吴文艺；张丽婷；傅德强；黄种心；王朝阳；邱建龙
目的 探讨在显微镜下回植皮肤,修复兔模型前足皮肤脱套伤的应用效果.方法 选择新西兰大白兔48只,通过装置模拟利器切割撕脱、重物挤压前足等场景,造成大白兔前足脱套伤合并胫骨、跖骨、指(趾)骨骨折等,建立大白兔前足皮肤脱套伤的动物模型,成功41只,并采用内固定趾骨或胫骨骨折,在显微镜下修复断裂肌腱,吻合前足断裂的动脉及相应神经,并将背侧皮肤向远侧掀起,通过直接吻合、转位吻合、移植桥接等方法,逐平面的吻合背侧的动静脉,使皮肤复位,至创缘时吻合创缘皮下浅静脉,缝合皮缘,并放置橡皮引流条.术后石膏固定兔模型前足,抗炎抗感染.结果 41只兔模型回植的皮肤全部成活,3只兔模型创缘皮肤部分坏死,经换药创面愈合.术后X线复查,趾骨胫骨骨折对位好.对兔模型随访3～9个月,平均5个月,骨折和皮肤创面愈合良好,前足可正常行走.结论 在显微镜下回植皮肤,修复兔模型的前足皮肤脱套伤,有效恢复了伤足的供血,加速了骨折的愈合,可有效恢复大白兔模型伤是的行走功能.
作者：邱中杰；尹宗生 刊期： 2015年第04期
目的 检测散发性结直肠癌患者癌组织及其配对的粪便DNA中p33生长抑制基因1b(p33ING1b)启动子甲基化,探讨其在两种标本中检测的一致性及其意义.方法 收集散发性结直肠癌组织及其配对的粪便标本及对照组粪便标本,采用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nMSP)检测p33ING1b基因启动子甲基化状况.结果 37例散发性结直肠癌组织、粪便中p33ING1b启动子甲基化阳性检出率分别为83.78％、78.38％,检测结果符合率为94.60％,具有明显相关性(r=0.838,P＜0.01).粪便DNA中p33ING1b启动子甲基化率明显高于对照组(P＜0.01),与癌组织临床病理特征无明显相关(P＞0.05).结论 检测粪便DNA中p33ING1b启动子甲基化能反映其在肿瘤组织中甲基化状况.
作者：黄沁园；何纯刚；陈利生；吴鸿根；邓洪强；潘云 刊期： 2015年第04期
目的 观察结肠癌肝转移的肿瘤微环境中肿瘤细胞与肝细胞(L02)相互作用及对肿瘤细胞Snail基因表达的影响.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和人正常肝细胞(L02)模拟肿瘤微环境进行共培养0～5d后,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测LoVo细胞Snail蛋白表达,通过细胞划痕实验检测LoVo细胞迁移能力的改变.结果 用RT-PCR和Western blot检测发现PRL-3能通过共培养降低Snail基因的表达,蛋白灰度分析显示其抑制率分别为34.06％、37.82％、39.91％、64.07％、73.58％ (P＜0.01),而未转染的LoVo细胞Snail表达降低不明显,并且经过共培养后高表达PRL-3的LoVo细胞迁移能力明显降低(P＜0.05).结论 PRL-3在与肝细胞的共培养环境中下调肿瘤细胞Snail表达从而降低LoVo细胞的迁移能力.
作者：张旸；曾育杰；蓝球生；许鹤洋；来伟；褚忠华 刊期： 2015年第04期
目的 观察肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌细胞GLC-82增殖的抑制和血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)-磷脂酶Cγ1(PLCγ1)-蛋白激酶Cα(PKCα)信号转导通路的影响.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞生长的抑制作用;采用流式细胞仪技术检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞凋亡的影响,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学法检测TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132相关蛋白PDGFRα、PLCγ1、PKCα的表达,Western blot测定TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对GLC-82细胞PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达的影响.结果 MTI法显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后,抑制率较单独应用TRAIL和MG132均显著增高,抑制率分别为(34.92±3.95)％、(33.17±1.78)％和(76.96±1.28)％(P＜0.05);流式细胞仪细胞凋亡检测结果显示,TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞48 h后TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132能明显诱导GLC-82细胞凋亡(P＜0.05),免疫组织化学检测结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132作用GLC-82细胞株后能使PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白表达降低,Western blot结果显示TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132明显抑制PDGFRα、PLCγ1、PKCα蛋白的表达.结论 TRAIL联合蛋白酶抑制剂MG132对人肺腺癌GLC-82细胞的生长有明显的抑制作用,能降低GLC-82细胞PDGFRα-PLCγ1-PKCα信号通路各蛋白表达的水平,肺腺癌的发病和PDGFRα-PLCγ1-PKCα转导通路信号增强关系密切.
