王斌；张逊；耿华；徐美林；周海英
目的 探讨腹腔镜直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留术的疗效及安全性.方法 分析我院2010年以来行直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留术的211例患者的临床资料,其中腹腔镜组131例和开腹组80例,并对两组的统计结果进行比较.结果 所有患者均顺利完成手术,腹腔镜组手术时间为(3.33±0.72)h,术后1～4d下床活动,术后平均排气时间为(3.48 ±0.82)d,术后病理报告切除淋巴结数(14.94±3.41)枚/例,无手术死亡病例,术后并发症发生率为12.2％(16/131),其中切口感染9例,肺部感染2例,吻合口瘘1例,吻合口出血4例.腹腔镜组与开腹组比较,两组淋巴结清扫数目(P＞0.05)和术后并发症(P＞0.05)的差异无统计学意义,腹腔镜组术后排气时间(P＜0.01)和住院时间(P＜0.05)低于开腹组,开腹组手术时间(P＜0.01)低于腹腔镜组,两者差异有统计学意义(P＜0.05).腹腔镜组术后性功能和排尿功能障碍与开腹组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔镜下直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留手术是安全可行的,且患者术后恢复快,具有明显的微创优势,同时提高了患者术后的生存质量.
作者：李霆；孟翔凌；张震 刊期： 2015年第04期
组织特异性的核基质结合区结合蛋白质-1(SATB1)与胶质瘤的增殖、侵袭等密切相关[1].为了解SATB1和胶质瘤的关系,我们通过RNA干扰技术和裸鼠内U251成瘤实验,观察SATB1在裸鼠体内是否敲低,以及对U251裸鼠移植瘤的影响.
作者：楚胜华；朱志安 刊期： 2015年第04期
目的 观察CXC趋化因子配体14(CXCL14)在结肠癌组织中的表达,并探讨其对结肠癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用免疫组织化学法分析40例结肠癌及癌旁组织CXCL14蛋白的表达水平;构建含人CXCL14全长序列的pLenti6.3_CXCL14_ IRES2-EGFP重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,制备表达CXCL14的慢病毒,转染HT29结肠癌细胞;通过Western blot检测转染后HT29结肠癌细胞中CXCL14的蛋白表达,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对结肠癌细胞增殖能力的影响,后采用流式细胞技术检测CXCL14干预后细胞周期分布的改变.结果 在结肠癌组织中,CXCL14蛋白表达较癌旁组织显著降低(P＜0.01),其平均吸光度值分别为0.541 1和0.1769,且其表达水平随着肿瘤分化程度降低而减少(P＜0.05).CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞能明显上调CXCL14表达.CCK-8细胞增殖试验显示,CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞活力明显受到抑制(P＜0.01).细胞周期分析显示,CXCL14干预组在G1期的细胞百分数[(67.46±0.92)％]显著低于对照组[(82.34±0.75)％,P＜0.05],S期的细胞百分数[(36.47±0.59)％]显著高于对照组[(21.97±0.64)％,P＜0.05].结论 结肠癌中的CXCL14可直接作为一个潜在的抑制基因参与结肠癌发生、发展过程.
作者：许践刚；林峰；郑双；沈贤；林刻智 刊期： 2015年第04期
本研究旨在检测肝癌组织与癌旁组织中β-链蛋白(β-catenin)与Hippo信号通路的关键信号分子TAZ的表达,并探讨两者在肝癌发生、发展中可能的作用.一、资料与方法1.一般资料:收集武汉大学中南医院病理科2011至2013年经10％甲醛固定和石蜡包埋的肝癌组织标本100例,及对应的癌旁组织作为对照.所有病例临床资料完整,术后均经组织病理学检查确诊.100例患者中男74例,女26例,平均年龄(52.88±10.54)岁.根据Edmondson和Steiner组织学分级标准,Ⅰ级16例(16％),Ⅱ级64例(64％),Ⅲ级16例(16％),Ⅳ级4例(4％).
