于保锋；高然朋；李春锋；莱智勇；牛凯；秦琴；解军；徐钧
我们利用小发夹RNA(shRNA)干扰β-链蛋白(β-catenin)基因的表达,观察其受抑制对小鼠垂体腺瘤GT1.1细胞增殖和侵袭的影响.一、材料与方法1.材料:小鼠垂体腺瘤GT1.1细胞株,DMEM/F12、胎牛血清、马血清、胰蛋白酶、β-链蛋白(β-catenin) shRNA Plasmid、cop 绿色荧光蛋白(GFP) Control Plasmid、shRNA Plasmid Transfection Reagent、shRNA Plasmid Transfection Medium、Puromycin、基质胶Matrigel、Transwell碳酸酯膜(24孔,孔径8μm)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测试剂盒、兔抗鼠β-catenin和β-肌动蛋白(β-actin)一抗、羊抗兔二抗等.
作者：赵程程；王传方；张猛；张秋生；高永中；李维平 刊期： 2015年第04期
微小RNA(miRNA,miR)-203是近年发现的1个皮肤特异性miRNA,并且可以作为致癌或抑癌因子调控肿瘤的增殖、凋亡和迁移[1-2].我们检测肾透明细胞癌样本以及细胞株中miR-203a表达水平,探讨其对肾透明细胞癌细胞生物学行为的影响及调控机制.
作者：胡光辉；刘欢；赖鹏；郭锥锋；徐亮；刘敏；袁静；郑军华；许云飞 刊期： 2015年第04期
目的 采用原位种植方法,建立可稳定遗传绿色荧光蛋白(GFP)的kwis肺癌(LLC)C57BL/6小鼠模型.方法 用Matrigel胶分别包裹1×103、1 ×104、1×105个表达GFP的LLC细胞,原位种植于6～8周龄雌性C57BL/6小鼠,在第7、14、21、28天每组分别解剖3只,采用Sellstrom Z87荧光护目镜和激光二极管泵浦(LDP) 470 nm的蓝光手电筒直接快速地观察成瘤与转移,统计成瘤率与成瘤时间,并行组织病理形态观察与电镜观察.结果 3组小鼠成瘤均稳定表达GFP,成瘤率分别为25.00％、58.33％、91.67％,与剂量呈正相关(P＜0.01);成瘤时间分别为(23.33±4.04)、(21.00±5.72)、(18.45±-7.84)d,与剂量无明显相关((P＞0.05).结论 成功建立稳定表达GFP的Lewis肺癌小鼠模型,可用于治疗肺癌药物的快速筛选.
作者：江进；王菲；曹友德；邢若曦；孙志卫；陈俊良 刊期： 2015年第04期
目的 观察中低位直肠癌患者新辅助化疗后对肿瘤细胞增殖能力及外周血T淋巴细胞亚群凋亡的影响.方法 癌灶黏膜送检45例Ⅲ、Ⅳ期中低位直肠癌观察术前接受新辅助化疗前后肿瘤细胞增殖能力变化,并以流式细胞术检测患者化疗前1d、化疗结束后1、3、5d外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8表达,比较淋巴细胞的凋亡及坏死.结果 实验组直肠癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率低于对照组,表达下降以化疗结束后24 h低,7～10d可恢复到化疗前水平.化疗开始2d后,CD3、CD4、CD8细胞数量与化疗前1d比较下降明显[(32.19±2.89)％比(58.17±6.95)％、(22.32±2.72)％比(40.25±9.22)％、(15.76±5.41)％比(23.72±3.62)％,P＜0.05].化疗结束3d后各指标全面回升,CD3、CD4细胞数量与化疗1d前比较差异无统计学意义(P＞0.05).化疗后5d,外周血CD3+、CD4+均升高,与化疗前比较,CD4 +/CD8+明显升高[(4.55±1.31)％比(1.28±0.58)％],而CD8+T淋巴细胞则明显下降[(11.18±7.21)％比(23.72±3.62)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新辅助放化疗能明显抑制直肠癌肿瘤细胞的增殖,化疗结束至手术间歇期以7 ～10d为宜.有效的新辅助化疗可通过调节肿瘤环境T细胞水平促使患者免疫功能的好转.
