邓晓娥；平金良；鲁萍；朱平；许炳基
我们通过双侧卵巢摘除术建立去势大鼠模型,3个月后进行胫骨植入术,观察基质胶对植入体周围新骨生成、骨整合及机械稳定性的影响.一、材料与方法1.动物模型的建立:20只3个月龄雌性SD大鼠(山西医科大学动物实验中心),经过10d饲养期后,进行经背部切口双侧卵巢摘除术.3个月后,随机分为2组,将自制直径1 mm、长10 mm的钛植入体(四川大学国家生物材料工程研究中心提供)分别浸泡蒸馏水或40μl基质胶后,植入胫骨近心端.继续喂养3个月后将大鼠处死,取其胫骨.
作者：张海波；高莺；连博；王璨 刊期： 2015年第04期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的气道重构与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平的相关性.方法 将健康无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠48只分为3组,每组16只.生理盐水对照组(A组)16只:于第1、14天在无菌操作下行颈前气管穿刺术,向气管内注入无菌注射用水0.2ml;COPD模型组(B组)16只:第1、14天向气管内注入脂多糖(LPS)200 μg(200 μl),第2～13、15 ～ 28天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续28 d;断烟组(C组)16只:第1、14天向气道内注入LPS溶液200 μg(200 μl),第2～13、15～ 21天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续21 d,实验后1周断烟正常饲养.造模结束后观察各组大鼠气道炎症、气道重构及肺组织的病理改变,Western blot检测3组肺组织HMGB1蛋白的表达.结果 (1)B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT,％)(B组9.21±3.54、C组8.23±3.32)、管壁面积与气管总面积比值(MA,％)(B组20.25±3.23、C组17.44±2.57)与A组[MT(4.62±2.58)％、MA(10.72±1.12)％]比较均明显增高(P＜0.05),C组较B组比较降低(P＜0.05).(2) Western blot结果显示:B、C组HMGB1蛋白表达[B组(1.621±0.254)、C组(1.234±0.327)]与A组(0.462±0.581)比较明显增强(P＜0.05),C组较B组HMGB1蛋白表达减弱(P＜0.05).结论 COPD疾病进展出现气道重构,且HMGB1的表达增强,说明HMGB1的表达可能与COPD的气道重构有关.
作者：刘英；余海彬；刘小军；法宪恩 刊期： 2015年第04期
目的 观察转染血红素氧合酶-1(HO-1)能否抑制乙醇诱导的成骨细胞凋亡作用.方法 利用质粒将HO-1转染进入人成骨细胞,乙醇干预24h后,Hoechst染色观察成骨细胞核变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western bolt检测细胞中凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素-C(Cyt-C)表达量.结果 Hoechst染色结果显示HO-1转染组少量细胞胞核发生改变,而阳性对照组中胞核发生改变的较多.流式细胞仪和Western blot检测结果显示,与阴性对照组比较,HO-1转染组和阳性对照组细胞凋亡率、APAF1、Caspase-3和Cyt-C表达水平均明显升高(P＜0.05);而与阳性对照组比较,HO-1转染组细胞凋亡率、APAF1、Caspase-3和Cyt-C表达量均明显降低(P＜0.05).结论 转染HO-1能抑制乙醇诱导的成骨细胞凋亡,这一作用可能与HO-1抑制细胞中APAF1、Caspase-3和Cyt-C的表达有关.
作者：李杰；张丰泉；杜振宁；蔡腾；蔡朋杉；范磊 刊期： 2015年第04期
目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3(PIK3R3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及PIK3R3对NSCLC细胞株A549和PC-9上皮-间充质转化(EMT)及迁移的影响.方法 分别提取22对NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织中的总RNA及和7对标本中总蛋白,分别检测PIK3R3mRNA水平和蛋白表达;在A549和PC-9中通过感染慢病毒高表达或抑制PIK3R3后,通过Transwell迁移实验检测其对细胞迁移的影响,通过Western blot法检测上皮细胞钙黏蛋白(CDH1)、波形蛋白(VIM)、蜗牛族锌指1(SNAI1)及蜗牛族锌指2(SNAI2)等EMT相关蛋白的变化,并通过染色质免疫共沉淀法检测SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力,通过双荧光素酶报告系统检测CDH1的转录活性变化.结果 在NSCLC临床标本中,PIK3R3在肿瘤组织中的表达水平高于癌旁组织;在A549和PC-9中高表达PIK3R3后,穿膜细胞数增加[A549 Control:(46 ±3)个,PIK3R3:(92±5)个;PC-9 Control:(25±2)个,PIK3R3:(53±3)个],细胞的迁移能力增强,同时EMT相关的上皮标志蛋白CDH1表达降低,而间质标志蛋白VIM、SNAI1及SNAI2的表达升高,SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别增强9.0倍及3.8倍,同时CDH1的转录活性降低70％;而抑制HK3R3的表达后,穿膜细胞数[A549 sh-Control:(58±5)个,sh-HK3R3:(13±3)个;PC-9 sh-Control:(28±5)个,sh-PIK3R3:(10±3)个],细胞的迁移能力减弱,伴随CDH1表达增高,而VIM、SNAI1及SNAI2的表达降低,同时SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别降低70％,相应CDH1的转录活性增高3.6倍.结论 在NSCLC标本中PIK3R3的表达增高,在NSCLC细胞株中高表达PIK3R3可诱使其发生EMT,并促进其迁移能力,而抑制PIK3R3的表达可逆转上述过程.