作者：沈维亮；袁玉峰；龚铖；吴龙；王海涛；喻满成；刘志苏 刊期： 2015年第04期
目的 探讨食管鳞癌患者手术前后血清p53抗体动态变化规律及其与临床病理特征之间的关系.方法 选取因食管鳞癌行食管癌根治术患者98例,其中男68例,女30例,对照组为门诊健康体检者30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别于术前1d、术后第7、30、90、180天检测食管癌患者血清p53抗体,并与患者临床病理特征相结合进行研究.结果 (1)食管癌患者血清p53抗体浓度[(338.96±104.14) ng/L比(242.30±39.79) ng/L]和阳性率(37.8％比0)均明显高于对照组(P＜0.05).(2)食管癌患者血清p53抗体阳性率与患者性别、年龄、肿瘤体积无关(P＞0.05),而与患者吸烟量、肿瘤组织分化程度、TNM分期呈正相关(P＜0.05).(3)在行食管癌根治性切除术后,食管癌患者血清p53抗体浓度呈下降趋势,术后第30天基本降至正常水平.结论 (1)血清p53抗体可以作为食管鳞癌诊断和判断其预后的潜在标志物.(2)监测食管鳞癌患者术后的血清p53抗体水平对早期发现其复发或转移有重要的临床参考价值.
作者：杨海平；吴骏；刘俊峰；刘紫强；李卫强；郝懿 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同剂量X线照射成骨细胞后,细胞形态、胞内微结构及纤维肌动蛋白的变化.方法 采用医用直线加速器以0、0.5、5.0Gy作用成骨细胞(MC3T3-E1)后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞内微结构变化以及异硫酸氢荧光素-鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对各实验组细胞的纤维肌动蛋白(F-actin)进行染色,荧光显微镜下观察各实验组F-actin细胞骨架的变化.结果 X线照射后2h,0.5、5.0Gy组细胞F-actin绿色荧光强度明显低于未照射组(25.329±12.209、27.021±13.049比29.107±13.296),差异有统计学意义(P＜0.05).但24h后0.5、5.0Gy组细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin染色逐渐增强、纤维增粗,照射后第3天时为显著(38.687±18.072、36.039±12.128比35.645±17.213),至第5天时F-actin染色逐渐恢复正常,与0Gy组接近(28.527±14.107、27.258±13.322比27.309±15.039).结论 X线辐射短时间内能使成骨细胞骨架破坏、F-actin解聚,但随后细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin表达增强,至第5天时逐渐恢复正常.
作者：黄群；董启榕；陈明；徐炜；王创利；史高龙 刊期： 2015年第04期
目的 观察结肠癌肝转移的肿瘤微环境中肿瘤细胞与肝细胞(L02)相互作用及对肿瘤细胞Snail基因表达的影响.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和人正常肝细胞(L02)模拟肿瘤微环境进行共培养0～5d后,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测LoVo细胞Snail蛋白表达,通过细胞划痕实验检测LoVo细胞迁移能力的改变.结果 用RT-PCR和Western blot检测发现PRL-3能通过共培养降低Snail基因的表达,蛋白灰度分析显示其抑制率分别为34.06％、37.82％、39.91％、64.07％、73.58％ (P＜0.01),而未转染的LoVo细胞Snail表达降低不明显,并且经过共培养后高表达PRL-3的LoVo细胞迁移能力明显降低(P＜0.05).结论 PRL-3在与肝细胞的共培养环境中下调肿瘤细胞Snail表达从而降低LoVo细胞的迁移能力.
