李光磊；包益平；石磊；高振利；万峰春；林春华；于胜强
目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)及谷氨酸转运体(EAAT2)在心肌肥厚大鼠心脏中的表达.方法 采用腹主动脉结扎制备心肌肥厚模型,64只F344雄性大鼠随机分为结扎后2、3、4和8周组,每组组内再进一步分为实验组和对照组(n=8).采用超声心动图证实心肌肥大模型的建立,并采用免疫荧光法检测连接蛋白43(Cx43)、NMDAR1和EAAT2的表达.结果 通过测定室间隔舒张末期厚度(IVSTd)和左室后壁舒张末期厚度(PWLVd),证实心肌肥厚模型建立成功.腹主动脉结扎术后3周,心肌肥厚达到大[(1.72±0.17) mm比(1.29±0.24) mm、(2.12±0.12) mm比(1.43±0.37) mm,P＜ 0.05].在腹主动脉结扎术后3周及4周,心肌NMDAR1及EAAT2的阳性表达面积(Area,％)和积分吸光度(IA,％)显著升高(术后4周,NMDAR1:1.51±0.45比0.79±0.63、1.11±0.29比0.60 ±0.17,EAAT2:1.69±0.47比0.99±0.53,1.31±0.39比0.90±0.47,P＜0.05);术后3、4及8周,心肌Cx43 Area(％)和IA(％)也明显升高(术后4周:2.51±0.85比1.11 ±0.33、1.94±0.66比0.80±0.55,P＜0.05).结论 心肌肥厚大鼠心肌细胞中NMDAR1和EAAT2的表达明显上调,证实谷氨酸信号系统参与了心肌肥厚的重构过程.在心肌肥厚重构后第8周,NMDAR1和EAAT2的效应降低,而Cx43的效应则相对持续较长时间.
作者：理国富；刘子由；陈光献；杜尚明；梁孟亚；姚尖平；吴钟凯 刊期： 2015年第04期
目的 探讨食管癌相关基因4 (ECRG4)蛋白在食管癌中的抑癌功能和作用机制.方法 利用Western blot方法和共聚焦显微成像分析验证ECRG4蛋白是分泌蛋白;利用细胞增殖曲线分析检测ECRG4蛋白的抑癌功能;利用亲和结合实验检测ECRG4蛋白和TMPRSS11A的相互作用.结果 ECRG4蛋白是小分子分泌蛋白;浓度为10 mg/L的重组ECRG4蛋白抑制食管癌细胞增殖,第5天的抑制率为37.5％(P＜0.05);ECRG4蛋白和TMPRSS11A体外存在相互作用.结论 ECRG4蛋白和TMPRSS11A相互作用抑制食管癌细胞增殖.
作者：李晓燕；李林蔚；王文玉；高天慧；周云 刊期： 2015年第04期
目的 探讨丙泊酚对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测丙泊酚对肺癌A549细胞增殖作用的影响,采用流式细胞技术检测丙泊酚对A549细胞细胞凋亡的影响,Western blot测定丙泊酚对A549细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响,应用Transwell小室实验检测AQP1蛋白表达对肺癌A549细胞迁移的影响.结果 MTT法和流式细胞法显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞株48h后,细胞抑制率和凋亡率分别为(52.8±5.2)％、(61.2±5.9)％、(69.4±6.1)％;(42.8±4.1)％、(59.8±11.2)％、(71.4±13.4)％.Western blot结果显示不同浓度丙泊酚作用A549细胞48h后,AQP1蛋白的表达水平为0.87±0.12、0.54±0.07、0.31 ±0.04;ranswell小室实验显示不同浓度丙泊酚作用于A549细胞后,迁移细胞数分别为(61.35±8.98)、(51.78±7.58)、(40.35±5.12)个.结论 丙泊酚对人肺癌A549细胞的生长有明显的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肺腺癌细胞的迁移能力,其机制可能与下调AQP1蛋白表达有关.