作者：杨熹；胡福清；李海杰；兰静芩；罗学来；龚建平；胡俊波 刊期： 2015年第04期
目的 探讨食管鳞癌患者手术前后血清p53抗体动态变化规律及其与临床病理特征之间的关系.方法 选取因食管鳞癌行食管癌根治术患者98例,其中男68例,女30例,对照组为门诊健康体检者30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别于术前1d、术后第7、30、90、180天检测食管癌患者血清p53抗体,并与患者临床病理特征相结合进行研究.结果 (1)食管癌患者血清p53抗体浓度[(338.96±104.14) ng/L比(242.30±39.79) ng/L]和阳性率(37.8％比0)均明显高于对照组(P＜0.05).(2)食管癌患者血清p53抗体阳性率与患者性别、年龄、肿瘤体积无关(P＞0.05),而与患者吸烟量、肿瘤组织分化程度、TNM分期呈正相关(P＜0.05).(3)在行食管癌根治性切除术后,食管癌患者血清p53抗体浓度呈下降趋势,术后第30天基本降至正常水平.结论 (1)血清p53抗体可以作为食管鳞癌诊断和判断其预后的潜在标志物.(2)监测食管鳞癌患者术后的血清p53抗体水平对早期发现其复发或转移有重要的临床参考价值.
作者：杨海平；吴骏；刘俊峰；刘紫强；李卫强；郝懿 刊期： 2015年第04期
目的 观察过表达特异性核基质蛋白1(SATB1)基因对裸鼠前列腺癌LNCaP细胞移植瘤生长的影响并探讨其作用机制.方法 利用LipofectamineTM 2000将pcDNA3.1-SATB1、pcDNA3.1转染至人前列腺癌LNCaP细胞,建立前列腺癌LNCaP荷瘤鼠模型,分为3组:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组、转染空质粒pcDNA3.1LNCaP组和未转染LNCaP细胞组,每组各8只.取浓度为2×1010/L转染pcDNA3.1-SATB1的DU-145、转染空质粒pcDNA3.1的DU-145和未转染的DU-145细胞悬液0.2ml分别注射至各组裸鼠左腋皮下.每隔4d测量皮下移植瘤体积,绘制瘤体生长曲线.免疫组织化学法和Western blot法检测各组瘤体SATB1的表达.免疫组织化学法检测各组瘤体E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤凋亡.结果 Western blot表明:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组可过表达SATB1基因并成功构建人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型.第27天时处死裸鼠后,转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组移植瘤体积为(2242.0±259.2) mm3,显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);TUNEL结果显示:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组平均凋亡率为(31.3±8.9)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法显示:Vimentin、MMP-2、E-cadherin在转染pcDNA3.1-SATB1 LNCaP组的表达分别为417.9±18.2、539.1±41.6和156.4±11.9,与对照组比较,蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建过表达SATB1基因的前列腺癌LNCaP细胞荷瘤鼠模型.SATB1可促进前列腺癌细胞的增殖生长、抑制其凋亡.SATB1可通过调控E-cadherin、Vimentin、MMP-2的表达水平,进而参与调控前列腺癌的侵袭和转移.
作者：毛立军；范利；曹航；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第04期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-193b在结直肠癌(CRC)中的表达水平,探讨其作为CRC诊断标记的潜能.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析miR-193b在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及整体CRC中的表达水平,采用t检验及受试者特征曲线(ROC)分析miR-193b作为CRC诊断标记的敏感性和特异性.并应用Cluster聚类法分析其表达水平与CRC分期的相关性.结果 miR-193b在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及整体CRC中分别下调3.860倍(P＜0.05)、2.680倍(P＜0.05)、5.280倍(P＜0.05)、3.410倍(P＜0.05).miR-193b筛查CRC的特异性和敏感性分别是61.29％和77.42％,曲线下面积(AUC)为0.728.而其表达水平和CRC的分期无明显相关.结论 miR-193b具有作为CRC诊断标记的潜能.
