付海峰；周文波；魏英；吴红伟；汪斌；徐军辉；徐彦哲；丁佑铭
我们以人肝癌细胞BEL-7402为研究对象,观察布洛芬对BEL-7402细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.一、材料与方法1.材料:人肝癌细胞株BEL-7402购自中国科学院上海细胞库.布洛芬购自美国Sigma公司.MuseTM细胞早期凋亡检测试剂盒,β-肌动蛋白(β-actin)、细胞增殖性核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、环氧合酶-2(COX-2)抗体购自美国Millipore公司.人前列腺素E2(PGE2)酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购自北京艾然公司.
作者：张婷；吴惠毅；张欢欢；杨晋 刊期： 2015年第04期
目的 探讨食管鳞癌患者手术前后血清p53抗体动态变化规律及其与临床病理特征之间的关系.方法 选取因食管鳞癌行食管癌根治术患者98例,其中男68例,女30例,对照组为门诊健康体检者30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别于术前1d、术后第7、30、90、180天检测食管癌患者血清p53抗体,并与患者临床病理特征相结合进行研究.结果 (1)食管癌患者血清p53抗体浓度[(338.96±104.14) ng/L比(242.30±39.79) ng/L]和阳性率(37.8％比0)均明显高于对照组(P＜0.05).(2)食管癌患者血清p53抗体阳性率与患者性别、年龄、肿瘤体积无关(P＞0.05),而与患者吸烟量、肿瘤组织分化程度、TNM分期呈正相关(P＜0.05).(3)在行食管癌根治性切除术后,食管癌患者血清p53抗体浓度呈下降趋势,术后第30天基本降至正常水平.结论 (1)血清p53抗体可以作为食管鳞癌诊断和判断其预后的潜在标志物.(2)监测食管鳞癌患者术后的血清p53抗体水平对早期发现其复发或转移有重要的临床参考价值.
作者：杨海平；吴骏；刘俊峰；刘紫强；李卫强；郝懿 刊期： 2015年第04期
目的 观察泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)沉默对人肿瘤细胞HO-8910和HO-8910 PM的影响.方法 以人卵巢癌细胞株HO-8910和HO-8910 PM为研究对象,采用RNA干扰(RNAi)技术下调UHRF1在上述细胞中的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-8910和HO-8910 PM细胞转染前后UHRF1 mRNA的表达水平;Western blot检测UHRF1蛋白的表达水平;转染第4天,用流式细胞术检测两株细胞转染前后的凋亡水平;转染后24、48、72、96、120 h,用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测UHRF1敲减前后两株细胞增殖水平的变化.结果 RNAi技术敲减UHRF1在HO-8910和HO-8910 PM细胞中的表达后,实验组(kd组)中UHRF1 mRNA和蛋白的表达均低于阴性对照组(nc组)和空白组(bl组,P＜0.01);流式细胞术结果显示,HO-8910细胞在kd、nc和bl组的凋亡率分别为(16.04±1.41)％、(8.43±0.94)％、(7.76±0.36)％,kd组细胞凋亡率高于nc组和bl组(P＜0.01),nc组和bl组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HO-8910 PM细胞在kd、nc、bl组的凋亡率分别为(17.98±4.39)％、(8.92±2.39)％、(8.18±0.83)％,kd组细胞凋亡率高于nc组和bl组(P＜0.05),nc组和bl组比较差异无统计学意义(P＞0.05);CCK-8结果显示,HO-8910和HO-8910 PM细胞从转染后48 h开始,kd组细胞增殖率低于nc组和bl组,差异有统计学意义(P＜0.01),而nc组和bl组细胞比较,细胞增殖率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制UHRF1在人卵巢癌细胞株HO-8910和HO-8910 PM的表达后,细胞的凋亡水平增高,增殖能力减弱.