作者：周军；徐鋆耀；阿不都斯木·艾沙；阿合提别克·塔布斯；孙存山；王捷 刊期： 2015年第04期
目的 观察SW480结肠癌细胞上皮-间充质转化(EMT)后β1整合素表达变化,探讨其对结肠癌细胞体外侵袭力的影响.方法 用10 μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)处理72 h后检测SW480结肠癌细胞发生EMT.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot方法分别检测转化前后癌细胞β1整合素mRNA和蛋白的表达;体外侵袭实验检测转化前后SW480细胞的体外侵袭能力.结果 EMT后结肠癌细胞β1整合素mRNA表达较转化前明显增强(t=3.764,P＜0.05);EMT后结肠癌细胞β1整合素蛋白表达(0.430±0.021)较转化前(0.172 ±0.034)明显增强(P＜ 0.05);Transwell细胞侵袭实验显示EMT后结肠癌细胞的穿膜细胞数[(137±9)个]较转化前[(36±4)个]明显增多(P＜0.05).结论 结肠癌细胞EMT后β1整合素表达升高,其体外侵袭力增强.
作者：纪奕顺；高军；高品；吕春龙；郑淑龙 刊期： 2015年第04期
为了探讨强直性脊柱炎(AS)和ABO血型分布之间的相关性,我们收集了中山大学孙逸仙纪念院1999年1月1日至2014年6月1日AS患者702例,并对其ABO血型分布进行分析,现报道如下.一、资料与方法1.临床资料:病例组:中山大学孙逸仙纪念院1999年1月1日至2014年6月1日确诊为AS的患者,共702例.正常对照组:采用蔡振华等[1]报道健康人ABO血型分布结果,共3 694例健康体检者.
作者：刘文杰；马梦君；黄霖；杨睿；陈铿；蔡兆鹏；王鹏；吴燕峰；沈慧勇 刊期： 2015年第04期
目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)及谷氨酸转运体(EAAT2)在心肌肥厚大鼠心脏中的表达.方法 采用腹主动脉结扎制备心肌肥厚模型,64只F344雄性大鼠随机分为结扎后2、3、4和8周组,每组组内再进一步分为实验组和对照组(n=8).采用超声心动图证实心肌肥大模型的建立,并采用免疫荧光法检测连接蛋白43(Cx43)、NMDAR1和EAAT2的表达.结果 通过测定室间隔舒张末期厚度(IVSTd)和左室后壁舒张末期厚度(PWLVd),证实心肌肥厚模型建立成功.腹主动脉结扎术后3周,心肌肥厚达到大[(1.72±0.17) mm比(1.29±0.24) mm、(2.12±0.12) mm比(1.43±0.37) mm,P＜ 0.05].在腹主动脉结扎术后3周及4周,心肌NMDAR1及EAAT2的阳性表达面积(Area,％)和积分吸光度(IA,％)显著升高(术后4周,NMDAR1:1.51±0.45比0.79±0.63、1.11±0.29比0.60 ±0.17,EAAT2:1.69±0.47比0.99±0.53,1.31±0.39比0.90±0.47,P＜0.05);术后3、4及8周,心肌Cx43 Area(％)和IA(％)也明显升高(术后4周:2.51±0.85比1.11 ±0.33、1.94±0.66比0.80±0.55,P＜0.05).结论 心肌肥厚大鼠心肌细胞中NMDAR1和EAAT2的表达明显上调,证实谷氨酸信号系统参与了心肌肥厚的重构过程.在心肌肥厚重构后第8周,NMDAR1和EAAT2的效应降低,而Cx43的效应则相对持续较长时间.