作者：赵佳；刘东雷；杨洋；吴恺；赵松 刊期： 2015年第04期
Krüppel样转录因子家族(KLFs)成员之一的KLF4参与调节细胞增殖、凋亡、分化、炎症、迁移以及肿瘤形成,因而得到了极大关注[1].研究显示多种肿瘤中KLF4的表达下调.然而KLF4作为一种原癌基因在肿瘤中的作用尚未明确.姜黄素是一种多酚类天然化合物,广泛应用于食品烹饪和中药制剂[2].医学研究表明,姜黄素具有明显抑制肿瘤生长、侵袭、迁移、血管生成和肿瘤转移的特性,已成为一种抗癌化合物应用于多种肿瘤[3].本研究旨在检测过表达KLF4对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡以及侵袭的影响,探讨姜黄素是否与KLF4具有协同作用.
作者：纪军；高雁艳；王贺双；张利 刊期： 2015年第04期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29b对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将成年雄性Wister大鼠40只随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、miR-29b治疗组和缺血再灌注阴性对照组4组.假手术组大鼠,放置6-0缝合线不结扎,其余3组均按缺血再灌注模型处理,其中miR-29b治疗组在缺血再灌注模型前24 h,心肌内注射agomiR-29b(1×103 mol/L),阴性对照组在缺血再灌注模型前24 h,心肌内注射阴性对照序列.监测各组大鼠术后1、3、7、15、30 d各时相点的心率、左室射血分数(LVEF)、心肌细胞凋亡率、Ⅰ型胶原蛋白及miR-29b的mRNA表达.结果 各组大鼠术后1、3、7、15、30 d各组时相点心率差异无统计学意义(P＞0.05);与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后1、3、7、15、30 d左室射血分数(LVEF)分别为(70.42±2.06)％、(64.37±1.84)％、(54.61±1.37)％、(51.92±1.07)％、(47.38±1.02)％,LVEF变化均显著下降;与缺血再灌注组比较,miR-29b治疗组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌LVEF分别为(80.62±2.48)％、(78.37±2.03)％、(72.15±2.34)％、(65.18±1.73)％、(60.08±1.16)％,LVEF变化均显著上调;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌细胞凋亡率分别为(33.6±4.2)％、(53.7±6.3)％、(41.9±5.8)％、(39.3±6.7)％、(32.7±4.8)％,心肌细胞凋亡率均显著升高;与缺血再灌注组比较,miR-29b治疗组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌细胞凋亡率分别为(18.2±3.9)％、(29.6±5.2)％、(32.7±3.8)％、(28.4±6.0)％、(21.5±4.6)％,心肌细胞凋亡率均显著下降;阴性对照组与缺血再灌注组间各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后各时相点Ⅰ型胶原蛋白表达均显著升高;而与缺血再灌注组比较,给予miR-29b治疗组大鼠术后各时相点Ⅰ型胶原蛋白表达均显著下降;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后各时相点miRNA-29b的mRNA表达均显著下降;而与缺血再灌注组比较,给予miR-29b治疗组大鼠术后各时相点miRNA-29b的mRNA表达均显著上调;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌缺血再灌注后miR-29b表达明显下降,表明miR-29b参与大鼠心肌缺血再灌注损伤过程,而上调miR-29b可有效组织心肌缺血再灌注后心室重塑,保护心脏功能.
作者：魏远福；江海；邓毛；刘敏；朱立鑫；王波 刊期： 2015年第04期
目的 探讨在显微镜下回植皮肤,修复兔模型前足皮肤脱套伤的应用效果.方法 选择新西兰大白兔48只,通过装置模拟利器切割撕脱、重物挤压前足等场景,造成大白兔前足脱套伤合并胫骨、跖骨、指(趾)骨骨折等,建立大白兔前足皮肤脱套伤的动物模型,成功41只,并采用内固定趾骨或胫骨骨折,在显微镜下修复断裂肌腱,吻合前足断裂的动脉及相应神经,并将背侧皮肤向远侧掀起,通过直接吻合、转位吻合、移植桥接等方法,逐平面的吻合背侧的动静脉,使皮肤复位,至创缘时吻合创缘皮下浅静脉,缝合皮缘,并放置橡皮引流条.术后石膏固定兔模型前足,抗炎抗感染.结果 41只兔模型回植的皮肤全部成活,3只兔模型创缘皮肤部分坏死,经换药创面愈合.术后X线复查,趾骨胫骨骨折对位好.对兔模型随访3～9个月,平均5个月,骨折和皮肤创面愈合良好,前足可正常行走.结论 在显微镜下回植皮肤,修复兔模型的前足皮肤脱套伤,有效恢复了伤足的供血,加速了骨折的愈合,可有效恢复大白兔模型伤是的行走功能.
