刘洪尧；梁云；刘中华；邵朋朋；王志刚；罗光华；徐宁；张晓膺
目的 探讨湖北汉族人群多药耐药基因(MDR1)3个位点的单核苷酸多态(1b外显子-129T→C突变、21外显子2 677G→T/A突变、26外显子3 435C→T突变)与大肠癌的相关性.方法 通过多重单碱基延伸反应[SNaPshot单核苷酸多态性(SNP)分型技术]检测133例大肠癌患者和383例对照组的MDR1 T-129C、G2 677T/A、C3 435T基因型分布.统计各位点基因型频率以及T-129C-G2 677T/A-C3 435T单倍体型频率.结合临床分型,比较不同基因型、单倍体型与大肠癌发病风险的相关性.结果 MDR1 T-129C位点的基因型分布频率在病例组与对照组差异有统计学意义.病例组中,MDR1 T-129C位点的C等位基因频率(6.4％)明显高于对照组中C等位基因频率(3.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).MDR1-129位点的基因型TC频率在大肠癌组(12.8％)较对照组(6.3％)显著增高,与大肠癌发病相关[比值比(OR)=2.186,P＜0.05].MDR1的3个位点间-129、2677、3 435存在连锁不平衡性,共检出11种单倍体型(T-129C-G2 677T/A-C3 435T),其中以TGC (40.27％)、TTT(36.96％)、TAC (9.97％)、TTC (5.02％)4种单倍体型为主.单倍体型CGC、CTT在病例组(1.98％,1.25％)与对照组(0.51％,0.17％)中分布差异有统计学意义(P＜0.05).单倍体型TGC/TTT在结肠癌组(35.5％)分布频率较直肠癌(15.5％)高(P＜0.05).结论 MDR1 T-129C的基因多态性与大肠癌易感性明显相关.
作者：姜黎；周瑞；周峰；叶梅；汤小燕；夏上 刊期： 2015年第04期
目的 观察中低位直肠癌患者新辅助化疗后对肿瘤细胞增殖能力及外周血T淋巴细胞亚群凋亡的影响.方法 癌灶黏膜送检45例Ⅲ、Ⅳ期中低位直肠癌观察术前接受新辅助化疗前后肿瘤细胞增殖能力变化,并以流式细胞术检测患者化疗前1d、化疗结束后1、3、5d外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8表达,比较淋巴细胞的凋亡及坏死.结果 实验组直肠癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率低于对照组,表达下降以化疗结束后24 h低,7～10d可恢复到化疗前水平.化疗开始2d后,CD3、CD4、CD8细胞数量与化疗前1d比较下降明显[(32.19±2.89)％比(58.17±6.95)％、(22.32±2.72)％比(40.25±9.22)％、(15.76±5.41)％比(23.72±3.62)％,P＜0.05].化疗结束3d后各指标全面回升,CD3、CD4细胞数量与化疗1d前比较差异无统计学意义(P＞0.05).化疗后5d,外周血CD3+、CD4+均升高,与化疗前比较,CD4 +/CD8+明显升高[(4.55±1.31)％比(1.28±0.58)％],而CD8+T淋巴细胞则明显下降[(11.18±7.21)％比(23.72±3.62)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新辅助放化疗能明显抑制直肠癌肿瘤细胞的增殖,化疗结束至手术间歇期以7 ～10d为宜.有效的新辅助化疗可通过调节肿瘤环境T细胞水平促使患者免疫功能的好转.