作者：理国富；刘子由；陈光献；杜尚明；梁孟亚；姚尖平；吴钟凯 刊期： 2015年第04期
目的 探讨腹腔镜直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留术的疗效及安全性.方法 分析我院2010年以来行直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留术的211例患者的临床资料,其中腹腔镜组131例和开腹组80例,并对两组的统计结果进行比较.结果 所有患者均顺利完成手术,腹腔镜组手术时间为(3.33±0.72)h,术后1～4d下床活动,术后平均排气时间为(3.48 ±0.82)d,术后病理报告切除淋巴结数(14.94±3.41)枚/例,无手术死亡病例,术后并发症发生率为12.2％(16/131),其中切口感染9例,肺部感染2例,吻合口瘘1例,吻合口出血4例.腹腔镜组与开腹组比较,两组淋巴结清扫数目(P＞0.05)和术后并发症(P＞0.05)的差异无统计学意义,腹腔镜组术后排气时间(P＜0.01)和住院时间(P＜0.05)低于开腹组,开腹组手术时间(P＜0.01)低于腹腔镜组,两者差异有统计学意义(P＜0.05).腹腔镜组术后性功能和排尿功能障碍与开腹组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔镜下直肠癌D3淋巴结清扫联合盆底自主神经保留手术是安全可行的,且患者术后恢复快,具有明显的微创优势,同时提高了患者术后的生存质量.
作者：李霆；孟翔凌；张震 刊期： 2015年第04期
肺癌是人类发病率和死亡率高的恶性肿瘤,Syk是重要的抑癌基因,DNA启动子甲基化是影响抑癌基因失活的重要机制,该机制可被地西他滨逆转,我们拟探讨地西他滨对肺癌Syk表达的影响.本研究旨在探讨地西他滨逆转脾酪氨酸激酶DNA启动子甲基化在肺癌中的作用,现报道如下.
作者：张耀文；董尚文 刊期： 2015年第04期
受体相互作用蛋白3 (RIP3)是一个有效的诱导凋亡蛋白[1].本研究旨在探讨其在结直肠癌中的表达及凋亡诱导作用.一、材料与方法1.材料:收集结直肠癌及正常组织配对标本68例.2.实时定量荧光聚合酶链反应(FQ-PCR):将总RNA反转录为cDNA后进行FQ-PCR检测.RIP3上、下游引物序列分别为5’-TGCTGAAAGAAGTGGTGCTT-3’,5’-AGCCTCCCTGAAAT-GTGGAC-3’.3.Westem blot:将组织蛋白电泳分离后转至聚偏氟乙烯(PVDF)膜;经封闭、一抗及酶标二抗体孵育,以二氨基联苯胺显色.
作者：冯晓冬；宋琦；李传伟；唐华美；彭志海；王学春 刊期： 2015年第04期
目的 构建含有人肠三叶因子(hITF)基因的腺病毒载体,并观察其对肠上皮细胞的影响.方法 首先构建重组腺病毒载体,并感染人肠上皮细胞株Caco-2;然后行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测,从mNRA及蛋白水平检测hITF表达;感染病毒细胞做爬片后行细胞免疫荧光检查;后通过划痕实验,检测重组腺病毒对肠上皮细胞迁移功能的影响.结果 成功构建出重组腺病毒,可以感染人肠上皮细胞株Caco-2,感染效率接近100％;RT-PCR和Western blot检测证实,hITF被成功转录并分泌表达;细胞免疫荧光显示,hITF可表达于细胞核和细胞质,但以细胞质为主;划痕实验证明感染重组腺病毒对肠上皮细胞具有很强的促迁移能力,重组腺病毒组迁移距离为(216.67±16.43) μm,显著高于空载病毒组的(68.00±8.37) μm和对照组的(68.00±8.37)μm.结论 成功构建了含hITF基因的腺病毒载体,该载体对肠上皮细胞具有促迁移作用,为hITF基因治疗的应用打下基础.
