黄沁园；何纯刚；陈利生；吴鸿根；邓洪强；潘云
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-193b在结直肠癌(CRC)中的表达水平,探讨其作为CRC诊断标记的潜能.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析miR-193b在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及整体CRC中的表达水平,采用t检验及受试者特征曲线(ROC)分析miR-193b作为CRC诊断标记的敏感性和特异性.并应用Cluster聚类法分析其表达水平与CRC分期的相关性.结果 miR-193b在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及整体CRC中分别下调3.860倍(P＜0.05)、2.680倍(P＜0.05)、5.280倍(P＜0.05)、3.410倍(P＜0.05).miR-193b筛查CRC的特异性和敏感性分别是61.29％和77.42％,曲线下面积(AUC)为0.728.而其表达水平和CRC的分期无明显相关.结论 miR-193b具有作为CRC诊断标记的潜能.
作者：徐学虎；吴小兵；伍尚标；孙嫣；刘海波；陈戎 刊期： 2015年第04期
目的 通过比较右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞与全身麻醉用于肾衰患者行腹膜透析管置入术的观察,探讨患者在该麻醉方式下行腹膜透析管置入术的安全性及有效性.方法 选择肾衰患者80例,随机分为右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞组(D组)和全身麻醉组(G组),分别观察两组患者在麻醉时期平均动脉压(MAP)、心率(HR)及围麻醉期不良反应的发生.结果 两组患者术前一般情况、基础生命体征差异均无统计学意义(P＞0.05);手术开始后5 min,G组MAP(118.50±19.59) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)较D组MAP(109.78±12.16)mmHg升高更加明显(P＜0.05);G组HR(82.03±13.66)次/分,较D组HR(60.51±12.11)次/分升高更加明显(P＜0.05);G组的围麻醉期不良反应的发生例数(8例)明显高于D组(1例,P＜0.05);术后并发症G组(14例)发生例数明显高于D组(2例,P＜0.05).结论 右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞在肾衰患者的腹膜透析管置入手术中麻醉效果良好.
作者：李兰兰；郭海明；韩雪萍 刊期： 2015年第04期
本研究旨在检测肝癌组织与癌旁组织中β-链蛋白(β-catenin)与Hippo信号通路的关键信号分子TAZ的表达,并探讨两者在肝癌发生、发展中可能的作用.一、资料与方法1.一般资料:收集武汉大学中南医院病理科2011至2013年经10％甲醛固定和石蜡包埋的肝癌组织标本100例,及对应的癌旁组织作为对照.所有病例临床资料完整,术后均经组织病理学检查确诊.100例患者中男74例,女26例,平均年龄(52.88±10.54)岁.根据Edmondson和Steiner组织学分级标准,Ⅰ级16例(16％),Ⅱ级64例(64％),Ⅲ级16例(16％),Ⅳ级4例(4％).
作者：沈维亮；袁玉峰；龚铖；吴龙；王海涛；喻满成；刘志苏 刊期： 2015年第04期
目的 应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术观察核因子-κB(NF-κB)必需分子结合的小分子多肽(NBD)干预肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激下成骨细胞分化过程中蛋白质表达组的变化.方法 肌原C2C12细胞接种于骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导分化体系中诱导作为分化细胞模型,实验分为3组:对照组(B组)即分化细胞模型未加其他刺激,实验组(BT组)即分化细胞模型添加TNF-α,干预组(BTP组)即分化细胞模型添加TNF-α及NBD多肽,共同孵育分化7d后提取蛋白,以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测并以软件分析差异表达的蛋白质.结果 TNF-α明显抑制成骨细胞分化,而NBD多肽可部分改善TNF-α对成骨细胞分化的抑制.iTRAQ试剂标记的B组与B+T组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为76个,表达上调的蛋白质点59个,下调的蛋白质点17个;BT组与BTP组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为43个,表达上调的蛋白质点25个,下调的蛋白质点18个.其中3组间成骨细胞特异因子(Postn)、ATP酶钙离子运输因子(Atp2a3)、SR依赖蛋白CTD关联因子-1(Scafl)、肌动蛋白-F交联蛋白(Actn2)、ATP合成酶,氢离子转运,线粒体复合体-F1,Delta亚基(Atp5d)、延伸体乙酰转移酶复合体亚基-2(Elp2)、Atp5]、C1型尼曼-匹克疾病(Npc1)等8个蛋白表达出现动态变化,提示上述蛋白可能与炎症刺激成骨分化机制有关,NBD多肽之外尚有其他药物靶点干预炎症对成骨分化的抑制.结论 iTRAQ技术是研究细胞分子蛋白改变的有效的蛋白质组学方法.Postn、Atp2a3、Scaf1、Actn2、Atp5d、Elp2、Atp5l及Npc1可能作为炎症刺激成骨分化机制研究的候选靶标.