作者：徐学虎；吴小兵；伍尚标；孙嫣；刘海波；陈戎 刊期： 2015年第04期
肺癌是人类发病率和死亡率高的恶性肿瘤,Syk是重要的抑癌基因,DNA启动子甲基化是影响抑癌基因失活的重要机制,该机制可被地西他滨逆转,我们拟探讨地西他滨对肺癌Syk表达的影响.本研究旨在探讨地西他滨逆转脾酪氨酸激酶DNA启动子甲基化在肺癌中的作用,现报道如下.
作者：张耀文；董尚文 刊期： 2015年第04期
目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在人类甲状腺乳头状癌组织中的表达及其意义.方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)、Western blot法检测40例甲状腺乳头状癌组织及相应的40例癌旁正常组织中SIRT1的mRNA、蛋白表达水平并进行统计学分析.结果 SIRT1 mRNA及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织中的表达量(分别为2.27±0.12、0.843±0.101)显著高于癌旁正常甲状腺组织(0.32±0.06、0.045±0.009,P＜0.01).SIRT1 mRNA及蛋白表达在甲状腺乳头状癌淋巴结转移组(分别为3.52±0.17、1.327±0.042)高于无淋巴结转移组(1.25±0.09、0.447±0.024),差异有统计学意义(P＜0.05).SIRT1 mRNA及蛋白表达与患者的性别(男2.37±0.19、0.903±0.112,女2.22±0.11、0.811±0.088)、年龄(＜45岁组2.11±0.14、0.805±0.107,≥45岁组2.54±0.16、0.906±0.117)、肿瘤大小(＜3 cm组2.21±0.15、0.810±0.043,≥3 cm组2.36±0.18、0.891±0.110)、包膜侵犯(有侵犯组2.26±0.24、0.840±0.077,无侵犯组2.27±0.13、0.845±0.089)及TNM分期(Ⅱ～Ⅱ期2.08±0.13、0.810±0.041,Ⅲ～Ⅳ期2.71±0.21、0.920±0.083)均无明显相关(P＞0.05).结论 SIRT1 mRNA及其蛋白的异常表达可能与甲状腺乳头状癌的发生发展和淋巴结转移有关.
作者：吴文艺；张丽婷；傅德强；黄种心；王朝阳；邱建龙 刊期： 2015年第04期
目的 探讨利用恶性胸腔积液(MPE)对晚期肺腺癌患者进行表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的可行性.方法 收集41例合并恶性胸腔积液的肺腺癌患者的肿瘤组织和与其配对的胸水标本,利用扩增阻遏突变系统(ARMS)检测EGFR基因18、19和21外显子的突变,分析不同样本EGFR基因突变检测结果的关系.结果 41例晚期肺腺患者肿瘤组织中检测EGFR基因突变,突变率为53.7％ (22/41).41例患者配对的恶性胸腔积液中脱落细胞标本和胸水上清液,EGFR基因突变检测阳性率分别为51.2％ (21/41)和41.5％(17/41).和肿瘤组织样本比较,与其配对的胸水脱落细胞样本和胸水上清液检测EGFR基因突变的灵敏度分别为81.8％ (18/22)和72.7％ (16/22),特异度分别为84.2％ (16/19)和94.7％ (18/19).结论 对于肿瘤组织标本不易获得的晚期肺腺癌患者,其恶性胸水中的脱落细胞和胸水上清液可作为检测EGFR基因突变状态的较为可信的替代检测样本.
作者：胡述提；金冰；林涛 刊期： 2015年第04期
目的 观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法 随机将LoVo细胞分为对照组和处理组(10、30、50 μmol/L),扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果 经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24 h后,LoVo细胞凋亡率分别为(2.30±0.93)％、(11.03±0.14)％和(16.29±1.98)％,对照组凋亡率为(2.09±0.97)％,而50μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为(2.67±0.97)％、(5.08±1.03)％、(5.04±0.83)％和(13.50±1.16)％(P＜0.05);利用Transwell小室检测提示扭曲肉芝甲酯可抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭(P＜0.05).Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌细胞磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白升高(P＜0.05).结论 扭曲肉芝甲酯通过激活凋亡信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),从而诱导结肠癌细胞的凋亡,并进一步抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭.