作者：邵丽佳；沈利洪；葛梦圆 刊期： 2015年第04期
目的 观察下调胶质瘤细胞株LN229中微丝相关蛋白1L2 (AFAP1L2)的表达对细胞侵袭和迁移能力的影响.方法 将LN229细胞分为空白对照组、无义序列小于扰RNA (siRNA)转染组和AFAP1 L2 siRNA转染组进行细胞培养,细胞转染siRNA后,采用Transwell、划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;采用Western blot检测AFAP1L2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达水平.结果 转染siRNA后,Western blot检测结果显示:空白对照组、无义序列siRNA转染组、AFAP1L2 siRNA转染组AFAP1L2蛋白相对表达量分别为1.00±0.10、1.00±0.13、0.52±0.06,差异有统计学意义(P＜0.05);MMP-2蛋白相对表达量分别为1.00±0.12、0.92±0.08、0.21±0.02,MMP-9蛋白相对表达量分别为1.00±0.13、1.12±0.07、0.17±0.01,表明AFAP1 L2 siRNA转染组MMP-2和MMP-9蛋白表达降低(P＜0.05).侵袭和迁移实验结果显示:空白对照组、无义序列siRNA转染组、AFAP1 L2 siRNA转染组Transwell侵袭实验穿膜细胞数分别为(246.74±10.52)、(236.85±11.74)、(40.14±8.32)个,Transwell迁移实验穿膜细胞数分别为(258.36±11.46)、(230.52±9.87)、(56.43±7.16)个,细胞划痕实验48 h迁移到空白处的细胞数分别为(296.60±27.14)、(113.80±25.43)、(51.20±13.25)个,说明转染AFAP1L2 siRNA组细胞侵袭和迁移能力明显低于其他两组(P＜0.05).结论 沉默胶质瘤细胞中AFAP1L2的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移能力.
作者：孙树鹏；王琼；王修玉；尚超；王金环 刊期： 2015年第04期
组织特异性的核基质结合区结合蛋白质-1(SATB1)与胶质瘤的增殖、侵袭等密切相关[1].为了解SATB1和胶质瘤的关系,我们通过RNA干扰技术和裸鼠内U251成瘤实验,观察SATB1在裸鼠体内是否敲低,以及对U251裸鼠移植瘤的影响.
作者：楚胜华；朱志安 刊期： 2015年第04期
目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)及谷氨酸转运体(EAAT2)在心肌肥厚大鼠心脏中的表达.方法 采用腹主动脉结扎制备心肌肥厚模型,64只F344雄性大鼠随机分为结扎后2、3、4和8周组,每组组内再进一步分为实验组和对照组(n=8).采用超声心动图证实心肌肥大模型的建立,并采用免疫荧光法检测连接蛋白43(Cx43)、NMDAR1和EAAT2的表达.结果 通过测定室间隔舒张末期厚度(IVSTd)和左室后壁舒张末期厚度(PWLVd),证实心肌肥厚模型建立成功.腹主动脉结扎术后3周,心肌肥厚达到大[(1.72±0.17) mm比(1.29±0.24) mm、(2.12±0.12) mm比(1.43±0.37) mm,P＜ 0.05].在腹主动脉结扎术后3周及4周,心肌NMDAR1及EAAT2的阳性表达面积(Area,％)和积分吸光度(IA,％)显著升高(术后4周,NMDAR1:1.51±0.45比0.79±0.63、1.11±0.29比0.60 ±0.17,EAAT2:1.69±0.47比0.99±0.53,1.31±0.39比0.90±0.47,P＜0.05);术后3、4及8周,心肌Cx43 Area(％)和IA(％)也明显升高(术后4周:2.51±0.85比1.11 ±0.33、1.94±0.66比0.80±0.55,P＜0.05).结论 心肌肥厚大鼠心肌细胞中NMDAR1和EAAT2的表达明显上调,证实谷氨酸信号系统参与了心肌肥厚的重构过程.在心肌肥厚重构后第8周,NMDAR1和EAAT2的效应降低,而Cx43的效应则相对持续较长时间.