作者：戚芮榛；许长鹏；周一林；侯毅龙；冯冬阳；江艺；余斌 刊期： 2015年第04期
目的 观察过表达特异性核基质蛋白1(SATB1)基因对裸鼠前列腺癌LNCaP细胞移植瘤生长的影响并探讨其作用机制.方法 利用LipofectamineTM 2000将pcDNA3.1-SATB1、pcDNA3.1转染至人前列腺癌LNCaP细胞,建立前列腺癌LNCaP荷瘤鼠模型,分为3组:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组、转染空质粒pcDNA3.1LNCaP组和未转染LNCaP细胞组,每组各8只.取浓度为2×1010/L转染pcDNA3.1-SATB1的DU-145、转染空质粒pcDNA3.1的DU-145和未转染的DU-145细胞悬液0.2ml分别注射至各组裸鼠左腋皮下.每隔4d测量皮下移植瘤体积,绘制瘤体生长曲线.免疫组织化学法和Western blot法检测各组瘤体SATB1的表达.免疫组织化学法检测各组瘤体E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤凋亡.结果 Western blot表明:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组可过表达SATB1基因并成功构建人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型.第27天时处死裸鼠后,转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组移植瘤体积为(2242.0±259.2) mm3,显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);TUNEL结果显示:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组平均凋亡率为(31.3±8.9)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法显示:Vimentin、MMP-2、E-cadherin在转染pcDNA3.1-SATB1 LNCaP组的表达分别为417.9±18.2、539.1±41.6和156.4±11.9,与对照组比较,蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建过表达SATB1基因的前列腺癌LNCaP细胞荷瘤鼠模型.SATB1可促进前列腺癌细胞的增殖生长、抑制其凋亡.SATB1可通过调控E-cadherin、Vimentin、MMP-2的表达水平,进而参与调控前列腺癌的侵袭和转移.
作者：毛立军；范利；曹航；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第04期
目的 探讨甲状腺乳头状癌组织中触珠蛋白(Hp)的表达及意义.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测甲状腺乳头状癌组织、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织中Hp mRNA和蛋白的表达.结果 甲状腺乳头状癌组织中Hp mRNA的相对表达量(0.913 ±0.102)明显高于结节性甲状腺肿(0.357±0.009)和正常甲状腺组织(0.296 ±0.008).Hp蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量为0.892 ±0.122,显著高于结节性甲状腺肿(0.211 ±0.051)和正常甲状腺组织(0.197±0.046,P＜0.05),而后两者之间差异无统计学意义(P＞0.05).随着TNM分期的增加,Hp mRNA和蛋白表达水平有升高的趋势,但各分期间的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Hp在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥重要作用.
作者：樊玉霞；刘洋；刘征；王晓明；袁青领；卢秀波；王家祥 刊期： 2015年第04期
目的 建立模拟急性缺血性卒中血管内机械再通治疗后颅内出血转化(-HT)的动物模型.方法 通过诱发高糖血症联合线栓法闭塞大鼠大脑中动脉5h再通的方法,观察血管再通19 h后大鼠HT的情况.结果 24只模型组大鼠在基底节和皮层出现不同程度HT,以脑实质血肿为主.联合多次高糖注射比单次高糖注射更易形成HT[88.5 (23/26)比25.0(1/4),P＜0.05].血管再通后闭塞侧血脑屏障破坏,脑组织中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白较假手术组明显表达(0.65±0.06比0.37±0.13,P＜0.01),而基底膜胶原酶(Collagen)Ⅳ表达较假手术组减少(0.48 ±0.10比0.84±0.08,P＜0.01).结论 多次高糖注射诱发大鼠高糖血症联合线栓法闭塞大脑中动脉5h后再通的方法可成功模拟血管内机械再通治疗后HT的发生.