作者：邱中杰；尹宗生 刊期： 2015年第04期
目的 探讨食管鳞癌患者手术前后血清p53抗体动态变化规律及其与临床病理特征之间的关系.方法 选取因食管鳞癌行食管癌根治术患者98例,其中男68例,女30例,对照组为门诊健康体检者30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别于术前1d、术后第7、30、90、180天检测食管癌患者血清p53抗体,并与患者临床病理特征相结合进行研究.结果 (1)食管癌患者血清p53抗体浓度[(338.96±104.14) ng/L比(242.30±39.79) ng/L]和阳性率(37.8％比0)均明显高于对照组(P＜0.05).(2)食管癌患者血清p53抗体阳性率与患者性别、年龄、肿瘤体积无关(P＞0.05),而与患者吸烟量、肿瘤组织分化程度、TNM分期呈正相关(P＜0.05).(3)在行食管癌根治性切除术后,食管癌患者血清p53抗体浓度呈下降趋势,术后第30天基本降至正常水平.结论 (1)血清p53抗体可以作为食管鳞癌诊断和判断其预后的潜在标志物.(2)监测食管鳞癌患者术后的血清p53抗体水平对早期发现其复发或转移有重要的临床参考价值.
作者：杨海平；吴骏；刘俊峰；刘紫强；李卫强；郝懿 刊期： 2015年第04期
目的 观察过表达特异性核基质蛋白1(SATB1)基因对裸鼠前列腺癌LNCaP细胞移植瘤生长的影响并探讨其作用机制.方法 利用LipofectamineTM 2000将pcDNA3.1-SATB1、pcDNA3.1转染至人前列腺癌LNCaP细胞,建立前列腺癌LNCaP荷瘤鼠模型,分为3组:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组、转染空质粒pcDNA3.1LNCaP组和未转染LNCaP细胞组,每组各8只.取浓度为2×1010/L转染pcDNA3.1-SATB1的DU-145、转染空质粒pcDNA3.1的DU-145和未转染的DU-145细胞悬液0.2ml分别注射至各组裸鼠左腋皮下.每隔4d测量皮下移植瘤体积,绘制瘤体生长曲线.免疫组织化学法和Western blot法检测各组瘤体SATB1的表达.免疫组织化学法检测各组瘤体E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植瘤凋亡.结果 Western blot表明:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组可过表达SATB1基因并成功构建人前列腺癌LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型.第27天时处死裸鼠后,转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组移植瘤体积为(2242.0±259.2) mm3,显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);TUNEL结果显示:转染pcDNA3.1-SATB1LNCaP组平均凋亡率为(31.3±8.9)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法显示:Vimentin、MMP-2、E-cadherin在转染pcDNA3.1-SATB1 LNCaP组的表达分别为417.9±18.2、539.1±41.6和156.4±11.9,与对照组比较,蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功构建过表达SATB1基因的前列腺癌LNCaP细胞荷瘤鼠模型.SATB1可促进前列腺癌细胞的增殖生长、抑制其凋亡.SATB1可通过调控E-cadherin、Vimentin、MMP-2的表达水平,进而参与调控前列腺癌的侵袭和转移.
作者：毛立军；范利；曹航；李望；王军起；温儒民；陈家存 刊期： 2015年第04期
目的 观察SW480结肠癌细胞上皮-间充质转化(EMT)后β1整合素表达变化,探讨其对结肠癌细胞体外侵袭力的影响.方法 用10 μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)处理72 h后检测SW480结肠癌细胞发生EMT.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot方法分别检测转化前后癌细胞β1整合素mRNA和蛋白的表达;体外侵袭实验检测转化前后SW480细胞的体外侵袭能力.结果 EMT后结肠癌细胞β1整合素mRNA表达较转化前明显增强(t=3.764,P＜0.05);EMT后结肠癌细胞β1整合素蛋白表达(0.430±0.021)较转化前(0.172 ±0.034)明显增强(P＜ 0.05);Transwell细胞侵袭实验显示EMT后结肠癌细胞的穿膜细胞数[(137±9)个]较转化前[(36±4)个]明显增多(P＜0.05).结论 结肠癌细胞EMT后β1整合素表达升高,其体外侵袭力增强.