作者：周军；徐鋆耀；阿不都斯木·艾沙；阿合提别克·塔布斯；孙存山；王捷 刊期： 2015年第04期
目的 观察慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)沉默DNA结合蛋白A(dbpA)基因对大肠癌细胞株SW620增殖的影响,探讨该基因的作用.方法 实验分为3组:慢病毒干扰组(shRNA-dbpA组)、非特异性序列组(CON组)和空白对照组(NC组).制备dbpA-短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体,聚合酶链反应(PCR)筛选阳性克隆,测序鉴定.转染SW620细胞48h后,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对细胞中dbpA mRNA表达水平进行分析,Western blot检测SW620细胞的dbpA蛋白表达水平;同时采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,并检测细胞克隆形成能力.结果 PCR和测序证实,成功构建shRNA-dbpA病毒表达载体,shRNA-dbpA显著下调了SW620细胞中dbpA的表达,所构建的重组慢病毒有较高的基因沉默效率,Western blot检测结果表明shRNA-dbpA组的dbpA表达水平下调.流式细胞仪检测各组的凋亡率分别为(26.60±0.38)％、(1 2.54±0.25)％和(4.46±0.19)％,shRNA-dbpA组显著高于其他两组(P＜0.01),且G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞增多(P＜0.05);MTT法检测结果显示各组的增殖第5天吸光度值分别为1.183±0.226、5.295±0.282和10.207±0.383,shRNA-dbpA组显著低于其他两组(P＜0.01);细胞克隆数分别为(37±3)、(64±5)和(175±10)个,shRNA-dbpA组显著低于于其他两组(P＜0.01).结论 以dbpA为靶标的RNA干扰能下调大肠癌细胞株SW620中的dbpA表达,显著增加细胞的凋亡,阻滞细胞于G0/G1期,降低了细胞的增殖克隆能力.
作者：刘瑞廷；王国荣；邱健；阎立昆；李小军；王小强；刘昌 刊期： 2015年第04期
目的 应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术观察核因子-κB(NF-κB)必需分子结合的小分子多肽(NBD)干预肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激下成骨细胞分化过程中蛋白质表达组的变化.方法 肌原C2C12细胞接种于骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导分化体系中诱导作为分化细胞模型,实验分为3组:对照组(B组)即分化细胞模型未加其他刺激,实验组(BT组)即分化细胞模型添加TNF-α,干预组(BTP组)即分化细胞模型添加TNF-α及NBD多肽,共同孵育分化7d后提取蛋白,以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测并以软件分析差异表达的蛋白质.结果 TNF-α明显抑制成骨细胞分化,而NBD多肽可部分改善TNF-α对成骨细胞分化的抑制.iTRAQ试剂标记的B组与B+T组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为76个,表达上调的蛋白质点59个,下调的蛋白质点17个;BT组与BTP组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为43个,表达上调的蛋白质点25个,下调的蛋白质点18个.其中3组间成骨细胞特异因子(Postn)、ATP酶钙离子运输因子(Atp2a3)、SR依赖蛋白CTD关联因子-1(Scafl)、肌动蛋白-F交联蛋白(Actn2)、ATP合成酶,氢离子转运,线粒体复合体-F1,Delta亚基(Atp5d)、延伸体乙酰转移酶复合体亚基-2(Elp2)、Atp5]、C1型尼曼-匹克疾病(Npc1)等8个蛋白表达出现动态变化,提示上述蛋白可能与炎症刺激成骨分化机制有关,NBD多肽之外尚有其他药物靶点干预炎症对成骨分化的抑制.结论 iTRAQ技术是研究细胞分子蛋白改变的有效的蛋白质组学方法.Postn、Atp2a3、Scaf1、Actn2、Atp5d、Elp2、Atp5l及Npc1可能作为炎症刺激成骨分化机制研究的候选靶标.
作者：戚芮榛；许长鹏；周一林；侯毅龙；冯冬阳；江艺；余斌 刊期： 2015年第04期
目的 观察微小RNA-200c (miR-200c)在逆转入胰腺癌干细胞化疗耐药中的作用.方法 应用流式细胞术(FACS)在人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出以CD24+ CD44+ ESA+作为标志物的胰腺癌干细胞.将miR-200c前体片段和阴性对照片段分别转染到胰腺癌干细胞中.应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测细胞中miR-200c的表达.噻唑蓝(MTT)法检测细胞对吉西他滨的敏感度.结果 人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出CD24+ CD44+ ESA+细胞(0.8％).miR-200c在胰腺癌干细胞中的相对表达量(0.15±0.01)显著低于PANC-1细胞(1.00±0.09)(P＜0.05).吉西他滨对胰腺癌干细胞的半数抑制浓度[IC50,(19.15±1.53)μmol/L]明显高于PANC-1细胞[(0.86±0.18) μmol/L,P＜0.05].转染miR-200c前体片段24h后的胰腺癌干细胞中miR-200c的相对表达值(3.70±0.42)明显高于转染阴性对照片段的干细胞(0.22 ±0.21,P＜0.05).吉西他滨对转染miR-200c前体片段后的胰腺癌干细胞IC50值[(0.92 ±-0.13)μmol/L]显著低于转染阴性对照片段的干细胞[(17.94±1.36) μmol/L,P＜0.05].结论 miR-200c可以增强胰腺癌干细胞对吉西他滨的化疗敏感性,具有逆转其化疗耐药的作用.