作者：孙勇；勒娟；陈宝君；潘晓峰；张方 刊期： 2015年第04期
目的 应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术观察核因子-κB(NF-κB)必需分子结合的小分子多肽(NBD)干预肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激下成骨细胞分化过程中蛋白质表达组的变化.方法 肌原C2C12细胞接种于骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导分化体系中诱导作为分化细胞模型,实验分为3组:对照组(B组)即分化细胞模型未加其他刺激,实验组(BT组)即分化细胞模型添加TNF-α,干预组(BTP组)即分化细胞模型添加TNF-α及NBD多肽,共同孵育分化7d后提取蛋白,以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测并以软件分析差异表达的蛋白质.结果 TNF-α明显抑制成骨细胞分化,而NBD多肽可部分改善TNF-α对成骨细胞分化的抑制.iTRAQ试剂标记的B组与B+T组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为76个,表达上调的蛋白质点59个,下调的蛋白质点17个;BT组与BTP组细胞蛋白质表达谱分析筛选出明显差异表达蛋白质点为43个,表达上调的蛋白质点25个,下调的蛋白质点18个.其中3组间成骨细胞特异因子(Postn)、ATP酶钙离子运输因子(Atp2a3)、SR依赖蛋白CTD关联因子-1(Scafl)、肌动蛋白-F交联蛋白(Actn2)、ATP合成酶,氢离子转运,线粒体复合体-F1,Delta亚基(Atp5d)、延伸体乙酰转移酶复合体亚基-2(Elp2)、Atp5]、C1型尼曼-匹克疾病(Npc1)等8个蛋白表达出现动态变化,提示上述蛋白可能与炎症刺激成骨分化机制有关,NBD多肽之外尚有其他药物靶点干预炎症对成骨分化的抑制.结论 iTRAQ技术是研究细胞分子蛋白改变的有效的蛋白质组学方法.Postn、Atp2a3、Scaf1、Actn2、Atp5d、Elp2、Atp5l及Npc1可能作为炎症刺激成骨分化机制研究的候选靶标.
作者：戚芮榛；许长鹏；周一林；侯毅龙；冯冬阳；江艺；余斌 刊期： 2015年第04期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29b对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将成年雄性Wister大鼠40只随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、miR-29b治疗组和缺血再灌注阴性对照组4组.假手术组大鼠,放置6-0缝合线不结扎,其余3组均按缺血再灌注模型处理,其中miR-29b治疗组在缺血再灌注模型前24 h,心肌内注射agomiR-29b(1×103 mol/L),阴性对照组在缺血再灌注模型前24 h,心肌内注射阴性对照序列.监测各组大鼠术后1、3、7、15、30 d各时相点的心率、左室射血分数(LVEF)、心肌细胞凋亡率、Ⅰ型胶原蛋白及miR-29b的mRNA表达.结果 各组大鼠术后1、3、7、15、30 d各组时相点心率差异无统计学意义(P＞0.05);与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后1、3、7、15、30 d左室射血分数(LVEF)分别为(70.42±2.06)％、(64.37±1.84)％、(54.61±1.37)％、(51.92±1.07)％、(47.38±1.02)％,LVEF变化均显著下降;与缺血再灌注组比较,miR-29b治疗组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌LVEF分别为(80.62±2.48)％、(78.37±2.03)％、(72.15±2.34)％、(65.18±1.73)％、(60.08±1.16)％,LVEF变化均显著上调;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌细胞凋亡率分别为(33.6±4.2)％、(53.7±6.3)％、(41.9±5.8)％、(39.3±6.7)％、(32.7±4.8)％,心肌细胞凋亡率均显著升高;与缺血再灌注组比较,miR-29b治疗组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌细胞凋亡率分别为(18.2±3.9)％、(29.6±5.2)％、(32.7±3.8)％、(28.4±6.0)％、(21.5±4.6)％,心肌细胞凋亡率均显著下降;阴性对照组与缺血再灌注组间各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后各时相点Ⅰ型胶原蛋白表达均显著升高;而与缺血再灌注组比较,给予miR-29b治疗组大鼠术后各时相点Ⅰ型胶原蛋白表达均显著下降;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后各时相点miRNA-29b的mRNA表达均显著下降;而与缺血再灌注组比较,给予miR-29b治疗组大鼠术后各时相点miRNA-29b的mRNA表达均显著上调;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌缺血再灌注后miR-29b表达明显下降,表明miR-29b参与大鼠心肌缺血再灌注损伤过程,而上调miR-29b可有效组织心肌缺血再灌注后心室重塑,保护心脏功能.
