张婷；吴惠毅；张欢欢；杨晋
目的 观察抑制气管移植物核因子-κB (NF-κB)蛋白表达对同种异体气管移植急性排斥反应的影响.方法 取50只BALB/c和C57BL/6小鼠分为3组:同基因移植组(A组)、脂质体对照组(B组)和小干扰RNA (siRNA)干扰组(C组).体外建立siRNA干扰NF-κB蛋白低表达支气管移植物以及气管移植动物模型,后比较各组移植后第7、14和28天排斥反应的程度.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测NF-κB基因和蛋白的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色检测炎性细胞浸润、气管通畅度和上皮细胞存活率.结果 与A组比较,气管移植后第14天,B组支气管大量炎性细胞浸润,管腔出现纤维阻塞,通畅度为(62.0±16.7)％,支气管上皮细胞存活率为(11.0±24.6)％;而C组少量炎性细胞浸润,支气管管腔通畅度为100％ (P ＜0.05),C组支气管上皮细胞存活率为(78.80±4.41)％(P＜0.05);气管移植后第21天,B、C两组管腔通畅度及上皮细胞存活率均为0.结论 siRNA沉默支气管上皮细胞NF-κB蛋白表达可通过抑制急性排斥反应的水平,延长气管管腔的通畅时间和上皮细胞存活时间,从而延缓闭塞性细支气管炎的发展.
作者：何筱天；吴多光；姜明；王稳健；王铭辉；张惠忠 刊期： 2015年第04期
Krüppel样转录因子家族(KLFs)成员之一的KLF4参与调节细胞增殖、凋亡、分化、炎症、迁移以及肿瘤形成,因而得到了极大关注[1].研究显示多种肿瘤中KLF4的表达下调.然而KLF4作为一种原癌基因在肿瘤中的作用尚未明确.姜黄素是一种多酚类天然化合物,广泛应用于食品烹饪和中药制剂[2].医学研究表明,姜黄素具有明显抑制肿瘤生长、侵袭、迁移、血管生成和肿瘤转移的特性,已成为一种抗癌化合物应用于多种肿瘤[3].本研究旨在检测过表达KLF4对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡以及侵袭的影响,探讨姜黄素是否与KLF4具有协同作用.
作者：纪军；高雁艳；王贺双；张利 刊期： 2015年第04期
目的 探讨核受体辅激活蛋白5(NCOA5) mRNA及蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测74例结直肠癌患者癌组织中NCOA5mRNA和蛋白表达水平,并与临床病理特征进行统计学分析.结果 结直肠癌患者的癌组织中NCOA5 mRNA (74.3％)和蛋白(83.8％)的表达水平低于癌旁组织.结直肠癌组织中NCOA5mRNA和蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤Dukes分期及淋巴结转移无明显相关,而与肝脏转移和分化程度显著相关(P＜0.05).结论 NCOA5的低表达可能参与结直肠癌的发生和转移.
作者：马从乾；王雅；杨轲；赵星 刊期： 2015年第04期
目的 观察生存素(Survivin)、核因子-κB (NF-κB)在原发性肝癌患者组织中的表达.方法 通过免疫组织化学法分别检测36例肝癌组织、32例相应癌旁组织和10例正常肝脏组织中Survivin、NF-κB的表达,并分析其临床病理学特征的相关性.结果 Survivin蛋白在正常组织中不表达(0/10),存肝癌组织中的阳性表达率为91.7％,在癌旁组织为15.6％,明显高于癌旁组织和正常组织,两者差异有统计学意义(x2=11.12,P＜0.05);Survivin在肝癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、病理分级、门静脉癌栓及淋巴结转移无明显相关.在正常组织中NF-κB不表达(0/10),而肝癌组织中的阳性表达率为52.80％,在癌旁组织为9.68％,与癌旁组织和正常组织比较,明显增高,其差异有统计学意义(x2=8.361,P＜0.05);NF-κB在肝癌组织中的表达与病理分级、门静脉癌栓及淋巴结转移呈正相关,x2值分别为11.32、7.86、7.17,P＜0.05),然而与患者的性别、年龄及肿瘤直径无相关(P＞0.05).Survivin、NF-κB在肝癌组织中的表达相互之间无明显相关(r=-0.712).结论 Survivin、NF-κB在原发性肝癌中的高表达,与原发性肝癌的病理生理机制相关.Survivin、NF-κB两者在肝癌组织中的表达两者之间无明显相关.