作者：马超；丁月超；黄长山；王谦；余伟；黄涛 刊期： 2015年第04期
目的 检测不同临床分期膀胱移行上皮癌(BTCC)组织中微小RNA(miRNA,miR)-107的表达水平,探讨miR-107调控通路与BTCC临床病理特征之间的关系.方法 选用BTCC手术切除标本56例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和免疫组织化学技术检测切除标本中的miR-107、let-7、Dicer、Ras/高迁移率族蛋白A2 (HMGA2)、锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)/锌指E-盒结合同源异形盒2(ZEB2)的表达,并分析与各临床病理特征之间的关系.结果 (1) miR-107在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(14.983±6.215比9.124±5.595),其在浸润性尿路上皮癌中的表达高于非浸润性,并与肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度有关(15.183±6.035比11.728±5.472,14.663±5.215比10.983±5.674,P＜0.05),与淋巴结转移无明显相关(P＞0.05);let-7下游调控因子Ras/HMGA2在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜(89.3％比23.2％,80.3％比28.6％,P＜0.05);let-7、Dicer在BTCC组织中的表达明显低于正常黏膜(P＜0.05);(2) miR-107与let-7、Dicer表达呈负相关.结论 miR-107与BTCC临床分期相关,可能通过调控let-7、Dicer通路,从而介导膀胱癌发生、发展.
作者：王智宇；顾朝辉；杨锦建；朱朝晖；曾甫清；魏金星 刊期： 2015年第04期
目的 观察CXC趋化因子配体14(CXCL14)在结肠癌组织中的表达,并探讨其对结肠癌细胞增殖及细胞周期的影响.方法 采用免疫组织化学法分析40例结肠癌及癌旁组织CXCL14蛋白的表达水平;构建含人CXCL14全长序列的pLenti6.3_CXCL14_ IRES2-EGFP重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,制备表达CXCL14的慢病毒,转染HT29结肠癌细胞;通过Western blot检测转染后HT29结肠癌细胞中CXCL14的蛋白表达,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对结肠癌细胞增殖能力的影响,后采用流式细胞技术检测CXCL14干预后细胞周期分布的改变.结果 在结肠癌组织中,CXCL14蛋白表达较癌旁组织显著降低(P＜0.01),其平均吸光度值分别为0.541 1和0.1769,且其表达水平随着肿瘤分化程度降低而减少(P＜0.05).CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞能明显上调CXCL14表达.CCK-8细胞增殖试验显示,CXCL14慢病毒转染的HT29结肠癌细胞活力明显受到抑制(P＜0.01).细胞周期分析显示,CXCL14干预组在G1期的细胞百分数[(67.46±0.92)％]显著低于对照组[(82.34±0.75)％,P＜0.05],S期的细胞百分数[(36.47±0.59)％]显著高于对照组[(21.97±0.64)％,P＜0.05].结论 结肠癌中的CXCL14可直接作为一个潜在的抑制基因参与结肠癌发生、发展过程.
作者：许践刚；林峰；郑双；沈贤；林刻智 刊期： 2015年第04期
核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)是核苷酸切除修复途径的关键基因,ERCC1基因多态性可导致恶性肿瘤的发生风险增加.我们采用测序法探讨ERCC1基因rs11615多态性与结直肠癌发生风险的相关性.
作者：汝干；杨晓东；邢春根；张舒羽；徐小慧 刊期： 2015年第04期
目的 观察结肠癌肝转移的肿瘤微环境中肿瘤细胞与肝细胞(L02)相互作用及对肿瘤细胞Snail基因表达的影响.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和人正常肝细胞(L02)模拟肿瘤微环境进行共培养0～5d后,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测LoVo细胞Snail蛋白表达,通过细胞划痕实验检测LoVo细胞迁移能力的改变.结果 用RT-PCR和Western blot检测发现PRL-3能通过共培养降低Snail基因的表达,蛋白灰度分析显示其抑制率分别为34.06％、37.82％、39.91％、64.07％、73.58％ (P＜0.01),而未转染的LoVo细胞Snail表达降低不明显,并且经过共培养后高表达PRL-3的LoVo细胞迁移能力明显降低(P＜0.05).结论 PRL-3在与肝细胞的共培养环境中下调肿瘤细胞Snail表达从而降低LoVo细胞的迁移能力.