作者：魏远福；江海；邓毛；刘敏；朱立鑫；王波 刊期： 2015年第04期
目的 观察人非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中空通气孔同源框2(EMX2)的表达,探讨其与NSCLC预后关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC患者肿瘤组织中EMX2蛋白的表达,同时用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证免疫组织化学结果.结果 EMX2蛋白在肿瘤组织中阳性表达率为78.3％ (47/60),中位生存时间为15个月.单因素分析结果显示:NSCLC患者的预后与肿瘤的分期、淋巴结转移状态、以及EMX2蛋白表达相关(P＜0.05),COX比例风险回归模型分析结果显示:EMX2蛋白表达水平、淋巴结转移状态和临床分期均是影响预后的独立因素(P＜0.05).结论 EMX2蛋白在非小细胞肺癌中低表达与患者预后差密切相关.
作者：王斌；张逊；耿华；徐美林；周海英 刊期： 2015年第04期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的气道重构与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平的相关性.方法 将健康无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠48只分为3组,每组16只.生理盐水对照组(A组)16只:于第1、14天在无菌操作下行颈前气管穿刺术,向气管内注入无菌注射用水0.2ml;COPD模型组(B组)16只:第1、14天向气管内注入脂多糖(LPS)200 μg(200 μl),第2～13、15 ～ 28天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续28 d;断烟组(C组)16只:第1、14天向气道内注入LPS溶液200 μg(200 μl),第2～13、15～ 21天每天置于自制的烟熏箱内进行被动吸烟,每次10支,每天2次,每次持续60 min,连续21 d,实验后1周断烟正常饲养.造模结束后观察各组大鼠气道炎症、气道重构及肺组织的病理改变,Western blot检测3组肺组织HMGB1蛋白的表达.结果 (1)B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT,％)(B组9.21±3.54、C组8.23±3.32)、管壁面积与气管总面积比值(MA,％)(B组20.25±3.23、C组17.44±2.57)与A组[MT(4.62±2.58)％、MA(10.72±1.12)％]比较均明显增高(P＜0.05),C组较B组比较降低(P＜0.05).(2) Western blot结果显示:B、C组HMGB1蛋白表达[B组(1.621±0.254)、C组(1.234±0.327)]与A组(0.462±0.581)比较明显增强(P＜0.05),C组较B组HMGB1蛋白表达减弱(P＜0.05).结论 COPD疾病进展出现气道重构,且HMGB1的表达增强,说明HMGB1的表达可能与COPD的气道重构有关.
作者：刘英；余海彬；刘小军；法宪恩 刊期： 2015年第04期
目的 通过比较右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞与全身麻醉用于肾衰患者行腹膜透析管置入术的观察,探讨患者在该麻醉方式下行腹膜透析管置入术的安全性及有效性.方法 选择肾衰患者80例,随机分为右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞组(D组)和全身麻醉组(G组),分别观察两组患者在麻醉时期平均动脉压(MAP)、心率(HR)及围麻醉期不良反应的发生.结果 两组患者术前一般情况、基础生命体征差异均无统计学意义(P＞0.05);手术开始后5 min,G组MAP(118.50±19.59) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)较D组MAP(109.78±12.16)mmHg升高更加明显(P＜0.05);G组HR(82.03±13.66)次/分,较D组HR(60.51±12.11)次/分升高更加明显(P＜0.05);G组的围麻醉期不良反应的发生例数(8例)明显高于D组(1例,P＜0.05);术后并发症G组(14例)发生例数明显高于D组(2例,P＜0.05).结论 右美托咪定复合腹横肌平面神经阻滞在肾衰患者的腹膜透析管置入手术中麻醉效果良好.