作者：纪奕顺；高军；高品；吕春龙；郑淑龙 刊期： 2015年第04期
目的 观察多效生长因子(PTN)在结直肠癌中表达.方法 选取我院接受治疗的83例结直肠癌患者设为观察组,选取同期到我院进行健康检查的志愿者54例设为对照组.采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测结直肠癌组织和正常结直肠组织中PTN mRNA及其蛋白的表达,并分析其余结直肠癌患者临床病理特征的关系.结果 观察组患者的PTN mRNA及其蛋白的表达阳性率分别为63.9％和60.2％,对照组PTN mRNA及其蛋白的表达阳性率分别为40.7％和33.3％,观察组显著高于对照组,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者中PTN mRNA及蛋白的表达与年龄、性别、肿瘤类型均无明显相关(P＞0.05),而与分化程度、TNM分期明显相关(P＜0.05).而Ⅲ～Ⅳ期患者的PTN mRNA及蛋白的表达阳性率均高于Ⅰ～Ⅱ期患者,而高分化者均低于低分化者(P＜0.05).结论 PTN mRNA及其蛋白在结直肠癌组织中高表达,其可能参与了结直肠癌的浸润与转移.
作者：张鹏；张景亚 刊期： 2015年第04期
目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3(PIK3R3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及PIK3R3对NSCLC细胞株A549和PC-9上皮-间充质转化(EMT)及迁移的影响.方法 分别提取22对NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织中的总RNA及和7对标本中总蛋白,分别检测PIK3R3mRNA水平和蛋白表达;在A549和PC-9中通过感染慢病毒高表达或抑制PIK3R3后,通过Transwell迁移实验检测其对细胞迁移的影响,通过Western blot法检测上皮细胞钙黏蛋白(CDH1)、波形蛋白(VIM)、蜗牛族锌指1(SNAI1)及蜗牛族锌指2(SNAI2)等EMT相关蛋白的变化,并通过染色质免疫共沉淀法检测SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力,通过双荧光素酶报告系统检测CDH1的转录活性变化.结果 在NSCLC临床标本中,PIK3R3在肿瘤组织中的表达水平高于癌旁组织;在A549和PC-9中高表达PIK3R3后,穿膜细胞数增加[A549 Control:(46 ±3)个,PIK3R3:(92±5)个;PC-9 Control:(25±2)个,PIK3R3:(53±3)个],细胞的迁移能力增强,同时EMT相关的上皮标志蛋白CDH1表达降低,而间质标志蛋白VIM、SNAI1及SNAI2的表达升高,SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别增强9.0倍及3.8倍,同时CDH1的转录活性降低70％;而抑制HK3R3的表达后,穿膜细胞数[A549 sh-Control:(58±5)个,sh-HK3R3:(13±3)个;PC-9 sh-Control:(28±5)个,sh-PIK3R3:(10±3)个],细胞的迁移能力减弱,伴随CDH1表达增高,而VIM、SNAI1及SNAI2的表达降低,同时SNAI1及SNAI2结合于CDH1启动子的能力分别降低70％,相应CDH1的转录活性增高3.6倍.结论 在NSCLC标本中PIK3R3的表达增高,在NSCLC细胞株中高表达PIK3R3可诱使其发生EMT,并促进其迁移能力,而抑制PIK3R3的表达可逆转上述过程.
作者：杨熹；胡福清；李海杰；兰静芩；罗学来；龚建平；胡俊波 刊期： 2015年第04期
我们将肝靶向蛋白载脂蛋白E(apoE)与脂质体结合[1-2],构建apoE修饰脂质体(apoE-lipoplexes),提高基因对肝细胞的转染效率.一、材料与方法人肝细胞株HL-7702和pGenesil-1质粒由本室保存.双十二烷基二甲基溴化铵(DDAB)和二油酰基磷脂酰乙醇胺(DOPE)各100 mg,1.3ml无水乙醇溶解,60℃注入12 ml注射用水;聚碳酸酯膜挤压整理,水超滤除乙醇,定容至13rnl,得普通脂质体(Lipoplexes,记作CL-1).CL-1 4 ml,加24 μg二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇-马来酰亚胺(DSPE-PEG-MAL),60℃ 1h,记作CL-2.