作者：刘忠；陈健文；戴刚；汪青园；张珑涓；郭键；陀泳华；石忠松 刊期： 2015年第04期
目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症急性肾损伤患者尿液中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)及血浆胱抑素C(Cys C)、血浆白细胞介素-18(IL-18)的影响及肾功能保护作用.方法 62例脓毒症确诊合并急性肾损伤的患者随机分为2组,其中对照组(C组,n=31)接受常规的常规治疗,包括:早期复苏、监测乳酸指导补液、抗菌药物应用、机械通气、血液净化,联用乌司他丁组(UTI组,n=31)在接受对照组常规治疗方法的基础上加用乌司他丁,于治疗前和治疗后第8天测定尿液NGAL、Kim-1及血浆Cys C、IL-18.结果 C组治疗后NGAL(3.43±0.35) μg/L、Kim-1 (5.37 ±0.30) μg/L、Cys C (9.29±0.28) mg/L及IL-18水平(136.87±6.43) ng/L与治疗前[NGAL(0.92 ±0.10) μg/L、Kim-1(4.13±0.22) μg/L、Cys C (3.53±0.25) mg/L及IL-18水平(83.37±7.65)ng/L]比较差异均有统计学意义(P＜0.01),而UTI组差异更为明显[治疗后NGAL(2.71±0.22) μg/L、Kim-1(4.79±0.23) μg/L、Cys C (7.29±0.33) mg/L及IL-18水平(110.28±6.86) ng/L比治疗前NGAL(0.99 ±0.37) μg/L、Kim-1 (4.21±0.25) μg/L、Cys C(3.50±0.25) mg/L及IL-18水平(84.27±7.51) ng/L,P＜0.01].结论 联用乌司他丁能显著降低NGAL、Kim-1、Cys C及IL-18水平,乌司他丁对脓毒症所致急性肾损伤具有一定的肾脏保护作用.
作者：孙小聪；邵义明；黄河；麦振华；观春明；谢玉柳；尹路 刊期： 2015年第04期
原发性心脏肿瘤在临床上比较罕见,发病率为0.0017％ ～0.003 3％[1],其中约25％为恶性肿瘤,以血管肉瘤为常见.由于原发性心脏肿瘤临床表现无特异性,故诊断困难,明确诊断时多数已晚期,预后差,而血管肉瘤的预后较其他病理类型者更差[2].
作者：李雪莲；韩波；戴炳光；曲崎；张敬国；张峰；蔡传梁 刊期： 2015年第04期
Krüppel样转录因子家族(KLFs)成员之一的KLF4参与调节细胞增殖、凋亡、分化、炎症、迁移以及肿瘤形成,因而得到了极大关注[1].研究显示多种肿瘤中KLF4的表达下调.然而KLF4作为一种原癌基因在肿瘤中的作用尚未明确.姜黄素是一种多酚类天然化合物,广泛应用于食品烹饪和中药制剂[2].医学研究表明,姜黄素具有明显抑制肿瘤生长、侵袭、迁移、血管生成和肿瘤转移的特性,已成为一种抗癌化合物应用于多种肿瘤[3].本研究旨在检测过表达KLF4对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡以及侵袭的影响,探讨姜黄素是否与KLF4具有协同作用.
作者：纪军；高雁艳；王贺双；张利 刊期： 2015年第04期
有研究认为,右美托咪定具有神经保护作用,但其机制尚未完全阐明[1],而颅脑外伤灶的炎性反应是引起继发性脑损伤的关键因素之一.本研究旨在观察右美托咪定对大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血中S-100β蛋白的影响,探讨其减轻脑损伤的机制.