作者：张旸；曾育杰；蓝球生；许鹤洋；来伟；褚忠华 刊期： 2015年第04期
目的 观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌细胞GLC-82增殖的抑制和血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)-磷脂酶Cγ1(PLCγ1)-蛋白激酶Cα(PKCα)信号转导通路的影响.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪技术检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞凋亡的影响,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132相关蛋白PDGFRα、PLCγ1、PKCα的表达,Western blot测定TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达的影响.结果 MTI法显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后,抑制率较单独应用TRAIL和MG132均显著增高,抑制率分别为(34.92±3.95)％、(33.17±1.78)％和(76.96±1.28)％(P＜0.05);流式细胞仪细胞凋亡检测结果显示,TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞48 h后TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132能明显诱导GLC-82细胞凋亡(P＜0.05),免疫组织化学检测结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后能使PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达降低,Western blot结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132明显抑制PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白的表达.结论 TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌GLC-82细胞的生长有明显的抑制作用,能降低GLC-82细胞PDGFRα-PLCγ1-PKCα信号通路各蛋白表达的水平,肺腺癌的发病和PDGFRα-PLCγ1-PKCα转导通路信号增强关系密切.
作者：朱登彦；余旸；李向楠；杨洋；赵佳；吴恺；赵松 刊期： 2015年第04期
目的 检测散发性结直肠癌患者癌组织及其配对的粪便DNA中p33生长抑制基因1b(p33ING1b)启动子甲基化,探讨其在两种标本中检测的一致性及其意义.方法 收集散发性结直肠癌组织及其配对的粪便标本及对照组粪便标本,采用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP)检测p33ING1b基因启动子甲基化状况.结果 37例散发性结直肠癌组织、粪便中p33ING1b启动子甲基化阳性检出率分别为83.78％、78.38％,检测结果符合率为94.60％,具有明显相关性(r=0.838,P＜0.01).粪便DNA中p33ING1b启动子甲基化率明显高于对照组(P＜0.01),与癌组织临床病理特征无明显相关(P＞0.05).结论 检测粪便DNA中p33ING1b启动子甲基化能反映其在肿瘤组织中甲基化状况.
作者：黄沁园；何纯刚；陈利生；吴鸿根；邓洪强；潘云 刊期： 2015年第04期
肺癌是人类发病率和死亡率高的恶性肿瘤,Syk是重要的抑癌基因,DNA启动子甲基化是影响抑癌基因失活的重要机制,该机制可被地西他滨逆转,我们拟探讨地西他滨对肺癌Syk表达的影响.本研究旨在探讨地西他滨逆转脾酪氨酸激酶DNA启动子甲基化在肺癌中的作用,现报道如下.
作者：张耀文；董尚文 刊期： 2015年第04期
原发性心脏肿瘤在临床上比较罕见,发病率为0.0017％ ～0.003 3％[1],其中约25％为恶性肿瘤,以血管肉瘤为常见.由于原发性心脏肿瘤临床表现无特异性,故诊断困难,明确诊断时多数已晚期,预后差,而血管肉瘤的预后较其他病理类型者更差[2].
作者：李雪莲；韩波；戴炳光；曲崎；张敬国；张峰；蔡传梁 刊期： 2015年第04期
甲状腺癌组织学类型主要包括乳头状癌(PTC)、滤泡状癌(FTC)、髓样癌(MTC)和未分化甲状腺癌(ATC),PTC为主要类型,约占80％.目前甲状腺癌的常规治疗方式有外科手术、放射碘治疗和促甲状腺素抑制疗法[1].面对难治性甲状腺癌包括髓样癌、未分化癌和分化型甲状腺癌(DTC),常规治疗方法均难以取得满意的疗效.近年来以分子标志物为指导的患者个体化治疗和靶向治疗药物的不断涌现为这一难题提供了新的希望.现针对甲状腺癌的分子靶向治疗进展进行综述.