作者：朱登彦；余旸；李向楠；杨洋；赵佳；吴恺；赵松 刊期： 2015年第04期
自20世纪90年代以来,我国结直肠癌(CRC)诊治水平不断提高.目前,全国各地的教学医院和大型医院的诊治模式在强调个体化的基础上渐趋规范,从而使CRC患者能够接受更加专业、优质的诊治.但由于我国地域经济发展的不平衡,直接导致了地域性结直肠外科学术水平发展的不平衡.现就我国目前CRC的诊疗现状进行分析.
作者：王磊；刘志华；汪建平 刊期： 2015年第04期
目的 检测不同临床分期膀胱移行上皮癌(BTCC)组织中微小RNA(miRNA,miR)-107的表达水平,探讨miR-107调控通路与BTCC临床病理特征之间的关系.方法 选用BTCC手术切除标本56例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和免疫组织化学技术检测切除标本中的miR-107、let-7、Dicer、Ras/高迁移率族蛋白A2 (HMGA2)、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)/锌指E-盒结合同源异形盒2(ZEB2)的表达,并分析与各临床病理特征之间的关系.结果 (1) miR-107在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(14.983±6.215比9.124±5.595),其在浸润性尿路上皮癌中的表达高于非浸润性,并与肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度有关(15.183±6.035比11.728±5.472,14.663±5.215比10.983±5.674,P＜0.05),与淋巴结转移无明显相关(P＞0.05);let-7下游调控因子Ras/HMGA2在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(89.3％比23.2％,80.3％比28.6％,P＜0.05);let-7、Dicer在BTCC组织中的表达明显低于正常黏膜(P＜0.05);(2) miR-107与let-7、Dicer表达呈负相关.结论 miR-107与BTCC临床分期相关,可能通过调控let-7、Dicer通路,从而介导膀胱癌发生、发展.
作者：王智宇；顾朝辉；杨锦建；朱朝晖；曾甫清；魏金星 刊期： 2015年第04期
目的 探讨食管癌相关基因4 (ECRG4)蛋白在食管癌中的抑癌功能和作用机制.方法 利用Western blot方法和共聚焦显微成像分析验证ECRG4蛋白是分泌蛋白;利用细胞增殖曲线分析检测ECRG4蛋白的抑癌功能;利用亲和结合实验检测ECRG4蛋白和TMPRSS11A的相互作用.结果 ECRG4蛋白是小分子分泌蛋白;浓度为10 mg/L的重组ECRG4蛋白抑制食管癌细胞增殖,第5天的抑制率为37.5％(P＜0.05);ECRG4蛋白和TMPRSS11A体外存在相互作用.结论 ECRG4蛋白和TMPRSS11A相互作用抑制食管癌细胞增殖.
作者：李晓燕；李林蔚；王文玉；高天慧；周云 刊期： 2015年第04期
目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3(PIK3R3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及PIK3R3对NSCLC细胞株A549和PC-9上皮-间充质转化(EMT)及迁移的影响.方法 分别提取22对NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织中的总RNA及和7对标本中总蛋白,分别检测PIK3R3mRNA水平和蛋白表达;在A549和PC-9中通过感染慢病毒高表达或抑制PIK3R3后,通过Transwell迁移实验检测其对细胞迁移的影响,通过Western blot法检测上皮细胞钙黏蛋白(CDH1)、波形蛋白(VIM)、蜗牛族锌指1(SNAI1)及蜗牛族锌指2(SNAI2)等EMT相关蛋白的变化,并通过染色质免疫共沉淀法检测SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力,通过双荧光素酶报告系统检测CDH1的转录活性变化.结果 在NSCLC临床标本中,PIK3R3在肿瘤组织中的表达水平高于癌旁组织;在A549和PC-9中高表达PIK3R3后,穿膜细胞数增加[A549 Control:(46 ±3)个,PIK3R3:(92±5)个;PC-9 Control:(25±2)个,PIK3R3:(53±3)个],细胞的迁移能力增强,同时EMT相关的上皮标志蛋白CDH1表达降低,而间质标志蛋白VIM、SNAI1及SNAI2的表达升高,SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别增强9.0倍及3.8倍,同时CDH1的转录活性降低70％;而抑制HK3R3的表达后,穿膜细胞数[A549 sh-Control:(58±5)个,sh-HK3R3:(13±3)个;PC-9 sh-Control:(28±5)个,sh-PIK3R3:(10±3)个],细胞的迁移能力减弱,伴随CDH1表达增高,而VIM、SNAI1及SNAI2的表达降低,同时SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别降低70％,相应CDH1的转录活性增高3.6倍.结论 在NSCLC标本中PIK3R3的表达增高,在NSCLC细胞株中高表达PIK3R3可诱使其发生EMT,并促进其迁移能力,而抑制PIK3R3的表达可逆转上述过程.