作者：邱永升；贾英萍；张德甫 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同浓度七氟烷对幼年大鼠皮层脑电活动的影响.方法 选择出生14 d大鼠,建立大脑皮层脑电图(EEG)监测模型,将大鼠随机分为3组:对照组(D组)、低浓度七氟烷组(S1组)、高浓度七氟烷组(S2组).动物模型建立后持续记录EEG.D组只记录EEG不给予七氟烷麻醉;S1组吸入6.0％七氟烷麻醉诱导,2.1％维持;S2组吸入8.0％的七氟烷诱导,3.5％维持,七氟烷麻醉1h停止吸入.记录麻醉诱导期间及维持期间EEG棘波的振幅和频率.实验结束后取血采用酶联免疫吸附试验法测定血清皮质酮浓度.结果 麻醉诱导期间S2组棘波频率及振幅显著高于S1组(P＜0.05),麻醉维持期间S2组棘波频率高于D组(P＜0.05).D组、S1、S2组的皮质酮浓度分别为(26.8±3.8)、(106.5±15.1)、(155.9±13.6) μg/L,S1、S2组与D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 七氟烷麻醉期间幼年大鼠皮层EEG可出现棘波,其机制可能与皮质酮有关.
作者：王建平；张加强；李宁涛；苌恩强；阮孝国 刊期： 2015年第04期
目的 观察中低位直肠癌患者新辅助化疗后对肿瘤细胞增殖能力及外周血T淋巴细胞亚群凋亡的影响.方法 癌灶黏膜送检45例Ⅲ、Ⅳ期中低位直肠癌观察术前接受新辅助化疗前后肿瘤细胞增殖能力变化,并以流式细胞术检测患者化疗前1d、化疗结束后1、3、5d外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8表达,比较淋巴细胞的凋亡及坏死.结果 实验组直肠癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率低于对照组,表达下降以化疗结束后24 h低,7～10d可恢复到化疗前水平.化疗开始2d后,CD3、CD4、CD8细胞数量与化疗前1d比较下降明显[(32.19±2.89)％比(58.17±6.95)％、(22.32±2.72)％比(40.25±9.22)％、(15.76±5.41)％比(23.72±3.62)％,P＜0.05].化疗结束3d后各指标全面回升,CD3、CD4细胞数量与化疗1d前比较差异无统计学意义(P＞0.05).化疗后5d,外周血CD3+、CD4+均升高,与化疗前比较,CD4 +/CD8+明显升高[(4.55±1.31)％比(1.28±0.58)％],而CD8+T淋巴细胞则明显下降[(11.18±7.21)％比(23.72±3.62)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新辅助放化疗能明显抑制直肠癌肿瘤细胞的增殖,化疗结束至手术间歇期以7 ～10d为宜.有效的新辅助化疗可通过调节肿瘤环境T细胞水平促使患者免疫功能的好转.
作者：周军；徐鋆耀；阿不都斯木·艾沙；阿合提别克·塔布斯；孙存山；王捷 刊期： 2015年第04期
目的 探讨食管鳞癌患者手术前后血清p53抗体动态变化规律及其与临床病理特征之间的关系.方法 选取因食管鳞癌行食管癌根治术患者98例,其中男68例,女30例,对照组为门诊健康体检者30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别于术前1d、术后第7、30、90、180天检测食管癌患者血清p53抗体,并与患者临床病理特征相结合进行研究.结果 (1)食管癌患者血清p53抗体浓度[(338.96±104.14) ng/L比(242.30±39.79) ng/L]和阳性率(37.8％比0)均明显高于对照组(P＜0.05).(2)食管癌患者血清p53抗体阳性率与患者性别、年龄、肿瘤体积无关(P＞0.05),而与患者吸烟量、肿瘤组织分化程度、TNM分期呈正相关(P＜0.05).(3)在行食管癌根治性切除术后,食管癌患者血清p53抗体浓度呈下降趋势,术后第30天基本降至正常水平.结论 (1)血清p53抗体可以作为食管鳞癌诊断和判断其预后的潜在标志物.(2)监测食管鳞癌患者术后的血清p53抗体水平对早期发现其复发或转移有重要的临床参考价值.