作者：陈晓意；林晓东；杜嘉林；赵刚；吴泽宇 刊期： 2015年第04期
目的 探讨超短程化疗治疗脊柱结核临床疗效与外周血mRNA基因表达谱的关系.方法 实验组为27例脊柱结核患者,分为3组:A组(未治疗时段组)8例、B组(治疗结束时段组)9例、C组(1年随访时段组)10例.对照组为5例非结核患者.利用基因芯片筛选外周血差异表达基因,并对外周血炎性细胞因子及核转录因子(NF)-κB检测.结果 临床结果显示A组结核病灶活动;B、C两组结核病灶治愈.基因表达谱提示实验组、对照组有1 895个差异有统计学意义的基因;A、B组之间显著差异表达基因942个,上调936个,下调6个,这些基因主要参与炎症及宿主的免疫调节机制;B、C组之间表现为30条非特异性差异基因.A组较B、C两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-y)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-8(IL-8)表达水平明显升高,这与NF-κB的表达水平相一致.结论 超短程化疗治疗脊柱结核的临床疗效与外周血mRNA基因表达水平相一致;外周血mRNA表达谱芯片可用于评估超短程化疗疗效.
作者：牛宁奎；王骞；施建党；王自立；耿广起；金卫东 刊期： 2015年第04期
核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)是核苷酸切除修复途径的关键基因,ERCC1基因多态性可导致恶性肿瘤的发生风险增加.我们采用测序法探讨ERCC1基因rs11615多态性与结直肠癌发生风险的相关性.
作者：汝干；杨晓东；邢春根；张舒羽；徐小慧 刊期： 2015年第04期
我们通过双侧卵巢摘除术建立去势大鼠模型,3个月后进行胫骨植入术,观察基质胶对植入体周围新骨生成、骨整合及机械稳定性的影响.一、材料与方法1.动物模型的建立:20只3个月龄雌性SD大鼠(山西医科大学动物实验中心),经过10d饲养期后,进行经背部切口双侧卵巢摘除术.3个月后,随机分为2组,将自制直径1 mm、长10 mm的钛植入体(四川大学国家生物材料工程研究中心提供)分别浸泡蒸馏水或40μl基质胶后,植入胫骨近心端.继续喂养3个月后将大鼠处死,取其胫骨.
作者：张海波；高莺；连博；王璨 刊期： 2015年第04期
目的 利用有限元方法研究对侧骨盆环稳定性对动力化前路方形区钛板螺钉系统(DAPSQ)治疗前柱伴后半横行髋臼骨折的生物力学稳定性的影响.方法 运用有限元分析方法构建右侧高位前柱伴后半横行髋臼骨折的全骨盆模型,对右侧髋臼骨折采用DAPSQ固定,分别构建出3组内固定模型:对侧骨盆环完整(A)、对侧耻骨上下支骨折内固定(B)及对侧耻骨上下支骨折未固定(C),模似坐位加载600 N生理载荷,比较各组右侧骨折端的位移及应力分布情况.结果 A、B、C3组内固定模型臼顶纵向位移差异无统计学意义(P＞0.05);后柱内壁横向位移分别为(0.903±0.034)、(0.910 ±0.038)、(1.117 ±0.380) mm,DASPQ方形区处螺钉所受应力表现为A＞B＞C,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DASPQ固定前柱伴后半横行髋臼骨折时,在对侧骨盆环稳定的前提下可以提供较好的生物力学稳定性.
作者：董石磊；蔡贤华；王志华；刘曦明；王威；董鹏飞；王锋 刊期： 2015年第04期
目的 通过比较右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞与全身麻醉用于肾衰患者行腹膜透析管置入术的观察,探讨患者在该麻醉方式下行腹膜透析管置入术的安全性及有效性.方法 选择肾衰患者80例,随机分为右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞组(D组)和全身麻醉组(G组),分别观察两组患者在麻醉时期平均动脉压(MAP)、心率(HR)及围麻醉期不良反应的发生.结果 两组患者术前一般情况、基础生命体征差异均无统计学意义(P＞0.05);手术开始后5 min,G组MAP(118.50±19.59) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)较D组MAP(109.78±12.16)mmHg升高更加明显(P＜0.05);G组HR(82.03±13.66)次/分,较D组HR(60.51±12.11)次/分升高更加明显(P＜0.05);G组的围麻醉期不良反应的发生例数(8例)明显高于D组(1例,P＜0.05);术后并发症G组(14例)发生例数明显高于D组(2例,P＜0.05).结论 右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞在肾衰患者的腹膜透析管置入手术中麻醉效果良好.