作者：张旸；曾育杰；蓝球生；许鹤洋；来伟；褚忠华 刊期： 2015年第04期
有研究认为,右美托咪定具有神经保护作用,但其机制尚未完全阐明[1],而颅脑外伤灶的炎性反应是引起继发性脑损伤的关键因素之一.本研究旨在观察右美托咪定对大鼠脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血中S-100β蛋白的影响,探讨其减轻脑损伤的机制.
作者：邱永升；贾英萍；张德甫 刊期： 2015年第04期
目的 观察右旋美托咪啶对内毒素休克大鼠海马炎性反应和认知功能损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、内毒素休克组、高剂量右旋美托咪啶+内毒素血症组(High-dose Dex组)和低剂量右旋美托咪啶+内毒素血症组(Low-dose Dex组).酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测海马白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.Western blot法检测海马中凋亡标志物活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平.Morris水迷宫法测定认知功能.结果 每小时2.0μg/kg和0.5μg/kg右旋美托咪啶分别使内毒素休克大鼠海马IL-6表达下降67.1％和36.5％ (P＜0.05),TNF-α表达下降56.7％和53.1％(P＜0.05),活化Caspase-3水平下降32.5％和38.5％ (P ＜0.05),并缓解内毒素休克大鼠的认知功能障碍(P＜0.05).结论 右旋美托咪啶可缓解内毒素休克大鼠海马炎性反应并减轻内毒素休克导致的认知功能损伤.
作者：陈岱莉；黄晓雷；齐晓非；曹君；李元涛 刊期： 2015年第04期
目的 探讨在显微镜下回植皮肤,修复兔模型前足皮肤脱套伤的应用效果.方法 选择新西兰大白兔48只,通过装置模拟利器切割撕脱、重物挤压前足等场景,造成大白兔前足脱套伤合并胫骨、跖骨、指(趾)骨骨折等,建立大白兔前足皮肤脱套伤的动物模型,成功41只,并采用内固定趾骨或胫骨骨折,在显微镜下修复断裂肌腱,吻合前足断裂的动脉及相应神经,并将背侧皮肤向远侧掀起,通过直接吻合、转位吻合、移植桥接等方法,逐平面的吻合背侧的动静脉,使皮肤复位,至创缘时吻合创缘皮下浅静脉,缝合皮缘,并放置橡皮引流条.术后石膏固定兔模型前足,抗炎抗感染.结果 41只兔模型回植的皮肤全部成活,3只兔模型创缘皮肤部分坏死,经换药创面愈合.术后X线复查,趾骨胫骨骨折对位好.对兔模型随访3～9个月,平均5个月,骨折和皮肤创面愈合良好,前足可正常行走.结论 在显微镜下回植皮肤,修复兔模型的前足皮肤脱套伤,有效恢复了伤足的供血,加速了骨折的愈合,可有效恢复大白兔模型伤是的行走功能.
作者：邱中杰；尹宗生 刊期： 2015年第04期
目的 观察扭曲肉芝甲酯对人结肠癌细胞侵袭、迁移的抑制作用.方法 随机将LoVo细胞分为对照组和处理组(10、30、50 μmol/L),扭曲肉芝甲酯处理LoVo细胞后对凋亡率、迁移能力、凋亡信号通路蛋白改变进行测定.结果 经10、30、50 μmol/L扭曲肉芝甲酯处理24 h后,LoVo细胞凋亡率分别为(2.30±0.93)％、(11.03±0.14)％和(16.29±1.98)％,对照组凋亡率为(2.09±0.97)％,而50μmol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为(2.67±0.97)％、(5.08±1.03)％、(5.04±0.83)％和(13.50±1.16)％(P＜0.05);利用Transwell小室检测提示扭曲肉芝甲酯可抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭(P＜0.05).Western blot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌细胞磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38蛋白升高(P＜0.05).结论 扭曲肉芝甲酯通过激活凋亡信号通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),从而诱导结肠癌细胞的凋亡,并进一步抑制结肠癌细胞的迁移、侵袭.