作者：杨海平；吴骏；刘俊峰；刘紫强；李卫强；郝懿 刊期： 2015年第04期
目的 检测不同临床分期膀胱移行上皮癌(BTCC)组织中微小RNA(miRNA,miR)-107的表达水平,探讨miR-107调控通路与BTCC临床病理特征之间的关系.方法 选用BTCC手术切除标本56例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和免疫组织化学技术检测切除标本中的miR-107、let-7、Dicer、Ras/高迁移率族蛋白A2 (HMGA2)、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)/锌指E-盒结合同源异形盒2(ZEB2)的表达,并分析与各临床病理特征之间的关系.结果 (1) miR-107在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(14.983±6.215比9.124±5.595),其在浸润性尿路上皮癌中的表达高于非浸润性,并与肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度有关(15.183±6.035比11.728±5.472,14.663±5.215比10.983±5.674,P＜0.05),与淋巴结转移无明显相关(P＞0.05);let-7下游调控因子Ras/HMGA2在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(89.3％比23.2％,80.3％比28.6％,P＜0.05);let-7、Dicer在BTCC组织中的表达明显低于正常黏膜(P＜0.05);(2) miR-107与let-7、Dicer表达呈负相关.结论 miR-107与BTCC临床分期相关,可能通过调控let-7、Dicer通路,从而介导膀胱癌发生、发展.
作者：王智宇；顾朝辉；杨锦建；朱朝晖；曾甫清；魏金星 刊期： 2015年第04期
目的 探讨超短程化疗治疗脊柱结核临床疗效与外周血mRNA基因表达谱的关系.方法 实验组为27例脊柱结核患者,分为3组:A组(未治疗时段组)8例、B组(治疗结束时段组)9例、C组(1年随访时段组)10例.对照组为5例非结核患者.利用基因芯片筛选外周血差异表达基因,并对外周血炎性细胞因子及核转录因子(NF)-κB检测.结果 临床结果显示A组结核病灶活动;B、C两组结核病灶治愈.基因表达谱提示实验组、对照组有1 895个差异有统计学意义的基因;A、B组之间显著差异表达基因942个,上调936个,下调6个,这些基因主要参与炎症及宿主的免疫调节机制;B、C组之间表现为30条非特异性差异基因.A组较B、C两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-y)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-8(IL-8)表达水平明显升高,这与NF-κB的表达水平相一致.结论 超短程化疗治疗脊柱结核的临床疗效与外周血mRNA基因表达水平相一致;外周血mRNA表达谱芯片可用于评估超短程化疗疗效.
作者：牛宁奎；王骞；施建党；王自立；耿广起；金卫东 刊期： 2015年第04期
目的 观察泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)沉默对人肿瘤细胞HO-8910和HO-8910 PM的影响.方法 以人卵巢癌细胞株HO-8910和HO-8910 PM为研究对象,采用RNA干扰(RNAi)技术下调UHRF1在上述细胞中的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-8910和HO-8910 PM细胞转染前后UHRF1 mRNA的表达水平;Western blot检测UHRF1蛋白的表达水平;转染第4天,用流式细胞术检测两株细胞转染前后的凋亡水平;转染后24、48、72、96、120 h,用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测UHRF1敲减前后两株细胞增殖水平的变化.结果 RNAi技术敲减UHRF1在HO-8910和HO-8910 PM细胞中的表达后,实验组(kd组)中UHRF1 mRNA和蛋白的表达均低于阴性对照组(nc组)和空白组(bl组,P＜0.01);流式细胞术结果显示,HO-8910细胞在kd、nc和bl组的凋亡率分别为(16.04±1.41)％、(8.43±0.94)％、(7.76±0.36)％,kd组细胞凋亡率高于nc组和bl组(P＜0.01),nc组和bl组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HO-8910 PM细胞在kd、nc、bl组的凋亡率分别为(17.98±4.39)％、(8.92±2.39)％、(8.18±0.83)％,kd组细胞凋亡率高于nc组和bl组(P＜0.05),nc组和bl组比较差异无统计学意义(P＞0.05);CCK-8结果显示,HO-8910和HO-8910 PM细胞从转染后48 h开始,kd组细胞增殖率低于nc组和bl组,差异有统计学意义(P＜0.01),而nc组和bl组细胞比较,细胞增殖率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制UHRF1在人卵巢癌细胞株HO-8910和HO-8910 PM的表达后,细胞的凋亡水平增高,增殖能力减弱.