作者：杨熹；胡福清；李海杰；兰静芩；罗学来；龚建平；胡俊波 刊期： 2015年第04期
调节性T细胞(Tregs)是维持机体免疫系统稳态的关键成分之一.微小RNA (miRNA)的发现及功能研究是近年来生物医学领域的重大突破之一.然而对于其确切功能的了解,特别是在免疫反应中作用与意义的研究尚处于初级阶段.初步研究提示,miRNA在Tregs发育、成熟及功能等方面都有显著影响.现阐述生理和病理条件下miRNA对Tregs的影响及其意义.
作者：赵洪强；李为民；姚咏明 刊期： 2015年第04期
目的 观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法 随机将LoVo细胞分为对照组和处理组(10、30、50 μmol/L),扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果 经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24 h后,LoVo细胞凋亡率分别为(2.30±0.93)％、(11.03±0.14)％和(16.29±1.98)％,对照组凋亡率为(2.09±0.97)％,而50μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为(2.67±0.97)％、(5.08±1.03)％、(5.04±0.83)％和(13.50±1.16)％(P＜0.05);利用Transwell小室检测提示扭曲肉芝甲酯可抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭(P＜0.05).Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌细胞磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白升高(P＜0.05).结论 扭曲肉芝甲酯通过激活凋亡信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),从而诱导结肠癌细胞的凋亡,并进一步抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭.
作者：蓝球生；曾育杰；许鹤洋；张旸；李守峰；褚忠华 刊期： 2015年第04期
目的 探讨SHANK蛋白RH区域交互作用蛋白(SHARPIN)对前列腺癌细胞凋亡调控机制.方法 设计并合成抑制SHARPIN的小干扰RNA 3对,实时荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)筛选抑制效率高者;Western blot验证对前列腺癌细胞中SHARPIN表达的抑制效果.Western blot检测各组中SHARPIN、生存素(Survivin)表达和核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化情况;四唑氮化合物(MTS)法检测增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 FQ-PCR显示第3对序列对SHARPIN抑制效率高;Western blot检测显示其对3个前列腺癌细胞株中SHARPIN表达抑制效率均达70％以上.当SHARPIN被抑制后,p65的激活明显受抑,15 min时对p-p65抑制率达95.0％;Survivin的表达比对照组明显下调,加入NF-κB抑制剂后,Survivn表达量虽然也明显下降,但是远没有抑制SHARPIN后表达量下降的明显.抑制SHARPIN后,LNCap、DU145和PC-3的增殖抑制率分别为31.0％、56.8％和54.6％.抑制SHARPIN后,3种前列腺癌细胞早期凋亡明显增加.结论 SHARPIN可以通过NF-κB通路抑制前列腺癌细胞凋亡;Survivin可能是其并不唯一的下游调控因子.
作者：黄海；张一鸣；杜涛；何旺；董文；朱定军；赖义明；刘皓；于浩 刊期： 2015年第04期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在椎间盘中的迁移,以及基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4 (SDF-1/CXCR4)信号轴对BMSCs迁移的调控.方法 分离培养兔BMSCs和髓核细胞(NPCs)并鉴定.Transwell迁移实验,A组:未处理的BMSCs;B组:过表达CXCR4的BMSCs,C组:CXCR4特异性阻断剂普乐沙福(AMD3100,5 mg/L)处理30 min后的BMSCs;其中A、B、C3组将BMSCs与下室NPCs共培养,D组BMSCs单独培养.髓核抽吸法造模,2周后移植绿色荧光蛋白(GFP)标记的BMSCs,移植后12周取椎间盘组织,随机分成甲、乙两组,甲组用免疫荧光法标记SDF-1和GFP,乙组标记CXCR4和GFP.分别计算髓核(NP)、交界区和纤维环(AF)中SDF-1阳性细胞占椎间盘细胞的比例以及观察GFP与CXCR4共表达细胞的分布规律.结果 P3代BMSCs表面分子CD29、CD90和CD34的表达率分别为(96.8±2.2)％、(96.1±1.9)％和(1.5±0.6)％,并具有三系分化能力.P1代NPCs表达Ⅱ型胶原(COL2)和聚集蛋白聚糖(ACAN).迁移实验中A、B、C、D4组膜下细胞数分别为(70.30±3.25)、(86.70±1.71)、(51.30±1.63)、(29.70±2.08)个.迁移能力依次为:B＞A＞C＞D组.免疫荧光结果显示BMSCs主要分布在NP中央区,由中央区到交界区,BMSCs数量逐渐减少,NP中央区和交界区BMSCs的CXCR4表达率分别为(41.19±7.20)％和(27.68 ±4.30)％.NP、交界区和AF中椎间盘细胞SDF-1表达率分别为(84.02±3.20)％、(71.48±5.90)％和(49.31±4.60)％.结论 BMSCs移植到椎间盘后从移植部位向退变NPCs迁移.SDF-1/CXCR4信号轴是促使BMSCs向退变NPCs迁移的重要机制之一.