作者：李兰兰；郭海明；韩雪萍 刊期： 2015年第04期
目的 应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术观察核因子-κB(NF-κB)必需分子结合的小分子多肽(NBD)干预肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激下成骨细胞分化过程中蛋白质表达组的变化.方法 肌原C2C12细胞接种于骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导分化体系中诱导作为分化细胞模型,实验分为3组:对照组(B组)即分化细胞模型未加其他刺激,实验组(BT组)即分化细胞模型添加TNF-α,干预组(BTP组)即分化细胞模型添加TNF-α及NBD多肽,共同孵育分化7d后提取蛋白,以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测并以软件分析差异表达的蛋白质.结果 TNF-α明显抑制成骨细胞分化,而NBD多肽可部分改善TNF-α对成骨细胞分化的抑制.iTRAQ试剂标记的B组与B+T组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为76个,表达上调的蛋白质点59个,下调的蛋白质点17个;BT组与BTP组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为43个,表达上调的蛋白质点25个,下调的蛋白质点18个.其中3组间成骨细胞特异因子(Postn)、ATP酶钙离子运输因子(Atp2a3)、SR依赖蛋白CTD关联因子-1(Scafl)、肌动蛋白-F交联蛋白(Actn2)、ATP合成酶,氢离子转运,线粒体复合体-F1,Delta亚基(Atp5d)、延伸体乙酰转移酶复合体亚基-2(Elp2)、Atp5]、C1型尼曼-匹克疾病(Npc1)等8个蛋白表达出现动态变化,提示上述蛋白可能与炎症刺激成骨分化机制有关,NBD多肽之外尚有其他药物靶点干预炎症对成骨分化的抑制.结论 iTRAQ技术是研究细胞分子蛋白改变的有效的蛋白质组学方法.Postn、Atp2a3、Scaf1、Actn2、Atp5d、Elp2、Atp5l及Npc1可能作为炎症刺激成骨分化机制研究的候选靶标.
作者：戚芮榛；许长鹏；周一林；侯毅龙；冯冬阳；江艺；余斌 刊期： 2015年第04期
有研究认为,右美托咪定具有神经保护作用,但其机制尚未完全阐明[1],而颅脑外伤灶的炎性反应是引起继发性脑损伤的关键因素之一.本研究旨在观察右美托咪定对大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血中S-100β蛋白的影响,探讨其减轻脑损伤的机制.
作者：邱永升；贾英萍；张德甫 刊期： 2015年第04期
目的 探讨丙泊酚对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测丙泊酚对肺癌A549细胞增殖作用的影响,采用流式细胞技术检测丙泊酚对A549细胞细胞凋亡的影响,Western blot测定丙泊酚对A549细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响,应用Transwell小室实验检测AQP1蛋白表达对肺癌A549细胞迁移的影响.结果 MTT法和流式细胞法显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞株48h后,细胞抑制率和凋亡率分别为(52.8±5.2)％、(61.2±5.9)％、(69.4±6.1)％;(42.8±4.1)％、(59.8±11.2)％、(71.4±13.4)％.Western blot结果显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞48h后,AQP1蛋白的表达水平为0.87±0.12、0.54±0.07、0.31 ±0.04;ranswell小室实验显示不同浓度丙泊酚作用于A549细胞后,迁移细胞数分别为(61.35±8.98)、(51.78±7.58)、(40.35±5.12)个.结论 丙泊酚对人肺癌A549细胞的生长有明显的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肺腺癌细胞的迁移能力,其机制可能与下调AQP1蛋白表达有关.
作者：赵佳；刘东雷；杨洋；吴恺；赵松 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
