与抑制细胞分裂和诱导细胞凋亡有关.
作者：蔡阳；宋文；丁玉峰；杨俊；陈瑞宝；刘卓；杨竣；王涛；王晨 刊期： 2015年第04期
目的 检测大肠癌组织中Girdin蛋白的表达,探讨与大肠癌临床病理特征及侵袭转移的关系.方法 应用免疫组织化学Envision二步法,对84例大肠癌及40例腺瘤、30例癌旁黏膜组织进行Girdin蛋白检测,统计分析其与临床病理参数之间的关系.结果 84例大肠癌组织中Girdin蛋白阳性表达率为42.9％,癌旁黏膜组织、低级别上皮内瘤变(LGIN)腺瘤及高级别上皮内瘤变(HGIN)腺瘤Girdin蛋白阳性表达率分别为3.3％、11.1％、18.2％,差异有统计学意义(x2=15.752,P＜0.01;x2=6.391,P＜0.05x2 =4.518,P＜0.05).大肠癌组织中Girdin蛋白的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期明显相关(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、组织学分级无明显相关(P＞0.05).大肠癌Girdin蛋白阳性表达组的5年生存率为30.6％,阴性组5年生存率为83.3％,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Girdin蛋白在大肠癌组织中呈高表达,与大肠癌的侵袭转移有关.
作者：邓晓娥；平金良；鲁萍；朱平；许炳基 刊期： 2015年第04期
原发性心脏肿瘤在临床上比较罕见,发病率为0.0017％ ～0.003 3％[1],其中约25％为恶性肿瘤,以血管肉瘤为常见.由于原发性心脏肿瘤临床表现无特异性,故诊断困难,明确诊断时多数已晚期,预后差,而血管肉瘤的预后较其他病理类型者更差[2].
作者：李雪莲；韩波；戴炳光；曲崎；张敬国；张峰；蔡传梁 刊期： 2015年第04期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的气道重构与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平的相关性.方法 将健康无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠48只分为3组,每组16只.生理盐水对照组(A组)16只:于第1、14天在无菌操作下行颈前气管穿刺术,向气管内注入无菌注射用水0.2ml;COPD模型组(B组)16只:第1、14天向气管内注入脂多糖(LPS)200 μg(200 μl),第2～13、15 ～ 28天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续28 d;断烟组(C组)16只:第1、14天向气道内注入LPS溶液200 μg(200 μl),第2～13、15～ 21天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续21 d,实验后1周断烟正常饲养.造模结束后观察各组大鼠气道炎症、气道重构及肺组织的病理改变,Western blot检测3组肺组织HMGB1蛋白的表达.结果 (1)B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT,％)(B组9.21±3.54、C组8.23±3.32)、管壁面积与气管总面积比值(MA,％)(B组20.25±3.23、C组17.44±2.57)与A组[MT(4.62±2.58)％、MA(10.72±1.12)％]比较均明显增高(P＜0.05),C组较B组比较降低(P＜0.05).(2) Western blot结果显示:B、C组HMGB1蛋白表达[B组(1.621±0.254)、C组(1.234±0.327)]与A组(0.462±0.581)比较明显增强(P＜0.05),C组较B组HMGB1蛋白表达减弱(P＜0.05).结论 COPD疾病进展出现气道重构,且HMGB1的表达增强,说明HMGB1的表达可能与COPD的气道重构有关.
作者：刘英；余海彬；刘小军；法宪恩 刊期： 2015年第04期
目的 探讨芳香烃受体核转运蛋白(ARNT)在结直肠腺癌和正常大肠黏膜中的表达及临床病理特征.方法 分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)、Western blot和免疫组织化学技术检测44例结直肠腺癌患者的手术标本(肿瘤组织、大肠组织)中ARNT的表达情况,并结合性别、年龄、肿瘤病理特征等进行相关性分析.结果 与正常大肠组织比较,结直肠腺癌组织中ARNT mRNA(33/44)和蛋白水平(28/44)呈低表达状态.免疫组织化学检测结果显示大肠黏膜ARNT高表达37例(84.1％)远高于肿瘤组织的22例(50.0％),相关性分析提示ARNT高表达与肿瘤分化呈正相关、TNM分期呈负相关.结论 ARNT基因在结直肠腺癌组织为低表达状态.
作者：张国伟；高鹏；姜敏；温建燔；张刚庆 刊期： 2015年第04期
目的 观察人非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中空通气孔同源框2(EMX2)的表达,探讨其与NSCLC预后关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC患者肿瘤组织中EMX2蛋白的表达,同时用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证免疫组织化学结果.结果 EMX2蛋白在肿瘤组织中阳性表达率为78.3％ (47/60),中位生存时间为15个月.单因素分析结果显示:NSCLC患者的预后与肿瘤的分期、淋巴结转移状态、以及EMX2蛋白表达相关(P＜0.05),COX比例风险回归模型分析结果显示:EMX2蛋白表达水平、淋巴结转移状态和临床分期均是影响预后的独立因素(P＜0.05).结论 EMX2蛋白在非小细胞肺癌中低表达与患者预后差密切相关.