作者：李力；邓敏；杨桂芳 刊期： 2015年第04期
免疫治疗可提高机体抗肿瘤免疫应答和免疫功能重建的能力,在肿瘤综合治疗领域中发挥着重要作用[1].在诱导机体产生抗肿瘤免疫应答同时,细胞免疫治疗也伴有一定的不良反应[2].程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体(PD-L1)为协同共刺激分子,在免疫反应中起负性调节作用[3].应用抗PD-1或抗PD-L1抗体阻断PD-L1/PD-1的免疫卡控点疗法能有效提高机体免疫系统抗肿瘤能力[4],在肺癌、黑色素瘤和肾癌等患者体内均可诱导肿瘤消退,延长患者生存期,并提高其生活质量.研究免疫卡控点PD-L1/PD-1阻断疗法在治疗中的作用可为肿瘤免疫治疗提供新依据.
作者：邓旭；吴昌平；卢斌峰；蒋敬庭 刊期： 2015年第04期
目的 观察CXC趋化因子配体14(CXCL14)在结肠癌组织中的表达,并探讨其对结肠癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用免疫组织化学法分析40例结肠癌及癌旁组织CXCL14蛋白的表达水平;构建含人CXCL14全长序列的pLenti6.3_CXCL14_ IRES2-EGFP重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,制备表达CXCL14的慢病毒,转染HT29结肠癌细胞;通过Western blot检测转染后HT29结肠癌细胞中CXCL14的蛋白表达,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对结肠癌细胞增殖能力的影响,后采用流式细胞技术检测CXCL14干预后细胞周期分布的改变.结果 在结肠癌组织中,CXCL14蛋白表达较癌旁组织显著降低(P＜0.01),其平均吸光度值分别为0.541 1和0.1769,且其表达水平随着肿瘤分化程度降低而减少(P＜0.05).CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞能明显上调CXCL14表达.CCK-8细胞增殖试验显示,CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞活力明显受到抑制(P＜0.01).细胞周期分析显示,CXCL14干预组在G1期的细胞百分数[(67.46±0.92)％]显著低于对照组[(82.34±0.75)％,P＜0.05],S期的细胞百分数[(36.47±0.59)％]显著高于对照组[(21.97±0.64)％,P＜0.05].结论 结肠癌中的CXCL14可直接作为一个潜在的抑制基因参与结肠癌发生、发展过程.
作者：许践刚；林峰；郑双；沈贤；林刻智 刊期： 2015年第04期
目的 观察过表达特异性核基质蛋白1(SATB1)基因对裸鼠前列腺癌LNCaP细胞移植瘤生长的影响并探讨其作用机制.方法 利用LipofectamineTM 2000将pcDNA3.1-SATB1、pcDNA3.1转染至人前列腺癌LNCaP细胞,建立前列腺癌LNCaP荷瘤鼠模型,分为3组:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组、转染空质粒pcDNA3.1LNCaP组和未转染LNCaP细胞组,每组各8只.取浓度为2×1010/L转染pcDNA3.1-SATB1的DU-145、转染空质粒pcDNA3.1的DU-145和未转染的DU-145细胞悬液0.2ml分别注射至各组裸鼠左腋皮下.每隔4d测量皮下移植瘤体积,绘制瘤体生长曲线.免疫组织化学法和Western blot法检测各组瘤体SATB1的表达.免疫组织化学法检测各组瘤体E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤凋亡.结果 Western blot表明:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组可过表达SATB1基因并成功构建人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型.第27天时处死裸鼠后,转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组移植瘤体积为(2242.0±259.2) mm3,显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);TUNEL结果显示:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组平均凋亡率为(31.3±8.9)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法显示:Vimentin、MMP-2、E-cadherin在转染pcDNA3.1-SATB1 LNCaP组的表达分别为417.9±18.2、539.1±41.6和156.4±11.9,与对照组比较,蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建过表达SATB1基因的前列腺癌LNCaP细胞荷瘤鼠模型.SATB1可促进前列腺癌细胞的增殖生长、抑制其凋亡.SATB1可通过调控E-cadherin、Vimentin、MMP-2的表达水平,进而参与调控前列腺癌的侵袭和转移.