作者：李兰兰；郭海明；韩雪萍 刊期： 2015年第04期
目的 观察前列腺癌(PCa)相关成纤维细胞(CAF)中雄激素受体(AR)对PCa生长能力的作用.方法 用RNA干扰方法降低已经永生化的CAF细胞中AR的表达,得到CAF-ARsi细胞及对照组CAF-sc细胞;用噻唑蓝(MTT)实验、软琼脂糖凝胶实验分别检测CAF中AR表达水平对PCa细胞体外贴壁生长、悬浮生长能力的影响;用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测AR及生长因子的表达水平.结果 成功建立CAF-ARsi细胞及对照组CAF-sc细胞,MTT实验结果显示在第6天时CAF-ARsi细胞生长速度要比CAF-ARsc细胞慢32.40％;软琼脂糖凝胶实验显示PC3与CAF-ARsi共培养时生成的克隆数较CAF-ARsc细胞下降33.47％;而Real-time PCR结果显示干扰CAF细胞中AR表达可明显抑制CAF细胞中胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肝细胞生长因子(HGF)等多种生长因子的分泌.结论 CAF细胞中AR通过调控多种生长因子分泌对PCa细胞的生长具有明显的促进作用.
作者：李光磊；包益平；石磊；高振利；万峰春；林春华；于胜强 刊期： 2015年第04期
目的 探讨半乳糖凝集素(Galectin)-4蛋白在巨大肝癌中的表达及与术后早期复发转移的关系,并建立蛋白数学预测模型.方法 采用构建组织芯片结合免疫组织化学方法检测Galectin-4蛋白在73例巨大肝癌术后1年内复发转移与73例未复发转移的癌组织及配对的癌旁组织和10例正常肝组织中的表达,结合临床病理因素进行多因素分析及建立数学预测模型.结果 Galectin-4在巨大肝癌组织中阳性表达率为39.0％(57/146),明显低于癌旁组织的71.9％(105/146,P＜0.05)和正常肝组织的80.0％(8/10,P＜0.05);Galectin-4在12个月内复发转移组阳性表达率为19.1％ (14/73),明显低于未复发转移组的58.9％ (43/73,P＜0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示Galectin-4阴性表达组1年无瘤生存率(53.1％)明显低于阳性表达组(83.6％,P＜0.05).多因素分析显示,性别、Galectin-4表达、分化程度及镜下脉管癌栓是术后12个月发生复发转移的独立危险因素;由此建立的数学预测模型P=1/[1 +Exp(2.963+性别的B值+分化程度的B值+镜下脉管癌栓的B值+ Galectin-4蛋白表达的B值)],其灵敏度为65.75％,特异度为83.56％,准确度为74.66％.结论 Galectin-4蛋白低表达与巨大肝癌术后早期复发转移有关,建立的数学预测模型具有较高的准确率,可为巨大肝癌术后个体化预测提供依据.
作者：曾金华；黄新辉；刘景丰；曾永毅；刘小龙；黄尧 刊期： 2015年第04期
自20世纪90年代以来,我国结直肠癌(CRC)诊治水平不断提高.目前,全国各地的教学医院和大型医院的诊治模式在强调个体化的基础上渐趋规范,从而使CRC患者能够接受更加专业、优质的诊治.但由于我国地域经济发展的不平衡,直接导致了地域性结直肠外科学术水平发展的不平衡.现就我国目前CRC的诊疗现状进行分析.
作者：王磊；刘志华；汪建平 刊期： 2015年第04期
目的 观察顺铂耐药卵巢癌细胞株COC1/DDP中谷胱甘肽转移酶π(GSTπ)基因的表达,探讨其反义寡核苷酸对COC1/DDP顺铂耐药的逆转作用.方法 设计合成针对GSTπ的硫代脱氧寡核苷酸(ASODN),以200 nmol/L浓度转染COC1/DDP细胞,用噻唑蓝法观察顺铂对细胞抑制率的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测基因在mRNA水平表达的改变.结果 (1)COC1/DDP细胞中GSTπ基因呈高表达,其mRNA相对表达值为0.78±0.13.而COC1细胞中无表达.(2)与COC1/DDP细胞组比较,GSTπ-ASODN组GSTπ-mRNA降低,相对表达值为0.058±0.022,耐药指数(RI)降低为3.61,差异均有统计学意义(P＜0.05);错义寡核苷酸组,GSTπ表达及RI改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)GSTπ基因高表达与COC1细胞获得顺铂耐药性有密切关系.(2) GST-ASODN能有效逆转COC1/DDP细胞株对顺铂的耐药性.
作者：张珂；杨兴升；孙彩萍；胡滨 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