作者：理国富；刘子由；陈光献；杜尚明；梁孟亚；姚尖平；吴钟凯 刊期： 2015年第04期
目的 观察急性子不同提取部位对人膀胱癌EJ细胞株生长的抑制作用.方法 将 急性子进行提取分离,得到水部、醇部、石油醚部、乙酸乙酯部及正丁醇部,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各提取部位对人膀胱癌EJ细胞株增殖的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡.结果 急性子乙酸乙酯部、正丁醇部、水部、醇部、石油醚部对EJ细胞增殖均有一定抑制作用,呈剂量依赖关系,其对EJ细胞半数抑制浓度(IC50)依次为0.041、0.442、2.224、1.254、1.671 g/L.流式细胞仪检测结果显示,0.08 g/L的急性子乙酸乙酯部作用于EJ细胞24 h后,G2/M期细胞比例为(22.3±3.1)％,较空白对照组的(14.5±2.5)％显著增高(P＜0.05).不同浓度的乙酸乙酯部作用于EJ细胞24h后,EJ细胞的凋亡率由对照组的(14.27±1.42)％分别增至(29.88±1.29)％、(36.91±2.35)％、(43.77±3.48)％、(77.73±3.18)％和(80.35±5.41)％.结论 急性子不同提取部位对人膀胱癌EJ细胞株的增殖均有一定抑制作用,其中乙酸乙酯部抑制作用强,其机制可能与抑制细胞分裂和诱导细胞凋亡有关.
作者：蔡阳；宋文；丁玉峰；杨俊；陈瑞宝；刘卓；杨竣；王涛；王晨 刊期： 2015年第04期
目的 观察抑制气管移植物核因子-κB (NF-κB)蛋白表达对同种异体气管移植急性排斥反应的影响.方法 取50只BALB/c和C57BL/6小鼠分为3组:同基因移植组(A组)、脂质体对照组(B组)和小干扰RNA (siRNA)干扰组(C组).体外建立siRNA干扰NF-κB蛋白低表达支气管移植物以及气管移植动物模型,后比较各组移植后第7、14和28天排斥反应的程度.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测NF-κB基因和蛋白的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色检测炎性细胞浸润、气管通畅度和上皮细胞存活率.结果 与A组比较,气管移植后第14天,B组支气管大量炎性细胞浸润,管腔出现纤维阻塞,通畅度为(62.0±16.7)％,支气管上皮细胞存活率为(11.0±24.6)％;而C组少量炎性细胞浸润,支气管管腔通畅度为100％ (P ＜0.05),C组支气管上皮细胞存活率为(78.80±4.41)％(P＜0.05);气管移植后第21天,B、C两组管腔通畅度及上皮细胞存活率均为0.结论 siRNA沉默支气管上皮细胞NF-κB蛋白表达可通过抑制急性排斥反应的水平,延长气管管腔的通畅时间和上皮细胞存活时间,从而延缓闭塞性细支气管炎的发展.
作者：何筱天；吴多光；姜明；王稳健；王铭辉；张惠忠 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同浓度七氟烷对幼年大鼠皮层脑电活动的影响.方法 选择出生14 d大鼠,建立大脑皮层脑电图(EEG)监测模型,将大鼠随机分为3组:对照组(D组)、低浓度七氟烷组(S1组)、高浓度七氟烷组(S2组).动物模型建立后持续记录EEG.D组只记录EEG不给予七氟烷麻醉;S1组吸入6.0％七氟烷麻醉诱导,2.1％维持;S2组吸入8.0％的七氟烷诱导,3.5％维持,七氟烷麻醉1h停止吸入.记录麻醉诱导期间及维持期间EEG棘波的振幅和频率.实验结束后取血采用酶联免疫吸附试验法测定血清皮质酮浓度.结果 麻醉诱导期间S2组棘波频率及振幅显著高于S1组(P＜0.05),麻醉维持期间S2组棘波频率高于D组(P＜0.05).D组、S1、S2组的皮质酮浓度分别为(26.8±3.8)、(106.5±15.1)、(155.9±13.6) μg/L,S1、S2组与D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 七氟烷麻醉期间幼年大鼠皮层EEG可出现棘波,其机制可能与皮质酮有关.