作者：毛立军；范利；曹航；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同剂量X线照射成骨细胞后,细胞形态、胞内微结构及纤维肌动蛋白的变化.方法 采用医用直线加速器以0、0.5、5.0Gy作用成骨细胞(MC3T3-E1)后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞内微结构变化以及异硫酸氢荧光素-鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对各实验组细胞的纤维肌动蛋白(F-actin)进行染色,荧光显微镜下观察各实验组F-actin细胞骨架的变化.结果 X线照射后2h,0.5、5.0Gy组细胞F-actin绿色荧光强度明显低于未照射组(25.329±12.209、27.021±13.049比29.107±13.296),差异有统计学意义(P＜0.05).但24h后0.5、5.0Gy组细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin染色逐渐增强、纤维增粗,照射后第3天时为显著(38.687±18.072、36.039±12.128比35.645±17.213),至第5天时F-actin染色逐渐恢复正常,与0Gy组接近(28.527±14.107、27.258±13.322比27.309±15.039).结论 X线辐射短时间内能使成骨细胞骨架破坏、F-actin解聚,但随后细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin表达增强,至第5天时逐渐恢复正常.
作者：黄群；董启榕；陈明；徐炜；王创利；史高龙 刊期： 2015年第04期
目的 探讨利用恶性胸腔积液(MPE)对晚期肺腺癌患者进行表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的可行性.方法 收集41例合并恶性胸腔积液的肺腺癌患者的肿瘤组织和与其配对的胸水标本,利用扩增阻遏突变系统(ARMS)检测EGFR基因18、19和21外显子的突变,分析不同样本EGFR基因突变检测结果的关系.结果 41例晚期肺腺患者肿瘤组织中检测EGFR基因突变,突变率为53.7％ (22/41).41例患者配对的恶性胸腔积液中脱落细胞标本和胸水上清液,EGFR基因突变检测阳性率分别为51.2％ (21/41)和41.5％(17/41).和肿瘤组织样本比较,与其配对的胸水脱落细胞样本和胸水上清液检测EGFR基因突变的灵敏度分别为81.8％ (18/22)和72.7％ (16/22),特异度分别为84.2％ (16/19)和94.7％ (18/19).结论 对于肿瘤组织标本不易获得的晚期肺腺癌患者,其恶性胸水中的脱落细胞和胸水上清液可作为检测EGFR基因突变状态的较为可信的替代检测样本.