作者：蔡峰；韦继南；谢鑫荟；王锋；朱磊；王小虎；时睿；王琨；吴小涛 刊期： 2015年第04期
目的 观察抑制气管移植物核因子-κB (NF-κB)蛋白表达对同种异体气管移植急性排斥反应的影响.方法 取50只BALB/c和C57BL/6小鼠分为3组:同基因移植组(A组)、脂质体对照组(B组)和小干扰RNA (siRNA)干扰组(C组).体外建立siRNA干扰NF-κB蛋白低表达支气管移植物以及气管移植动物模型,后比较各组移植后第7、14和28天排斥反应的程度.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测NF-κB基因和蛋白的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色检测炎性细胞浸润、气管通畅度和上皮细胞存活率.结果 与A组比较,气管移植后第14天,B组支气管大量炎性细胞浸润,管腔出现纤维阻塞,通畅度为(62.0±16.7)％,支气管上皮细胞存活率为(11.0±24.6)％;而C组少量炎性细胞浸润,支气管管腔通畅度为100％ (P ＜0.05),C组支气管上皮细胞存活率为(78.80±4.41)％(P＜0.05);气管移植后第21天,B、C两组管腔通畅度及上皮细胞存活率均为0.结论 siRNA沉默支气管上皮细胞NF-κB蛋白表达可通过抑制急性排斥反应的水平,延长气管管腔的通畅时间和上皮细胞存活时间,从而延缓闭塞性细支气管炎的发展.
作者：何筱天；吴多光；姜明；王稳健；王铭辉；张惠忠 刊期： 2015年第04期
我们以人肝癌细胞BEL-7402为研究对象,观察布洛芬对BEL-7402细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.一、材料与方法1.材料:人肝癌细胞株BEL-7402购自中国科学院上海细胞库.布洛芬购自美国Sigma公司.MuseTM细胞早期凋亡检测试剂盒,β-肌动蛋白(β-actin)、细胞增殖性核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、环氧合酶-2(COX-2)抗体购自美国Millipore公司.人前列腺素E2(PGE2)酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购自北京艾然公司.
作者：张婷；吴惠毅；张欢欢；杨晋 刊期： 2015年第04期
创伤性颅脑损伤(TBI)后血管损伤可导致一系列继发损伤,成功的血管修复为神经元再生和重塑提供关键的神经血管微环境,故TBI治疗的促血管策略日益受到关注[1].缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是低氧时血管系统应答的调节中心,然而TBI后HIF-1 α的表达及机制不明,本实验旨在观察大鼠TBI模型中HIF-1α的表达及其在血管修复中的作用.
作者：李庆勇；钱志远；卞中国；丁春龙 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同剂量X线照射成骨细胞后,细胞形态、胞内微结构及纤维肌动蛋白的变化.方法 采用医用直线加速器以0、0.5、5.0Gy作用成骨细胞(MC3T3-E1)后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞内微结构变化以及异硫酸氢荧光素-鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对各实验组细胞的纤维肌动蛋白(F-actin)进行染色,荧光显微镜下观察各实验组F-actin细胞骨架的变化.结果 X线照射后2h,0.5、5.0Gy组细胞F-actin绿色荧光强度明显低于未照射组(25.329±12.209、27.021±13.049比29.107±13.296),差异有统计学意义(P＜0.05).但24h后0.5、5.0Gy组细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin染色逐渐增强、纤维增粗,照射后第3天时为显著(38.687±18.072、36.039±12.128比35.645±17.213),至第5天时F-actin染色逐渐恢复正常,与0Gy组接近(28.527±14.107、27.258±13.322比27.309±15.039).结论 X线辐射短时间内能使成骨细胞骨架破坏、F-actin解聚,但随后细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin表达增强,至第5天时逐渐恢复正常.