作者：王建平；张加强；李宁涛；苌恩强；阮孝国 刊期： 2015年第04期
目的 观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号传导通路特异阻断剂SP600125对脑死亡状态下大鼠心肌细胞凋亡的保护作用.方法 将20只健康雄性大鼠随机分为4组,每组5只.空白对照(Sham)组:仅给予颅内置管,不加压诱导脑死亡;脑死亡(BD)组:仅诱导大鼠脑死亡并维持脑死亡6 h;SP600125组:在诱导脑死亡前1h腹腔注射SP600125(10 mg/kg),并维持脑死亡6h;二甲基亚砜(DMSO)组:在诱导脑死亡前1h腹腔注射DMSO(10 mg/kg),并维持脑死亡6h.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测各组心肌细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)与细胞色素C(Cyt-C)mRNA和蛋白的表达,并用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色比较各组心肌细胞凋亡.结果 (1)Real-time PCR结果显示BD组Caspase-3mRNA和Cyt-C mRNA表达(2.37 ±0.12、2.03±0.08)显著高于Sham组(P ＜0.05);BD组Caspase-3 mRNA和Cyt-C mRNA表达与DMSO组(2.38±0.11、2.06±0.09)接近(P＞0.05);SP600125组Caspase-3mRNA和Cyt-C mRNA表达(1.21±0.05、1.23±0.24)显著低于BD组(P＜0.05).(2)Western blot结果显示,BD组Caspae-3和Cyt-C表达(145.63±7.21、73.67±7.35)比Sham组(38.86±8.95、18.74±8.77)显著增多(P＜0.05);BD组Caspase-3和Cyt-C表达与DMSO组(146.56±6.87、72.45±6.84)接近(P ＞0.05);SP600125组Caspase-3和Cyt-C表达(39.45±5.73、20.34±5.69)显著低于BD组(P＜0.05).(3) TUNEL法结果显示,BD组心肌细胞凋亡率[(26.39±4.99)％]比Sham组[(1.41±0.35)％]显著增加(P＜0.05),DMSO组[(26.28±4.92)％]与Sham组凋亡率接近(P＞0.05),SP600125组[(7.63±3.09)％]比BD组显著降低(P＜0.05).结论 SP600125通过特异性地抑制JNK活性显著地减轻脑死亡状态下大鼠心肌细胞凋亡.
作者：王伟涛；曹胜利；方红波；郭文治；李捷；阎冰；张水军 刊期： 2015年第04期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在椎间盘中的迁移,以及基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4 (SDF-1/CXCR4)信号轴对BMSCs迁移的调控.方法 分离培养兔BMSCs和髓核细胞(NPCs)并鉴定.Transwell迁移实验,A组:未处理的BMSCs;B组:过表达CXCR4的BMSCs,C组:CXCR4特异性阻断剂普乐沙福(AMD3100,5 mg/L)处理30 min后的BMSCs;其中A、B、C3组将BMSCs与下室NPCs共培养,D组BMSCs单独培养.髓核抽吸法造模,2周后移植绿色荧光蛋白(GFP)标记的BMSCs,移植后12周取椎间盘组织,随机分成甲、乙两组,甲组用免疫荧光法标记SDF-1和GFP,乙组标记CXCR4和GFP.分别计算髓核(NP)、交界区和纤维环(AF)中SDF-1阳性细胞占椎间盘细胞的比例以及观察GFP与CXCR4共表达细胞的分布规律.结果 P3代BMSCs表面分子CD29、CD90和CD34的表达率分别为(96.8±2.2)％、(96.1±1.9)％和(1.5±0.6)％,并具有三系分化能力.P1代NPCs表达Ⅱ型胶原(COL2)和聚集蛋白聚糖(ACAN).迁移实验中A、B、C、D4组膜下细胞数分别为(70.30±3.25)、(86.70±1.71)、(51.30±1.63)、(29.70±2.08)个.迁移能力依次为:B＞A＞C＞D组.免疫荧光结果显示BMSCs主要分布在NP中央区,由中央区到交界区,BMSCs数量逐渐减少,NP中央区和交界区BMSCs的CXCR4表达率分别为(41.19±7.20)％和(27.68 ±4.30)％.NP、交界区和AF中椎间盘细胞SDF-1表达率分别为(84.02±3.20)％、(71.48±5.90)％和(49.31±4.60)％.结论 BMSCs移植到椎间盘后从移植部位向退变NPCs迁移.SDF-1/CXCR4信号轴是促使BMSCs向退变NPCs迁移的重要机制之一.