作者：蓝球生；曾育杰；许鹤洋；张旸；李守峰；褚忠华 刊期： 2015年第04期
目的 探讨Notch1受体在非小细胞肺癌的发生、发展以及患者预后中所起的作用.方法 检索筛选出15篇高质量文献,运用Meta分析研究Notch1受体与非小细胞肺癌发生、发展及患者预后的关系.结果 非小细胞肺癌组织中Notch1表达水平是正常肺组织10.5倍(P＜0.01),其表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)的病理类型及淋巴结转移无明显相关(P＞0.05),与NSCLC的术后病理分期呈正相关,“Ⅲ+Ⅳ期”患者的Notch1高表达比值为“Ⅰ+Ⅱ期”的2倍(P＜0.01);同高表达组比较,Notch1低表达组具有更高的5年生存率,并且降低了63％的死亡风险(P＜0.01).结论 Notch1与非小细胞肺癌的发生、发展密切相关,其表达水平与术后病理分期呈正相关,高表达预示患者预后不良.
作者：金柯；李钰泉；潘越江；王梅；张惠忠 刊期： 2015年第04期
目的 探讨体外常温机械灌注对心脏死亡供体捐献(DCD)离体供肝活性保护和质量改善的作用.方法 15头小型猪随机均分为活体组、热缺血组和冷保存组.活体组直接获取供肝,冷保存组与热缺血组猪诱导心脏死亡90 min后获取.获取后,冷保存组供肝4℃保存4h,热缺血组与活体组使用常温机械灌注4h,各组供肝均全血机械复流1h.随后留取复流液及新生胆汁检测肝功能,切取肝及胆总管组织行苏木素-伊红(HE)染色.取活体组及热缺血组各2例供肝行18F标记脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层显像(PET-CT)扫描,比较灌注前后平均标准摄取值(SUVmean)值.结果 热缺血组与冷保存组间的谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)结果差异无统计学意义(P＞0.05).热缺血组新生胆汁[(2.67±1.05) ml]多于冷保存组[(0.87±0.34) ml,P＜0.05].热缺血组新生胆汁中总胆红素浓度[(466.15±156.11) μmol/L]高于冷保存组[(160.79±36.69) μmol/L,P＜0.05].两组肝细胞均出现广泛水肿及肝细胞变性,胆道上皮完整性严重破坏,但冷保存组损伤更为严重.正电子发射计算机断层显像(PET-CT)结果显示热缺血组机械灌注后SUVmean值较前升高.结论 体外常温机械灌注可明显改善DCD供肝糖代谢和胆汁分泌功能,但对于缺血再灌注损伤无明显减轻作用.
作者：王皓晨；马毅；廖冰；易畅；何晓顺 刊期： 2015年第04期
目的 观察烟碱对严重腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 将SD大鼠36只随机分成腹腔感染组、治疗组和对照组,每组12只.腹腔感染组采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制作严重腹腔感染模型;治疗组CLP后烟碱治疗;对照组仅行单纯剖腹手术.各组术后24、48 h分别取小肠组织行病理学观察、核因子(NF)-κBp65免疫组织化学染色、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA检测.结果 腹腔感染组小肠黏膜病理损害明显,小肠NF-κBp65指数较对照组显著升高(48.67±15.04比13.00±5.76,P＜0.05),且HMGB1 RNA表达增强(0.466 ±0.068比0.255±0.033,P＜0.05),48 h组显著性高于24h组(0.661±0.069比0.466±0.068,P＜0.01);治疗组较腹腔感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻,NF-κBp65指数显著性降低(17.33±7.97比48.67±15.04,P＜0.05),HMGB-1 mRNA表达量明显减少(0.391±0.139比0.466±0.068,P＜0.05).结论 烟碱对严重腹腔感染大鼠肠黏膜屏障有明显保护作用.
作者：李锟；吴承堂 刊期： 2015年第04期
目的 观察生存素(Survivin)、核因子-κB (NF-κB)在原发性肝癌患者组织中的表达.方法 通过免疫组织化学法分别检测36例肝癌组织、32例相应癌旁组织和10例正常肝脏组织中Survivin、NF-κB的表达,并分析其临床病理学特征的相关性.结果 Survivin蛋白在正常组织中不表达(0/10),存肝癌组织中的阳性表达率为91.7％,在癌旁组织为15.6％,明显高于癌旁组织和正常组织,两者差异有统计学意义(x2=11.12,P＜0.05);Survivin在肝癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、病理分级、门静脉癌栓及淋巴结转移无明显相关.在正常组织中NF-κB不表达(0/10),而肝癌组织中的阳性表达率为52.80％,在癌旁组织为9.68％,与癌旁组织和正常组织比较,明显增高,其差异有统计学意义(x2=8.361,P＜0.05);NF-κB在肝癌组织中的表达与病理分级、门静脉癌栓及淋巴结转移呈正相关,x2值分别为11.32、7.86、7.17,P＜0.05),然而与患者的性别、年龄及肿瘤直径无相关(P＞0.05).Survivin、NF-κB在肝癌组织中的表达相互之间无明显相关(r=-0.712).结论 Survivin、NF-κB在原发性肝癌中的高表达,与原发性肝癌的病理生理机制相关.Survivin、NF-κB两者在肝癌组织中的表达两者之间无明显相关.