作者：蓝球生；曾育杰；许鹤洋；张旸；李守峰；褚忠华 刊期： 2015年第04期
组织特异性的核基质结合区结合蛋白质-1(SATB1)与胶质瘤的增殖、侵袭等密切相关[1].为了解SATB1和胶质瘤的关系,我们通过RNA干扰技术和裸鼠内U251成瘤实验,观察SATB1在裸鼠体内是否敲低,以及对U251裸鼠移植瘤的影响.
作者：楚胜华；朱志安 刊期： 2015年第04期
目的 观察双氢青蒿素(DHA)对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响.方法 体外培养胶质瘤C6细胞,噻唑蓝(MTT)法检测DHA对C6细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪分析测定细胞凋亡;Western blot检测Raf/丝裂原细胞外激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路及凋亡蛋白的表达.结果 DHA对C6细胞有明显抑制作用,在一定程度上呈剂量时间依赖性,DHA作用24、48 h后半数抑制剂量(IC50)分别为96.52、48.70 μmol/L;50、100 μmol/L DHA作用C6细胞10h后,其凋亡率分别为(10.32±0.63)％、(24.48 ±1.54)％,差异有统计学意义(P＜0.01);DHA可明显下调MEK和ERK蛋白磷酸化水平,抑制凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达,而bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达无明显变化.结论 DHA对C6细胞具有诱导凋亡和抑制增殖的 作用.
作者：杜伟；庞长河；王栋梁；薛亚轲；宋来君；魏新亭 刊期： 2015年第04期
目的 观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号传导通路特异阻断剂SP600125对脑死亡状态下大鼠心肌细胞凋亡的保护作用.方法 将20只健康雄性大鼠随机分为4组,每组5只.空白对照(Sham)组:仅给予颅内置管,不加压诱导脑死亡;脑死亡(BD)组:仅诱导大鼠脑死亡并维持脑死亡6 h;SP600125组:在诱导脑死亡前1h腹腔注射SP600125(10 mg/kg),并维持脑死亡6h;二甲基亚砜(DMSO)组:在诱导脑死亡前1h腹腔注射DMSO(10 mg/kg),并维持脑死亡6h.应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测各组心肌细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)与细胞色素C(Cyt-C)mRNA和蛋白的表达,并用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色比较各组心肌细胞凋亡.结果 (1)Real-time PCR结果显示BD组Caspase-3mRNA和Cyt-C mRNA表达(2.37 ±0.12、2.03±0.08)显著高于Sham组(P ＜0.05);BD组Caspase-3 mRNA和Cyt-C mRNA表达与DMSO组(2.38±0.11、2.06±0.09)接近(P＞0.05);SP600125组Caspase-3mRNA和Cyt-C mRNA表达(1.21±0.05、1.23±0.24)显著低于BD组(P＜0.05).(2)Western blot结果显示,BD组Caspae-3和Cyt-C表达(145.63±7.21、73.67±7.35)比Sham组(38.86±8.95、18.74±8.77)显著增多(P＜0.05);BD组Caspase-3和Cyt-C表达与DMSO组(146.56±6.87、72.45±6.84)接近(P ＞0.05);SP600125组Caspase-3和Cyt-C表达(39.45±5.73、20.34±5.69)显著低于BD组(P＜0.05).(3) TUNEL法结果显示,BD组心肌细胞凋亡率[(26.39±4.99)％]比Sham组[(1.41±0.35)％]显著增加(P＜0.05),DMSO组[(26.28±4.92)％]与Sham组凋亡率接近(P＞0.05),SP600125组[(7.63±3.09)％]比BD组显著降低(P＜0.05).结论 SP600125通过特异性地抑制JNK活性显著地减轻脑死亡状态下大鼠心肌细胞凋亡.