作者：蔡峰；韦继南；谢鑫荟；王锋；朱磊；王小虎；时睿；王琨；吴小涛 刊期： 2015年第04期
调节性T细胞(Tregs)是维持机体免疫系统稳态的关键成分之一.微小RNA (miRNA)的发现及功能研究是近年来生物医学领域的重大突破之一.然而对于其确切功能的了解,特别是在免疫反应中作用与意义的研究尚处于初级阶段.初步研究提示,miRNA在Tregs发育、成熟及功能等方面都有显著影响.现阐述生理和病理条件下miRNA对Tregs的影响及其意义.
作者：赵洪强；李为民；姚咏明 刊期： 2015年第04期
脊髓损伤(SCI)是脊柱外科严重的创伤性疾病,具有高致病性、高致残率的特点[1].目前对于SCI缺乏有效的评估和治疗措施.SCI包括初损伤和二次损伤.研究表明由于创伤后较长时间严重病生理的级联反应,导致二次损伤的危害要远大于创伤本身.二次损伤包括脑脊髓屏障通透性增加,局部缺血炎症水肿,线粒体功能障碍,氧化应激损伤,细胞的坏死和凋亡等[2].但是目前对于二次损伤生物化学通路途径和病生理分子机制尚未得以明确阐述.蛋白组学为SCI的研究提供了新的思路和研究手段,现将SCI后的差异蛋白的功能分类和表达变化进行综述.
作者：姚立炜；张超；冯世庆；赵化冰；李德金 刊期： 2015年第04期
目的 通过比较右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞与全身麻醉用于肾衰患者行腹膜透析管置入术的观察,探讨患者在该麻醉方式下行腹膜透析管置入术的安全性及有效性.方法 选择肾衰患者80例,随机分为右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞组(D组)和全身麻醉组(G组),分别观察两组患者在麻醉时期平均动脉压(MAP)、心率(HR)及围麻醉期不良反应的发生.结果 两组患者术前一般情况、基础生命体征差异均无统计学意义(P＞0.05);手术开始后5 min,G组MAP(118.50±19.59) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)较D组MAP(109.78±12.16)mmHg升高更加明显(P＜0.05);G组HR(82.03±13.66)次/分,较D组HR(60.51±12.11)次/分升高更加明显(P＜0.05);G组的围麻醉期不良反应的发生例数(8例)明显高于D组(1例,P＜0.05);术后并发症G组(14例)发生例数明显高于D组(2例,P＜0.05).结论 右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞在肾衰患者的腹膜透析管置入手术中麻醉效果良好.
作者：李兰兰；郭海明；韩雪萍 刊期： 2015年第04期
胰腺疾病主要包括急、慢性胰腺炎和胰腺癌.急性胰腺炎(AP)约有20％ ～ 30％的患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率高达20％.慢性胰腺炎括酒精性、非酒精性、遗传性胰腺炎,常与胰腺癌发病有一定联系,其胰腺癌发病风险增加约10～20倍.近年来胰腺外科的实验研究热点主要集中在胰腺炎和胰腺癌方向.现就相关热点问题进行阐述.
作者：王谦；赵青川 刊期： 2015年第04期
目的 观察右旋美托咪啶对内毒素休克大鼠海马炎性反应和认知功能损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、内毒素休克组、高剂量右旋美托咪啶+内毒素血症组(High-dose Dex组)和低剂量右旋美托咪啶+内毒素血症组(Low-dose Dex组).酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测海马白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.Western blot法检测海马中凋亡标志物活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平.Morris水迷宫法测定认知功能.结果 每小时2.0μg/kg和0.5μg/kg右旋美托咪啶分别使内毒素休克大鼠海马IL-6表达下降67.1％和36.5％ (P＜0.05),TNF-α表达下降56.7％和53.1％(P＜0.05),活化Caspase-3水平下降32.5％和38.5％ (P ＜0.05),并缓解内毒素休克大鼠的认知功能障碍(P＜0.05).结论 右旋美托咪啶可缓解内毒素休克大鼠海马炎性反应并减轻内毒素休克导致的认知功能损伤.