作者：胡述提；金冰；林涛 刊期： 2015年第04期
目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3(PIK3R3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及PIK3R3对NSCLC细胞株A549和PC-9上皮-间充质转化(EMT)及迁移的影响.方法 分别提取22对NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织中的总RNA及和7对标本中总蛋白,分别检测PIK3R3mRNA水平和蛋白表达;在A549和PC-9中通过感染慢病毒高表达或抑制PIK3R3后,通过Transwell迁移实验检测其对细胞迁移的影响,通过Western blot法检测上皮细胞钙黏蛋白(CDH1)、波形蛋白(VIM)、蜗牛族锌指1(SNAI1)及蜗牛族锌指2(SNAI2)等EMT相关蛋白的变化,并通过染色质免疫共沉淀法检测SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力,通过双荧光素酶报告系统检测CDH1的转录活性变化.结果 在NSCLC临床标本中,PIK3R3在肿瘤组织中的表达水平高于癌旁组织;在A549和PC-9中高表达PIK3R3后,穿膜细胞数增加[A549 Control:(46 ±3)个,PIK3R3:(92±5)个;PC-9 Control:(25±2)个,PIK3R3:(53±3)个],细胞的迁移能力增强,同时EMT相关的上皮标志蛋白CDH1表达降低,而间质标志蛋白VIM、SNAI1及SNAI2的表达升高,SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别增强9.0倍及3.8倍,同时CDH1的转录活性降低70％;而抑制HK3R3的表达后,穿膜细胞数[A549 sh-Control:(58±5)个,sh-HK3R3:(13±3)个;PC-9 sh-Control:(28±5)个,sh-PIK3R3:(10±3)个],细胞的迁移能力减弱,伴随CDH1表达增高,而VIM、SNAI1及SNAI2的表达降低,同时SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别降低70％,相应CDH1的转录活性增高3.6倍.结论 在NSCLC标本中PIK3R3的表达增高,在NSCLC细胞株中高表达PIK3R3可诱使其发生EMT,并促进其迁移能力,而抑制PIK3R3的表达可逆转上述过程.
作者：杨熹；胡福清；李海杰；兰静芩；罗学来；龚建平；胡俊波 刊期： 2015年第04期
目的 探讨丙泊酚对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测丙泊酚对肺癌A549细胞增殖作用的影响,采用流式细胞技术检测丙泊酚对A549细胞细胞凋亡的影响,Western blot测定丙泊酚对A549细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响,应用Transwell小室实验检测AQP1蛋白表达对肺癌A549细胞迁移的影响.结果 MTT法和流式细胞法显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞株48h后,细胞抑制率和凋亡率分别为(52.8±5.2)％、(61.2±5.9)％、(69.4±6.1)％;(42.8±4.1)％、(59.8±11.2)％、(71.4±13.4)％.Western blot结果显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞48h后,AQP1蛋白的表达水平为0.87±0.12、0.54±0.07、0.31 ±0.04;ranswell小室实验显示不同浓度丙泊酚作用于A549细胞后,迁移细胞数分别为(61.35±8.98)、(51.78±7.58)、(40.35±5.12)个.结论 丙泊酚对人肺癌A549细胞的生长有明显的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肺腺癌细胞的迁移能力,其机制可能与下调AQP1蛋白表达有关.
作者：赵佳；刘东雷；杨洋；吴恺；赵松 刊期： 2015年第04期
核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)是核苷酸切除修复途径的关键基因,ERCC1基因多态性可导致恶性肿瘤的发生风险增加.我们采用测序法探讨ERCC1基因rs11615多态性与结直肠癌发生风险的相关性.
作者：汝干；杨晓东；邢春根；张舒羽；徐小慧 刊期： 2015年第04期
目的 观察白细胞介素-6 (IL-6)基因对体外培养的小鼠脊髓星形胶质细胞增殖、迁移、黏附的影响.方法 将携带IL-6及绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒载体(Ad-IL-6-GFP)及空载体(Ad-GFP)感染脊髓星形胶质细胞,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot分别检测IL-6 mRNA及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法检测脊髓星形胶质细胞增殖;流式细胞仪测定脊髓星形胶质细胞周期;细胞迁移实验和黏附实验检测脊髓星形胶质细胞的体外迁移和黏附能力.结果 IL-6腺病毒载体感染脊髓星形胶质细胞96 h后,Ad-IL-6-GFP组蛋白的表达量明显高于Ad-GFP组,差异有统计学意义(P＜0.01);MTT结果显示,Ad-IL-6-GFP组吸光度(A)值明显降低,与Ad-GFP组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞周期结果显示,IL-6基因减少了脊髓星形胶质细胞在G1期[(5.40±0.90)％]的比例,而S期[(7.26±0.40)％]和G2期[(83.52 ±0.50)％]细胞比例显著增加,与Ad-GFP组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);细胞迁移实验和黏附实验结果显示,IL-6载体能够促进脊髓星形胶质细胞的体外迁移和黏附能力.结论 IL-6腺病毒载体能够促进脊髓星形胶质细胞周期进程、增殖、迁移及黏附能力.