作者：王斌；张逊；耿华；徐美林；周海英 刊期： 2015年第04期
目的 探讨体外常温机械灌注对心脏死亡供体捐献(DCD)离体供肝活性保护和质量改善的作用.方法 15头小型猪随机均分为活体组、热缺血组和冷保存组.活体组直接获取供肝,冷保存组与热缺血组猪诱导心脏死亡90 min后获取.获取后,冷保存组供肝4℃保存4h,热缺血组与活体组使用常温机械灌注4h,各组供肝均全血机械复流1h.随后留取复流液及新生胆汁检测肝功能,切取肝及胆总管组织行苏木素-伊红(HE)染色.取活体组及热缺血组各2例供肝行18F标记脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层显像(PET-CT)扫描,比较灌注前后平均标准摄取值(SUVmean)值.结果 热缺血组与冷保存组间的谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)结果差异无统计学意义(P＞0.05).热缺血组新生胆汁[(2.67±1.05) ml]多于冷保存组[(0.87±0.34) ml,P＜0.05].热缺血组新生胆汁中总胆红素浓度[(466.15±156.11) μmol/L]高于冷保存组[(160.79±36.69) μmol/L,P＜0.05].两组肝细胞均出现广泛水肿及肝细胞变性,胆道上皮完整性严重破坏,但冷保存组损伤更为严重.正电子发射计算机断层显像(PET-CT)结果显示热缺血组机械灌注后SUVmean值较前升高.结论 体外常温机械灌注可明显改善DCD供肝糖代谢和胆汁分泌功能,但对于缺血再灌注损伤无明显减轻作用.
作者：王皓晨；马毅；廖冰；易畅；何晓顺 刊期： 2015年第04期
本研究旨在检测肝癌组织与癌旁组织中β-链蛋白(β-catenin)与Hippo信号通路的关键信号分子TAZ的表达,并探讨两者在肝癌发生、发展中可能的作用.一、资料与方法1.一般资料:收集武汉大学中南医院病理科2011至2013年经10％甲醛固定和石蜡包埋的肝癌组织标本100例,及对应的癌旁组织作为对照.所有病例临床资料完整,术后均经组织病理学检查确诊.100例患者中男74例,女26例,平均年龄(52.88±10.54)岁.根据Edmondson和Steiner组织学分级标准,Ⅰ级16例(16％),Ⅱ级64例(64％),Ⅲ级16例(16％),Ⅳ级4例(4％).
作者：沈维亮；袁玉峰；龚铖；吴龙；王海涛；喻满成；刘志苏 刊期： 2015年第04期
调节性T细胞(Tregs)是维持机体免疫系统稳态的关键成分之一.微小RNA (miRNA)的发现及功能研究是近年来生物医学领域的重大突破之一.然而对于其确切功能的了解,特别是在免疫反应中作用与意义的研究尚处于初级阶段.初步研究提示,miRNA在Tregs发育、成熟及功能等方面都有显著影响.现阐述生理和病理条件下miRNA对Tregs的影响及其意义.
作者：赵洪强；李为民；姚咏明 刊期： 2015年第04期
肺癌是人类发病率和死亡率高的恶性肿瘤,Syk是重要的抑癌基因,DNA启动子甲基化是影响抑癌基因失活的重要机制,该机制可被地西他滨逆转,我们拟探讨地西他滨对肺癌Syk表达的影响.本研究旨在探讨地西他滨逆转脾酪氨酸激酶DNA启动子甲基化在肺癌中的作用,现报道如下.
作者：张耀文；董尚文 刊期： 2015年第04期
目的 观察内质网应激在脓毒症大鼠肾损伤中的作用.方法 32只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、脓毒症6h组、12 h组和24h组,采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症肾损伤模型,分别于术后6、6、12、24h处死大鼠.观察大鼠肾功能,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测肾脏细胞凋亡指数(AJ),Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织葡萄糖调节蛋白78(GPR78)、CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)蛋白和mRNA表达.结果 与假手术组比较,脓毒症6h组尿素氮[(7.54±1.62) mmol/L比(5.26±0.34) mmol/L]、血肌酐[(57.14±9.53) μmol/L比(42.35±4.71) μmol/L]、肾脏AI[(25.7±2.8)％比(2.9±0.6)％]以及GPR78、CHOP和Caspase-12蛋白[(0.22±0.03)比(0.14±0.02);(0.16±0.04)比(0.07±0.01);(0.24±0.03)比(0.11±0.02)]及mRNA[(0.31 ±0.08)比(0.21±0.06);(0.33±0.04)比(0.26±0.03);(0.39±0.06)比(0.22±0.02)]表达均升高(P＜0.05);而脓毒症12 h组和24h组,尿素氮和血肌酐、肾脏AI、GPR78、CHOP和Caspase-12蛋白和mRNA表达均进一步升高(P＜0.05).结论 脓毒症大鼠肾损伤与内质网应激后凋亡途径诱导肾小管上皮细胞凋亡有关.