作者：于保锋；高然朋；李春锋；莱智勇；牛凯；秦琴；解军；徐钧 刊期： 2015年第04期
目的 观察转染血红素氧合酶-1(HO-1)能否抑制乙醇诱导的成骨细胞凋亡作用.方法 利用质粒将HO-1转染进入人成骨细胞,乙醇干预24h后,Hoechst染色观察成骨细胞核变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western bolt检测细胞中凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素-C(Cyt-C)表达量.结果 Hoechst染色结果显示HO-1转染组少量细胞胞核发生改变,而阳性对照组中胞核发生改变的较多.流式细胞仪和Western blot检测结果显示,与阴性对照组比较,HO-1转染组和阳性对照组细胞凋亡率、APAF1、Caspase-3和Cyt-C表达水平均明显升高(P＜0.05);而与阳性对照组比较,HO-1转染组细胞凋亡率、APAF1、Caspase-3和Cyt-C表达量均明显降低(P＜0.05).结论 转染HO-1能抑制乙醇诱导的成骨细胞凋亡,这一作用可能与HO-1抑制细胞中APAF1、Caspase-3和Cyt-C的表达有关.
作者：李杰；张丰泉；杜振宁；蔡腾；蔡朋杉；范磊 刊期： 2015年第04期
目的 观察不同剂量X线照射成骨细胞后,细胞形态、胞内微结构及纤维肌动蛋白的变化.方法 采用医用直线加速器以0、0.5、5.0Gy作用成骨细胞(MC3T3-E1)后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞内微结构变化以及异硫酸氢荧光素-鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对各实验组细胞的纤维肌动蛋白(F-actin)进行染色,荧光显微镜下观察各实验组F-actin细胞骨架的变化.结果 X线照射后2h,0.5、5.0Gy组细胞F-actin绿色荧光强度明显低于未照射组(25.329±12.209、27.021±13.049比29.107±13.296),差异有统计学意义(P＜0.05).但24h后0.5、5.0Gy组细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin染色逐渐增强、纤维增粗,照射后第3天时为显著(38.687±18.072、36.039±12.128比35.645±17.213),至第5天时F-actin染色逐渐恢复正常,与0Gy组接近(28.527±14.107、27.258±13.322比27.309±15.039).结论 X线辐射短时间内能使成骨细胞骨架破坏、F-actin解聚,但随后细胞肌动蛋白骨架发生重构,F-actin表达增强,至第5天时逐渐恢复正常.
作者：黄群；董启榕；陈明；徐炜；王创利；史高龙 刊期： 2015年第04期
蛛网膜下腔出血(SAH)后诱导诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和p38的高表达可诱导神经细胞死亡.但SAH后两者的关系鲜有研究.本研究旨在观察p38对iNOS活性的调控作用.一、材料与方法1.方法:小鼠随机分为假手术组(Sham)、SAH组、溶剂对照组[二甲基亚砜(DMSO)]和p38抑制剂组(SB203580).免疫组织化学法检测p38和磷酸化p38(p-p38)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,Santa Cruz公司)的表达.参照南京建成试剂盒说明书检测iNOS活力.
作者：赵舒杨；黄立勇；周文科 刊期： 2015年第04期
目的 观察烟碱对严重腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 将SD大鼠36只随机分成腹腔感染组、治疗组和对照组,每组12只.腹腔感染组采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制作严重腹腔感染模型;治疗组CLP后烟碱治疗;对照组仅行单纯剖腹手术.各组术后24、48 h分别取小肠组织行病理学观察、核因子(NF)-κBp65免疫组织化学染色、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA检测.结果 腹腔感染组小肠黏膜病理损害明显,小肠NF-κBp65指数较对照组显著升高(48.67±15.04比13.00±5.76,P＜0.05),且HMGB1 RNA表达增强(0.466 ±0.068比0.255±0.033,P＜0.05),48 h组显著性高于24h组(0.661±0.069比0.466±0.068,P＜0.01);治疗组较腹腔感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻,NF-κBp65指数显著性降低(17.33±7.97比48.67±15.04,P＜0.05),HMGB-1 mRNA表达量明显减少(0.391±0.139比0.466±0.068,P＜0.05).结论 烟碱对严重腹腔感染大鼠肠黏膜屏障有明显保护作用.