作者：刘涛；曹富江；徐云强；冯世庆 刊期： 2015年第04期
目的 探讨全膝关节置换术(TKA)后膝关节高屈曲活动度在改善患者生活质量中的作用.方法 我院骨科行单侧全膝关节置换术的患者68例,术后随访24～ 36个月,平均随访时间30.3个月,将术后随访时的关节活动度,以130°为界点分为高屈曲组(≥130°)共30例与对照组(＜130°)共38例.根据患者术前与术后关节活动度、纽约特种外科医院膝关节评分(HSS)关节功能评分及术后健康调查简表(SF-36)等数据结果,使用SPSS 18.0统计软件分析.结果 高屈曲组的关节功能、活动度、HSS评分平均值分别为(16.8±3.6)、(17.1±0.3)、(90.9±6.6)分,高于对照组[(14.3±3.0)、(15.3±1.2)、(86.4±5.4)分,P＜0.05].SF-36中生理功能和社会功能评分分别为(75.3±15.5)、(75.0±10.6)分,明显高于对照组[(60.4±19.0)、(57.6±29.3)分,P＜0.05].术后屈曲度≥130°组的患者满意度高达96.7％.结论 TKA术后膝关节高屈曲活动度功能在改善患者膝关节功能和生活质量中具有重要作用.
作者：赵辉；殷力；韩奇财；娄超举；范会军；王义生 刊期： 2015年第04期
过继性T细胞免疫疗法作为一种治疗肿瘤的有效手段,近年来被广泛研究.随着应用肿瘤组织中浸润淋巴细胞(TIL)、嵌合型受体(CAR-T)淋巴细胞及γδT淋巴细胞等免疫细胞[1],进行了大量临床试验,过继性T细胞治疗展现出广阔的应用前景.现对γδT淋巴细胞,包括其各亚型(Vδ1、Vδ2及Pan-γδ)的体外扩增方法及临床应用研究加以综述.
作者：鲍轶；莫娟芬 刊期： 2015年第04期
目的 探讨体外常温机械灌注对心脏死亡供体捐献(DCD)离体供肝活性保护和质量改善的作用.方法 15头小型猪随机均分为活体组、热缺血组和冷保存组.活体组直接获取供肝,冷保存组与热缺血组猪诱导心脏死亡90 min后获取.获取后,冷保存组供肝4℃保存4h,热缺血组与活体组使用常温机械灌注4h,各组供肝均全血机械复流1h.随后留取复流液及新生胆汁检测肝功能,切取肝及胆总管组织行苏木素-伊红(HE)染色.取活体组及热缺血组各2例供肝行18F标记脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层显像(PET-CT)扫描,比较灌注前后平均标准摄取值(SUVmean)值.结果 热缺血组与冷保存组间的谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)结果差异无统计学意义(P＞0.05).热缺血组新生胆汁[(2.67±1.05) ml]多于冷保存组[(0.87±0.34) ml,P＜0.05].热缺血组新生胆汁中总胆红素浓度[(466.15±156.11) μmol/L]高于冷保存组[(160.79±36.69) μmol/L,P＜0.05].两组肝细胞均出现广泛水肿及肝细胞变性,胆道上皮完整性严重破坏,但冷保存组损伤更为严重.正电子发射计算机断层显像(PET-CT)结果显示热缺血组机械灌注后SUVmean值较前升高.结论 体外常温机械灌注可明显改善DCD供肝糖代谢和胆汁分泌功能,但对于缺血再灌注损伤无明显减轻作用.