作者：张敏；严斌；陶悦；陆欢华；彭翔 刊期： 2015年第04期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-193b在结直肠癌(CRC)中的表达水平,探讨其作为CRC诊断标记的潜能.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析miR-193b在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及整体CRC中的表达水平,采用t检验及受试者特征曲线(ROC)分析miR-193b作为CRC诊断标记的敏感性和特异性.并应用Cluster聚类法分析其表达水平与CRC分期的相关性.结果 miR-193b在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及整体CRC中分别下调3.860倍(P＜0.05)、2.680倍(P＜0.05)、5.280倍(P＜0.05)、3.410倍(P＜0.05).miR-193b筛查CRC的特异性和敏感性分别是61.29％和77.42％,曲线下面积(AUC)为0.728.而其表达水平和CRC的分期无明显相关.结论 miR-193b具有作为CRC诊断标记的潜能.
作者：徐学虎；吴小兵；伍尚标；孙嫣；刘海波；陈戎 刊期： 2015年第04期
微小RNA(miRNA,miR)-203是近年发现的1个皮肤特异性miRNA,并且可以作为致癌或抑癌因子调控肿瘤的增殖、凋亡和迁移[1-2].我们检测肾透明细胞癌样本以及细胞株中miR-203a表达水平,探讨其对肾透明细胞癌细胞生物学行为的影响及调控机制.
作者：胡光辉；刘欢；赖鹏；郭锥锋；徐亮；刘敏；袁静；郑军华；许云飞 刊期： 2015年第04期
目的 探讨利用恶性胸腔积液(MPE)对晚期肺腺癌患者进行表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的可行性.方法 收集41例合并恶性胸腔积液的肺腺癌患者的肿瘤组织和与其配对的胸水标本,利用扩增阻遏突变系统(ARMS)检测EGFR基因18、19和21外显子的突变,分析不同样本EGFR基因突变检测结果的关系.结果 41例晚期肺腺患者肿瘤组织中检测EGFR基因突变,突变率为53.7％ (22/41).41例患者配对的恶性胸腔积液中脱落细胞标本和胸水上清液,EGFR基因突变检测阳性率分别为51.2％ (21/41)和41.5％(17/41).和肿瘤组织样本比较,与其配对的胸水脱落细胞样本和胸水上清液检测EGFR基因突变的灵敏度分别为81.8％ (18/22)和72.7％ (16/22),特异度分别为84.2％ (16/19)和94.7％ (18/19).结论 对于肿瘤组织标本不易获得的晚期肺腺癌患者,其恶性胸水中的脱落细胞和胸水上清液可作为检测EGFR基因突变状态的较为可信的替代检测样本.
作者：胡述提；金冰；林涛 刊期： 2015年第04期
我们2014年1至2014年5月进行经沉默免疫负调控基因(iAPA)技术处理的树突状细胞(DC)联同细胞毒性T淋巴细胞(iAPA-DC/CTL)抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤的实验研究,现报道如下.一、材料与方法
作者：付海峰；周文波；魏英；吴红伟；汪斌；徐军辉；徐彦哲；丁佑铭 刊期： 2015年第04期
目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)及谷氨酸转运体(EAAT2)在心肌肥厚大鼠心脏中的表达.方法 采用腹主动脉结扎制备心肌肥厚模型,64只F344雄性大鼠随机分为结扎后2、3、4和8周组,每组组内再进一步分为实验组和对照组(n=8).采用超声心动图证实心肌肥大模型的建立,并采用免疫荧光法检测连接蛋白43(Cx43)、NMDAR1和EAAT2的表达.结果 通过测定室间隔舒张末期厚度(IVSTd)和左室后壁舒张末期厚度(PWLVd),证实心肌肥厚模型建立成功.腹主动脉结扎术后3周,心肌肥厚达到大[(1.72±0.17) mm比(1.29±0.24) mm、(2.12±0.12) mm比(1.43±0.37) mm,P＜ 0.05].在腹主动脉结扎术后3周及4周,心肌NMDAR1及EAAT2的阳性表达面积(Area,％)和积分吸光度(IA,％)显著升高(术后4周,NMDAR1:1.51±0.45比0.79±0.63、1.11±0.29比0.60 ±0.17,EAAT2:1.69±0.47比0.99±0.53,1.31±0.39比0.90±0.47,P＜0.05);术后3、4及8周,心肌Cx43 Area(％)和IA(％)也明显升高(术后4周:2.51±0.85比1.11 ±0.33、1.94±0.66比0.80±0.55,P＜0.05).结论 心肌肥厚大鼠心肌细胞中NMDAR1和EAAT2的表达明显上调,证实谷氨酸信号系统参与了心肌肥厚的重构过程.在心肌肥厚重构后第8周,NMDAR1和EAAT2的效应降低,而Cx43的效应则相对持续较长时间.
作者：理国富；刘子由；陈光献；杜尚明；梁孟亚；姚尖平；吴钟凯 刊期： 2015年第04期
有研究认为,右美托咪定具有神经保护作用,但其机制尚未完全阐明[1],而颅脑外伤灶的炎性反应是引起继发性脑损伤的关键因素之一.本研究旨在观察右美托咪定对大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血中S-100β蛋白的影响,探讨其减轻脑损伤的机制.
作者：邱永升；贾英萍；张德甫 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