作者：王伟涛；曹胜利；方红波；郭文治；李捷；阎冰；张水军 刊期： 2015年第04期
我们通过双侧卵巢摘除术建立去势大鼠模型,3个月后进行胫骨植入术,观察基质胶对植入体周围新骨生成、骨整合及机械稳定性的影响.一、材料与方法1.动物模型的建立:20只3个月龄雌性SD大鼠(山西医科大学动物实验中心),经过10d饲养期后,进行经背部切口双侧卵巢摘除术.3个月后,随机分为2组,将自制直径1 mm、长10 mm的钛植入体(四川大学国家生物材料工程研究中心提供)分别浸泡蒸馏水或40μl基质胶后,植入胫骨近心端.继续喂养3个月后将大鼠处死,取其胫骨.
作者：张海波；高莺；连博；王璨 刊期： 2015年第04期
目的 探讨全膝关节置换术(TKA)后膝关节高屈曲活动度在改善患者生活质量中的作用.方法 我院骨科行单侧全膝关节置换术的患者68例,术后随访24～ 36个月,平均随访时间30.3个月,将术后随访时的关节活动度,以130°为界点分为高屈曲组(≥130°)共30例与对照组(＜130°)共38例.根据患者术前与术后关节活动度、纽约特种外科医院膝关节评分(HSS)关节功能评分及术后健康调查简表(SF-36)等数据结果,使用SPSS 18.0统计软件分析.结果 高屈曲组的关节功能、活动度、HSS评分平均值分别为(16.8±3.6)、(17.1±0.3)、(90.9±6.6)分,高于对照组[(14.3±3.0)、(15.3±1.2)、(86.4±5.4)分,P＜0.05].SF-36中生理功能和社会功能评分分别为(75.3±15.5)、(75.0±10.6)分,明显高于对照组[(60.4±19.0)、(57.6±29.3)分,P＜0.05].术后屈曲度≥130°组的患者满意度高达96.7％.结论 TKA术后膝关节高屈曲活动度功能在改善患者膝关节功能和生活质量中具有重要作用.
作者：赵辉；殷力；韩奇财；娄超举；范会军；王义生 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同剂量雨蛙素小鼠腹腔注射时其胰腺炎严重程度的变化.方法 采用C57小鼠以雨蛙素50 μg/kg分别间断腹腔注射3、6、9、12次诱发胰腺炎,检测血清淀粉酶和脂肪酶、胰腺水含量、胰腺组织苏木素-伊红(HE)染色及组织学病理评分、肺脏组织HE染色.结果 常规雨蛙素剂量(50 μg/kg)分别注射3、6、9、12次时,实验组血清淀粉酶明显高于对照组(P＜0.05),在9次时达到高峰[(25 966.67±3 787.02) U/L];胰腺水含量在实验组中显著高于对照组(P＜0.05),注射6次时达到峰值[(81.13±1.03)％];胰腺组织HE染色结果显示注射3次胰腺HE染色仅有轻度水肿和少量炎细胞浸润,6次时可见大量中性粒细胞浸润,明显水肿,9次时胰腺小叶边缘出现少量的坏死灶,12次可见到大范围的腺泡坏死灶[组织病理评分(8.20±0.84)分],镜下表现出坏死性胰腺炎改变.结论 在C57小鼠体内,常规雨蛙素剂量(50 μg/kg)间断腹腔注射6次可诱发出急性水肿型胰腺炎,而12次可诱发出坏死性胰腺炎改变.
作者：余鹏飞；白槟；徐斌；郝一鸣；邱兆岩；王谦；冯全新；赵青川 刊期： 2015年第04期
我们将肝靶向蛋白载脂蛋白E(apoE)与脂质体结合[1-2],构建apoE修饰脂质体(apoE-lipoplexes),提高基因对肝细胞的转染效率.一、材料与方法人肝细胞株HL-7702和pGenesil-1质粒由本室保存.双十二烷基二甲基溴化铵(DDAB)和二油酰基磷脂酰乙醇胺(DOPE)各100 mg,1.3ml无水乙醇溶解,60℃注入12 ml注射用水;聚碳酸酯膜挤压整理,水超滤除乙醇,定容至13rnl,得普通脂质体(Lipoplexes,记作CL-1).CL-1 4 ml,加24 μg二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇-马来酰亚胺(DSPE-PEG-MAL),60℃ 1h,记作CL-2.
作者：于保锋；高然朋；李春锋；莱智勇；牛凯；秦琴；解军；徐钧 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