作者：王皓晨；马毅；廖冰；易畅；何晓顺 刊期： 2015年第04期
我们利用小发夹RNA(shRNA)干扰β-链蛋白(β-catenin)基因的表达,观察其受抑制对小鼠垂体腺瘤GT1.1细胞增殖和侵袭的影响.一、材料与方法1.材料:小鼠垂体腺瘤GT1.1细胞株,DMEM/F12、胎牛血清、马血清、胰蛋白酶、β-链蛋白(β-catenin) shRNA Plasmid、cop 绿色荧光蛋白(GFP) Control Plasmid、shRNA Plasmid Transfection Reagent、shRNA Plasmid Transfection Medium、Puromycin、基质胶Matrigel、Transwell碳酸酯膜(24孔,孔径8μm)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测试剂盒、兔抗鼠β-catenin和β-肌动蛋白(β-actin)一抗、羊抗兔二抗等.
作者：赵程程；王传方；张猛；张秋生；高永中；李维平 刊期： 2015年第04期
本实验旨在观察在脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型中,载脂蛋白M(apoM)是否能够影响小鼠血清中炎性因子的水平,现报道如下.一、材料与方法1.6 ～8周龄C57BL/6雄性载脂蛋白M基因野生型(apoM+/+)小鼠和载脂蛋白M基因缺失型(apoM-/-)小鼠各12只,在苏州大学SPF级的层流动物房内进行饲养繁殖,LPS(纯度＞97％)购自美国Sigma公司;MILLIPLEX MAPmate Buffer试剂盒购自美国默克密理博(Merck Millipore)公司;Luminex 200多功能液相芯片分析仪购自上海透镜生命科技有限公司.
作者：刘洪尧；梁云；刘中华；邵朋朋；王志刚；罗光华；徐宁；张晓膺 刊期： 2015年第04期
目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症急性肾损伤患者尿液中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)及血浆胱抑素C(Cys C)、血浆白细胞介素-18(IL-18)的影响及肾功能保护作用.方法 62例脓毒症确诊合并急性肾损伤的患者随机分为2组,其中对照组(C组,n=31)接受常规的常规治疗,包括:早期复苏、监测乳酸指导补液、抗菌药物应用、机械通气、血液净化,联用乌司他丁组(UTI组,n=31)在接受对照组常规治疗方法的基础上加用乌司他丁,于治疗前和治疗后第8天测定尿液NGAL、Kim-1及血浆Cys C、IL-18.结果 C组治疗后NGAL(3.43±0.35) μg/L、Kim-1 (5.37 ±0.30) μg/L、Cys C (9.29±0.28) mg/L及IL-18水平(136.87±6.43) ng/L与治疗前[NGAL(0.92 ±0.10) μg/L、Kim-1(4.13±0.22) μg/L、Cys C (3.53±0.25) mg/L及IL-18水平(83.37±7.65)ng/L]比较差异均有统计学意义(P＜0.01),而UTI组差异更为明显[治疗后NGAL(2.71±0.22) μg/L、Kim-1(4.79±0.23) μg/L、Cys C (7.29±0.33) mg/L及IL-18水平(110.28±6.86) ng/L比治疗前NGAL(0.99 ±0.37) μg/L、Kim-1 (4.21±0.25) μg/L、Cys C(3.50±0.25) mg/L及IL-18水平(84.27±7.51) ng/L,P＜0.01].结论 联用乌司他丁能显著降低NGAL、Kim-1、Cys C及IL-18水平,乌司他丁对脓毒症所致急性肾损伤具有一定的肾脏保护作用.
作者：孙小聪；邵义明；黄河；麦振华；观春明；谢玉柳；尹路 刊期： 2015年第04期
自20世纪90年代以来,我国结直肠癌(CRC)诊治水平不断提高.目前,全国各地的教学医院和大型医院的诊治模式在强调个体化的基础上渐趋规范,从而使CRC患者能够接受更加专业、优质的诊治.但由于我国地域经济发展的不平衡,直接导致了地域性结直肠外科学术水平发展的不平衡.现就我国目前CRC的诊疗现状进行分析.
作者：王磊；刘志华；汪建平 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