作者：李力；邓敏；杨桂芳 刊期： 2015年第04期
免疫治疗可提高机体抗肿瘤免疫应答和免疫功能重建的能力,在肿瘤综合治疗领域中发挥着重要作用[1].在诱导机体产生抗肿瘤免疫应答同时,细胞免疫治疗也伴有一定的不良反应[2].程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体(PD-L1)为协同共刺激分子,在免疫反应中起负性调节作用[3].应用抗PD-1或抗PD-L1抗体阻断PD-L1/PD-1的免疫卡控点疗法能有效提高机体免疫系统抗肿瘤能力[4],在肺癌、黑色素瘤和肾癌等患者体内均可诱导肿瘤消退,延长患者生存期,并提高其生活质量.研究免疫卡控点PD-L1/PD-1阻断疗法在治疗中的作用可为肿瘤免疫治疗提供新依据.
作者：邓旭；吴昌平；卢斌峰；蒋敬庭 刊期： 2015年第04期
微小RNA(miRNA,miR)-203是近年发现的1个皮肤特异性miRNA,并且可以作为致癌或抑癌因子调控肿瘤的增殖、凋亡和迁移[1-2].我们检测肾透明细胞癌样本以及细胞株中miR-203a表达水平,探讨其对肾透明细胞癌细胞生物学行为的影响及调控机制.
作者：胡光辉；刘欢；赖鹏；郭锥锋；徐亮；刘敏；袁静；郑军华；许云飞 刊期： 2015年第04期
过继性T细胞免疫疗法作为一种治疗肿瘤的有效手段,近年来被广泛研究.随着应用肿瘤组织中浸润淋巴细胞(TIL)、嵌合型受体(CAR-T)淋巴细胞及γδT淋巴细胞等免疫细胞[1],进行了大量临床试验,过继性T细胞治疗展现出广阔的应用前景.现对γδT淋巴细胞,包括其各亚型(Vδ1、Vδ2及Pan-γδ)的体外扩增方法及临床应用研究加以综述.
作者：鲍轶；莫娟芬 刊期： 2015年第04期
目的 探讨半乳糖凝集素(Galectin)-4蛋白在巨大肝癌中的表达及与术后早期复发转移的关系,并建立蛋白数学预测模型.方法 采用构建组织芯片结合免疫组织化学方法检测Galectin-4蛋白在73例巨大肝癌术后1年内复发转移与73例未复发转移的癌组织及配对的癌旁组织和10例正常肝组织中的表达,结合临床病理因素进行多因素分析及建立数学预测模型.结果 Galectin-4在巨大肝癌组织中阳性表达率为39.0％(57/146),明显低于癌旁组织的71.9％(105/146,P＜0.05)和正常肝组织的80.0％(8/10,P＜0.05);Galectin-4在12个月内复发转移组阳性表达率为19.1％ (14/73),明显低于未复发转移组的58.9％ (43/73,P＜0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示Galectin-4阴性表达组1年无瘤生存率(53.1％)明显低于阳性表达组(83.6％,P＜0.05).多因素分析显示,性别、Galectin-4表达、分化程度及镜下脉管癌栓是术后12个月发生复发转移的独立危险因素;由此建立的数学预测模型P=1/[1 +Exp(2.963+性别的B值+分化程度的B值+镜下脉管癌栓的B值+ Galectin-4蛋白表达的B值)],其灵敏度为65.75％,特异度为83.56％,准确度为74.66％.结论 Galectin-4蛋白低表达与巨大肝癌术后早期复发转移有关,建立的数学预测模型具有较高的准确率,可为巨大肝癌术后个体化预测提供依据.
作者：曾金华；黄新辉；刘景丰；曾永毅；刘小龙；黄尧 刊期： 2015年第04期
核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)是核苷酸切除修复途径的关键基因,ERCC1基因多态性可导致恶性肿瘤的发生风险增加.我们采用测序法探讨ERCC1基因rs11615多态性与结直肠癌发生风险的相关性.
作者：汝干；杨晓东；邢春根；张舒羽；徐小慧 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