作者：李锟；吴承堂 刊期： 2015年第04期
调节性T细胞(Tregs)是维持机体免疫系统稳态的关键成分之一.微小RNA (miRNA)的发现及功能研究是近年来生物医学领域的重大突破之一.然而对于其确切功能的了解,特别是在免疫反应中作用与意义的研究尚处于初级阶段.初步研究提示,miRNA在Tregs发育、成熟及功能等方面都有显著影响.现阐述生理和病理条件下miRNA对Tregs的影响及其意义.
作者：赵洪强；李为民；姚咏明 刊期： 2015年第04期
目的 观察前列腺癌(PCa)相关成纤维细胞(CAF)中雄激素受体(AR)对PCa生长能力的作用.方法 用RNA干扰方法降低已经永生化的CAF细胞中AR的表达,得到CAF-ARsi细胞及对照组CAF-sc细胞;用噻唑蓝(MTT)实验、软琼脂糖凝胶实验分别检测CAF中AR表达水平对PCa细胞体外贴壁生长、悬浮生长能力的影响;用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测AR及生长因子的表达水平.结果 成功建立CAF-ARsi细胞及对照组CAF-sc细胞,MTT实验结果显示在第6天时CAF-ARsi细胞生长速度要比CAF-ARsc细胞慢32.40％;软琼脂糖凝胶实验显示PC3与CAF-ARsi共培养时生成的克隆数较CAF-ARsc细胞下降33.47％;而Real-time PCR结果显示干扰CAF细胞中AR表达可明显抑制CAF细胞中胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肝细胞生长因子(HGF)等多种生长因子的分泌.结论 CAF细胞中AR通过调控多种生长因子分泌对PCa细胞的生长具有明显的促进作用.
作者：李光磊；包益平；石磊；高振利；万峰春；林春华；于胜强 刊期： 2015年第04期
目的 观察抑制气管移植物核因子-κB (NF-κB)蛋白表达对同种异体气管移植急性排斥反应的影响.方法 取50只BALB/c和C57BL/6小鼠分为3组:同基因移植组(A组)、脂质体对照组(B组)和小干扰RNA (siRNA)干扰组(C组).体外建立siRNA干扰NF-κB蛋白低表达支气管移植物以及气管移植动物模型,后比较各组移植后第7、14和28天排斥反应的程度.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测NF-κB基因和蛋白的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色检测炎性细胞浸润、气管通畅度和上皮细胞存活率.结果 与A组比较,气管移植后第14天,B组支气管大量炎性细胞浸润,管腔出现纤维阻塞,通畅度为(62.0±16.7)％,支气管上皮细胞存活率为(11.0±24.6)％;而C组少量炎性细胞浸润,支气管管腔通畅度为100％ (P ＜0.05),C组支气管上皮细胞存活率为(78.80±4.41)％(P＜0.05);气管移植后第21天,B、C两组管腔通畅度及上皮细胞存活率均为0.结论 siRNA沉默支气管上皮细胞NF-κB蛋白表达可通过抑制急性排斥反应的水平,延长气管管腔的通畅时间和上皮细胞存活时间,从而延缓闭塞性细支气管炎的发展.
作者：何筱天；吴多光；姜明；王稳健；王铭辉；张惠忠 刊期： 2015年第04期
目的 探讨WEE1在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测79例结肠癌组织中WEE1的表达;Kendall' tau法进行相关性分析;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验分析;Cox比例风险回归模型分析独立预后影响因素.结果 WEE1的表达与结肠癌患者年龄、性别、肿瘤分化程度、TNM分期等因素无显著相关,但与结肠癌术后复发显著相关(r =0.297,P＜0.01),WEE1表达阴性的患者具有较高的复发率(28.85％比3.70％,P＜0.01);Cox比例风险回归模型分析显示WEE1表达水平是结肠癌的独立预后影响因素(P＜0.05),与WEE1表达阳性的患者比较,WEE1表达阴性的患者具有较短的中位生存期(45个月比85个月,P ＜0.05).结论 WEE1参与结肠癌的发生发展,是结肠癌独立的预后影响因素.
作者：陈文超；韩斌；庞志刚；高飞 刊期： 2015年第04期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