作者：黄群；董启榕；陈明；徐炜；王创利；史高龙 刊期： 2015年第04期
血管平滑肌细胞(VSMC)在多种诱因下发生表型转变、迁移和增殖是动脉粥样硬化(AS)的重要环节.在此过程中,线粒体会出现复杂的变化.从调节细胞能量代谢的线粒体入手,研究抗AS的方法具有重要意义.目前发现,生理浓度的睾酮具有抗AS作用.本实验旨在观察睾酮对VSMC线粒体功能的影响,探讨睾酮抗AS的机制.
作者：周炜；刘玮；廖华；曹喆；谢寒；张韶英；陈曼华 刊期： 2015年第04期
我们将肝靶向蛋白载脂蛋白E(apoE)与脂质体结合[1-2],构建apoE修饰脂质体(apoE-lipoplexes),提高基因对肝细胞的转染效率.一、材料与方法人肝细胞株HL-7702和pGenesil-1质粒由本室保存.双十二烷基二甲基溴化铵(DDAB)和二油酰基磷脂酰乙醇胺(DOPE)各100 mg,1.3ml无水乙醇溶解,60℃注入12 ml注射用水;聚碳酸酯膜挤压整理,水超滤除乙醇,定容至13rnl,得普通脂质体(Lipoplexes,记作CL-1).CL-1 4 ml,加24 μg二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇-马来酰亚胺(DSPE-PEG-MAL),60℃ 1h,记作CL-2.
作者：于保锋；高然朋；李春锋；莱智勇；牛凯；秦琴；解军；徐钧 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同浓度七氟烷对幼年大鼠皮层脑电活动的影响.方法 选择出生14 d大鼠,建立大脑皮层脑电图(EEG)监测模型,将大鼠随机分为3组:对照组(D组)、低浓度七氟烷组(S1组)、高浓度七氟烷组(S2组).动物模型建立后持续记录EEG.D组只记录EEG不给予七氟烷麻醉;S1组吸入6.0％七氟烷麻醉诱导,2.1％维持;S2组吸入8.0％的七氟烷诱导,3.5％维持,七氟烷麻醉1h停止吸入.记录麻醉诱导期间及维持期间EEG棘波的振幅和频率.实验结束后取血采用酶联免疫吸附试验法测定血清皮质酮浓度.结果 麻醉诱导期间S2组棘波频率及振幅显著高于S1组(P＜0.05),麻醉维持期间S2组棘波频率高于D组(P＜0.05).D组、S1、S2组的皮质酮浓度分别为(26.8±3.8)、(106.5±15.1)、(155.9±13.6) μg/L,S1、S2组与D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 七氟烷麻醉期间幼年大鼠皮层EEG可出现棘波,其机制可能与皮质酮有关.
作者：王建平；张加强；李宁涛；苌恩强；阮孝国 刊期： 2015年第04期
目的 观察CXC趋化因子配体14(CXCL14)在结肠癌组织中的表达,并探讨其对结肠癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用免疫组织化学法分析40例结肠癌及癌旁组织CXCL14蛋白的表达水平;构建含人CXCL14全长序列的pLenti6.3_CXCL14_ IRES2-EGFP重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,制备表达CXCL14的慢病毒,转染HT29结肠癌细胞;通过Western blot检测转染后HT29结肠癌细胞中CXCL14的蛋白表达,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对结肠癌细胞增殖能力的影响,后采用流式细胞技术检测CXCL14干预后细胞周期分布的改变.结果 在结肠癌组织中,CXCL14蛋白表达较癌旁组织显著降低(P＜0.01),其平均吸光度值分别为0.541 1和0.1769,且其表达水平随着肿瘤分化程度降低而减少(P＜0.05).CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞能明显上调CXCL14表达.CCK-8细胞增殖试验显示,CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞活力明显受到抑制(P＜0.01).细胞周期分析显示,CXCL14干预组在G1期的细胞百分数[(67.46±0.92)％]显著低于对照组[(82.34±0.75)％,P＜0.05],S期的细胞百分数[(36.47±0.59)％]显著高于对照组[(21.97±0.64)％,P＜0.05].结论 结肠癌中的CXCL14可直接作为一个潜在的抑制基因参与结肠癌发生、发展过程.
作者：许践刚；林峰；郑双；沈贤；林刻智 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