作者：陈岱莉；黄晓雷；齐晓非；曹君；李元涛 刊期： 2015年第04期
目的 观察前列腺癌(PCa)相关成纤维细胞(CAF)中雄激素受体(AR)对PCa生长能力的作用.方法 用RNA干扰方法降低已经永生化的CAF细胞中AR的表达,得到CAF-ARsi细胞及对照组CAF-sc细胞;用噻唑蓝(MTT)实验、软琼脂糖凝胶实验分别检测CAF中AR表达水平对PCa细胞体外贴壁生长、悬浮生长能力的影响;用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测AR及生长因子的表达水平.结果 成功建立CAF-ARsi细胞及对照组CAF-sc细胞,MTT实验结果显示在第6天时CAF-ARsi细胞生长速度要比CAF-ARsc细胞慢32.40％;软琼脂糖凝胶实验显示PC3与CAF-ARsi共培养时生成的克隆数较CAF-ARsc细胞下降33.47％;而Real-time PCR结果显示干扰CAF细胞中AR表达可明显抑制CAF细胞中胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肝细胞生长因子(HGF)等多种生长因子的分泌.结论 CAF细胞中AR通过调控多种生长因子分泌对PCa细胞的生长具有明显的促进作用.
作者：李光磊；包益平；石磊；高振利；万峰春；林春华；于胜强 刊期： 2015年第04期
免疫治疗可提高机体抗肿瘤免疫应答和免疫功能重建的能力,在肿瘤综合治疗领域中发挥着重要作用[1].在诱导机体产生抗肿瘤免疫应答同时,细胞免疫治疗也伴有一定的不良反应[2].程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体(PD-L1)为协同共刺激分子,在免疫反应中起负性调节作用[3].应用抗PD-1或抗PD-L1抗体阻断PD-L1/PD-1的免疫卡控点疗法能有效提高机体免疫系统抗肿瘤能力[4],在肺癌、黑色素瘤和肾癌等患者体内均可诱导肿瘤消退,延长患者生存期,并提高其生活质量.研究免疫卡控点PD-L1/PD-1阻断疗法在治疗中的作用可为肿瘤免疫治疗提供新依据.
作者：邓旭；吴昌平；卢斌峰；蒋敬庭 刊期： 2015年第04期
目的 观察过表达特异性核基质蛋白1(SATB1)基因对裸鼠前列腺癌LNCaP细胞移植瘤生长的影响并探讨其作用机制.方法 利用LipofectamineTM 2000将pcDNA3.1-SATB1、pcDNA3.1转染至人前列腺癌LNCaP细胞,建立前列腺癌LNCaP荷瘤鼠模型,分为3组:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组、转染空质粒pcDNA3.1LNCaP组和未转染LNCaP细胞组,每组各8只.取浓度为2×1010/L转染pcDNA3.1-SATB1的DU-145、转染空质粒pcDNA3.1的DU-145和未转染的DU-145细胞悬液0.2ml分别注射至各组裸鼠左腋皮下.每隔4d测量皮下移植瘤体积,绘制瘤体生长曲线.免疫组织化学法和Western blot法检测各组瘤体SATB1的表达.免疫组织化学法检测各组瘤体E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤凋亡.结果 Western blot表明:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组可过表达SATB1基因并成功构建人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型.第27天时处死裸鼠后,转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组移植瘤体积为(2242.0±259.2) mm3,显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);TUNEL结果显示:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组平均凋亡率为(31.3±8.9)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法显示:Vimentin、MMP-2、E-cadherin在转染pcDNA3.1-SATB1 LNCaP组的表达分别为417.9±18.2、539.1±41.6和156.4±11.9,与对照组比较,蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建过表达SATB1基因的前列腺癌LNCaP细胞荷瘤鼠模型.SATB1可促进前列腺癌细胞的增殖生长、抑制其凋亡.SATB1可通过调控E-cadherin、Vimentin、MMP-2的表达水平,进而参与调控前列腺癌的侵袭和转移.
作者：毛立军；范利；曹航；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第04期
过继性T细胞免疫疗法作为一种治疗肿瘤的有效手段,近年来被广泛研究.随着应用肿瘤组织中浸润淋巴细胞(TIL)、嵌合型受体(CAR-T)淋巴细胞及γδT淋巴细胞等免疫细胞[1],进行了大量临床试验,过继性T细胞治疗展现出广阔的应用前景.现对γδT淋巴细胞,包括其各亚型(Vδ1、Vδ2及Pan-γδ)的体外扩增方法及临床应用研究加以综述.
作者：鲍轶；莫娟芬 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