作者：邵丽佳；沈利洪；葛梦圆 刊期： 2015年第04期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的气道重构与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平的相关性.方法 将健康无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠48只分为3组,每组16只.生理盐水对照组(A组)16只:于第1、14天在无菌操作下行颈前气管穿刺术,向气管内注入无菌注射用水0.2ml;COPD模型组(B组)16只:第1、14天向气管内注入脂多糖(LPS)200 μg(200 μl),第2～13、15 ～ 28天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续28 d;断烟组(C组)16只:第1、14天向气道内注入LPS溶液200 μg(200 μl),第2～13、15～ 21天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续21 d,实验后1周断烟正常饲养.造模结束后观察各组大鼠气道炎症、气道重构及肺组织的病理改变,Western blot检测3组肺组织HMGB1蛋白的表达.结果 (1)B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT,％)(B组9.21±3.54、C组8.23±3.32)、管壁面积与气管总面积比值(MA,％)(B组20.25±3.23、C组17.44±2.57)与A组[MT(4.62±2.58)％、MA(10.72±1.12)％]比较均明显增高(P＜0.05),C组较B组比较降低(P＜0.05).(2) Western blot结果显示:B、C组HMGB1蛋白表达[B组(1.621±0.254)、C组(1.234±0.327)]与A组(0.462±0.581)比较明显增强(P＜0.05),C组较B组HMGB1蛋白表达减弱(P＜0.05).结论 COPD疾病进展出现气道重构,且HMGB1的表达增强,说明HMGB1的表达可能与COPD的气道重构有关.
作者：刘英；余海彬；刘小军；法宪恩 刊期： 2015年第04期
目的 观察慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)沉默DNA结合蛋白A(dbpA)基因对大肠癌细胞株SW620增殖的影响,探讨该基因的作用.方法 实验分为3组:慢病毒干扰组(shRNA-dbpA组)、非特异性序列组(CON组)和空白对照组(NC组).制备dbpA-短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体,聚合酶链反应(PCR)筛选阳性克隆,测序鉴定.转染SW620细胞48h后,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对细胞中dbpA mRNA表达水平进行分析,Western blot检测SW620细胞的dbpA蛋白表达水平;同时采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,并检测细胞克隆形成能力.结果 PCR和测序证实,成功构建shRNA-dbpA病毒表达载体,shRNA-dbpA显著下调了SW620细胞中dbpA的表达,所构建的重组慢病毒有较高的基因沉默效率,Western blot检测结果表明shRNA-dbpA组的dbpA表达水平下调.流式细胞仪检测各组的凋亡率分别为(26.60±0.38)％、(1 2.54±0.25)％和(4.46±0.19)％,shRNA-dbpA组显著高于其他两组(P＜0.01),且G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞增多(P＜0.05);MTT法检测结果显示各组的增殖第5天吸光度值分别为1.183±0.226、5.295±0.282和10.207±0.383,shRNA-dbpA组显著低于其他两组(P＜0.01);细胞克隆数分别为(37±3)、(64±5)和(175±10)个,shRNA-dbpA组显著低于于其他两组(P＜0.01).结论 以dbpA为靶标的RNA干扰能下调大肠癌细胞株SW620中的dbpA表达,显著增加细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期,降低了细胞的增殖克隆能力.
作者：刘瑞廷；王国荣；邱健；阎立昆；李小军；王小强；刘昌 刊期： 2015年第04期
目的 探讨腹腔镜直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留术的疗效及安全性.方法 分析我院2010年以来行直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留术的211例患者的临床资料,其中腹腔镜组131例和开腹组80例,并对两组的统计结果进行比较.结果 所有患者均顺利完成手术,腹腔镜组手术时间为(3.33±0.72)h,术后1～4d下床活动,术后平均排气时间为(3.48 ±0.82)d,术后病理报告切除淋巴结数(14.94±3.41)枚/例,无手术死亡病例,术后并发症发生率为12.2％(16/131),其中切口感染9例,肺部感染2例,吻合口瘘1例,吻合口出血4例.腹腔镜组与开腹组比较,两组淋巴结清扫数目(P＞0.05)和术后并发症(P＞0.05)的差异无统计学意义,腹腔镜组术后排气时间(P＜0.01)和住院时间(P＜0.05)低于开腹组,开腹组手术时间(P＜0.01)低于腹腔镜组,两者差异有统计学意义(P＜0.05).腹腔镜组术后性功能和排尿功能障碍与开腹组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔镜下直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留手术是安全可行的,且患者术后恢复快,具有明显的微创优势,同时提高了患者术后的生存质量.
作者：李霆；孟翔凌；张震 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
